Akutní perikarditida

Akutní perikarditida je akutní zánět viscerální a parietální vrstvy perikardu (s perikardiálním výpotkem nebo bez něj) různé etiologie. Akutní perikarditida může být samostatným onemocněním nebo projevem systémového onemocnění.

Kód MKN-10

• 130. Akutní perikarditida.

Včetně akutního perikardiálního výpotku.

• 130.0. Akutní nespecifická idiopatická perikarditida.
• 130.1. Infekční perikarditida.
• 130.8. Jiné formy akutní perikarditidy.