Perikarditida: obecné informace

Perikarditida je zánět osrdečníku, často doprovázený hromaděním výpotku v jeho dutině. Perikarditida může mít mnoho příčin (např. infekce, infarkt myokardu, trauma, nádory, metabolické poruchy), ale často je idiopatická. Mezi příznaky patří bolest nebo tlak na hrudi, často zhoršované hlubokým dýcháním. Srdeční výdej může být významně snížen. Diagnóza je založena na klinických projevech, tření perikardiálního nervu, změnách EKG a přítomnosti perikardiálního výpotku na rentgenovém snímku nebo echokardiografii. K identifikaci příčiny perikarditidy je nutné další vyšetření. Léčba závisí na příčině, ale obecné přístupy zahrnují analgetika, protizánětlivé léky a (někdy) chirurgický zákrok.

Perikarditida je nejčastější patologií osrdečníku. Vrozená onemocnění osrdečníku jsou vzácná.

Perikardiální syndrom může být způsoben hemoperikardiem, akumulací exsudátu ve formě hydroperikardu, ale častěji se pozoruje tvorba perikarditidy. Ve všech případech je nutná neodkladná péče v kardiologické nebo kardiochirurgické nemocnici, na jednotkách intenzivní péče.

Perikarditida je sekundární patologie, která komplikuje průběh základního onemocnění, nejčastěji systémového, charakterizovaného rozvojem polyserozitidy, často s postižením pleurální dutiny a kloubů. Nebyly nalezeny žádné statistické údaje, protože perikarditida není vždy diagnostikována. Patologie je však s největší pravděpodobností častější, než se běžně předpokládá. Podle DG Lingkoga (1996) jsou známky proběhlé perikarditidy zjištěny u 17,9 % pitev. U žen je patologie pozorována 3krát častěji než u mužů, což je zvláště výrazné u osob mladších 40 let.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomie a patofyziologie perikardu

Perikard se skládá ze dvou vrstev. Viscerální vrstva perikardu se skládá z jedné vrstvy mezoteliálních buněk. Přiléhá k myokardu, může se natahovat v místech, kde procházejí velké cévy, a je spojena s hustou vláknitou vrstvou, která obklopuje srdce (parietální vrstva perikardu). Dutina tvořená těmito vrstvami obsahuje malé množství tekutiny (

Perikard je bohatě inervován sympatickými a somatickými aferentními vlákny. Mechanoreceptory citlivé na protažení reagují na změny srdečního objemu a protažení stěn orgánů, což může způsobit přechodnou perikardiální bolest. Brániční nerv (n. Phrenicus) prochází parietální vrstvou perikardu, takže může být během operace perikardu poškozen.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Jak se projevuje perikarditida?

Perikarditida má polymorfní příznaky, závisí na formě a průběhu základního onemocnění, které způsobilo její vývoj.

Suchá (fibrinózní) perikarditida

Charakterizována bolestí na hrudi a třením perikardiálního dna. Často kombinována s fibrinózní pleuritidou. Perikarditida sama o sobě nezpůsobuje změny hemodynamiky, ale perikard je bohatě inervován, takže mnoho klinických projevů má neuroreflexní charakter: palpitace, dušnost, suchý kašel. Pacient se nemůže zhluboka nadechnout, pohyby a posuny jsou bolestivé. Lokalizace bolesti je charakteristická - za hrudní kostí, ale může vyzařovat pod levou lopatku, do krku, xiphoidního výběžku, pravé poloviny hrudníku.

Při fyzikálním vyšetření je zaznamenána bolestivá reakce při tlaku na reflexní body srdce: nad sternoklavikulárním kloubem vlevo, ve střední části rukojeti hrudní kosti, nad xiphoidním výběžkem a pod levou lopatkou. Hluk perikardiálního tření, zjištěný při auskultaci, má jasnou lokalizaci - je slyšet pouze v mezích absolutní tuposti a splývá se systolickým srdečním šelestem. Obzvláště dobře je slyšet při tlaku stetoskopem, zaklonění hlavy pacienta, předklonu. V závislosti na etiologii může dojít k rychlé úlevě od procesu, během několika hodin u virových onemocnění; transformaci do exsudativní, častěji u revmatismu; nabytí vleklého charakteru u autoalergií, obvykle s přechodem do fibrotických.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikarditida s výpotkem

Je doprovázen živějším klinickým obrazem, i když není vždy diagnostikován, protože klinické projevy závisí na povaze výpotku, jeho objemu a především na rychlosti akumulace exsudátu. Při pomalé akumulaci exsudátu se perikard postupně roztahuje, aniž by způsoboval hemodynamické poruchy, a to i při akumulaci 2-3 litrů tekutiny. Pouze zvýšení intraperikardiálního tlaku nad 300 mm H2O vede k rozvoji příznaků srdeční tamponády. Intraperikardiální tlak je určen centrálním žilním tlakem, překračuje ho o 20-30 mm H2O. Při rychlé akumulaci exsudátu se centrální žilní tlak významně nezvyšuje a k zástavě srdce dochází z reflexních poruch již při akumulaci tekutiny nad 200-500 ml.

Při pomalé akumulaci exsudátu postupně mizí perikardiální třecí šum, apikální impuls se posouvá nahoru a doprava (Jandrenův příznak). Perkusní příznaky se výrazně mění. Hranice srdce se výrazně rozšiřují všemi směry, zejména doprava, někdy dosahují střední klavikulární linie (Rotchův příznak): vpravo, když srdeční tupost přechází do jaterní tuposti, vzniká tupý úhel místo pravého (Ebsteinův příznak). V epigastriu je zaznamenána boule, perkusní tupost zabírá celé epigastrium - Taubeho prostor (Auenbruggerův příznak). Absolutní tupost je velmi jasná ("dřevnatá"), splývá s relativní plochou a nad ní je velmi jasná tympanitida (Edlefsenův-Potenův příznak). Při velkém výpotku pod levou lopatkou perkuse odhaluje absolutní tupost a auskultace odhaluje bronchiální dýchání, které je spojeno s kompresí plíce perikardiálním výpotkem (Bambergerův příznak). Auskultační obraz je slabě vyjádřen: oslabení srdečních tónů; perikardiální třecí šum je slyšet v normální poloze pacienta, ale objevuje se při zaklonění hlavy a při nádechu se zadržením dechu (Gerkeho příznak).

U exsudativní perikarditidy se srdeční tamponáda rozvíjí jen zřídka; častěji se proces rozvíjí do adhezivní a fibrotické formy. S vstřebáváním exsudátu a vznikem adhezivní nebo fibrotické perikarditidy se objevují příznaky komprese. Respirační exkurze přední části hrudníku se snižují (Williamsův příznak). Břicho přestává být zapojeno do dýchání (Minterův příznak). Objevuje se „štěkavý“ kašel (Ščagumovičov příznak). Polykání je narušeno a hlas se mění až do bodu afonie.

Příznaky rozvoje srdeční tamponády jsou: snížení krevního tlaku, pulzní náplň, rozvoj tachykardie a arytmie, zejména tachystolické formy. CVP se zvyšuje o více než 20 mm H2O. Pulzní náplň je spojena s dýcháním - ve výšce nádechu se náplň snižuje (Kussmaulův příznak). Vzhled pacienta je charakteristický: zvyšuje se cyanóza, otok obličeje a krku, tvoří se příznaky "konzulární hlavy" "Stokesova límce", krční a periferní žíly otékají, ale nedochází k pulzaci žil na krku, při nádechu se jejich náplň zvyšuje. V důsledku komprese horní duté žíly, která vede k edému jater a rozvoji ascitu, pacient zaujímá nucenou polohu, aby ji odlehčil: sedí, tělo je nakloněno dopředu, čelo spočívá na polštáři (Breitmanova póza) nebo se postaví na všechny čtyři, opírá se čelem a rameny o polštář.

Hnisavá perikarditida

Primární vývoj je vzácný, častěji dochází k přidání mikroflóry a hnisání na pozadí exsudativního procesu. Proto jsou jejich klinické projevy stejné. Charakteristickým rysem je rozvoj hnisavě resorpční horečky a poté syndromu hnisavé intoxikace. Hnisavá perikarditida zpravidla končí tvorbou adhezivní nebo fibrózní perikarditidy, která někdy vyžaduje perikardiektomii.

Klasifikace perikarditidy

Klasifikace perikarditidy je omezena etiologií a klinickými a morfologickými projevy. Podle etiologie se perikarditida dělí na: neinfekční, vyvíjející se při systémových onemocněních (revmatismus, lupus erythematodes, tuberkulóza atd.), jako autoalergický proces po infarktu myokardu, traumatu hrudníku, jako projevy plicní hypertenze, metabolických onemocnění atd., hnisavá, vyvíjející se s přímým pronikáním mikroflóry do perikardu. V Mezinárodní statistické klasifikaci je věnována větší pozornost revmatismu jako hlavní příčině perikarditidy, dělí se na: revmatoidní, akutní nerevmatoidní, jiné léze perikardu. Podle klinického průběhu se perikarditida dělí na akutní a chronickou. Podle klinických a morfologických projevů se perikarditida dělí na: fibrinózní (suchou), exsudativní (serózní, serózně-hemoragický, serózně-fibrinózní exsudát), hnisavou, adhezivní (lepkavou), fibrózní (jizvející).

Perikarditida může být akutní nebo chronická. Akutní perikarditida se rozvíjí rychle a je doprovázena zánětlivou reakcí. Chronická perikarditida (trvající déle než 6 měsíců) se rozvíjí pomaleji, jejím důležitým znakem je výpotek.

Akutní perikarditida se může stát chronickou. Nepříznivé hemodynamické změny a poruchy rytmu jsou vzácné, i když se někdy vyskytuje srdeční tamponáda. V některých případech se u perikarditidy vyvine výrazné ztluštění a napětí perikardu (konstrikční perikarditida). Perikarditida může vést k zánětu epikardiální části myokardu.

Perikardiální výpotek je nahromadění tekutiny v osrdečníku. Tekutina může být serózní (někdy s fibrinovými vlákny), serózně-hemoragická, chylózní, s krví nebo hnisem.

K srdeční tamponádě dochází, když velké množství perikardiálního výpotku brání srdci v naplnění krví, což vede k nízkému srdečnímu výdeji, někdy k šoku a smrti. Pokud se tekutina (obvykle krev) hromadí rychle, i malé množství (např. 150 ml) může způsobit tamponádu, protože perikard se nedokáže dostatečně rychle roztáhnout, aby se těmto podmínkám přizpůsobil. Pomalá akumulace, i 1500 ml, nemusí tamponádu způsobit. Lokalizovaná akumulace tekutiny může způsobit omezenou tamponádu pravé nebo levé strany srdce.

Konstrikční perikarditida, která je poměrně vzácná, je důsledkem rozsáhlého zánětlivého fibrózního ztluštění perikardu. Někdy viscerální a parietální vrstva přilnou k sobě nebo k myokardu. Vláknitá tkáň často obsahuje usazeniny vápníku. Tuhý, ztluštělý perikard významně zhoršuje plnění komor, čímž snižuje tepový objem a srdeční výdej. Významná akumulace tekutiny v perikardu je vzácná. Často se vyskytují poruchy rytmu. Diastolický tlak v komorách, síních a žilních cévách proudících do srdce se prakticky shoduje. Dochází k systémové žilní kongesci, která způsobuje významný únik tekutiny z kapilár s rozvojem otoků a (později) ascitu. Chronické zvýšení systémového žilního a jaterního žilního tlaku může vést k srdeční cirhóze jater.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]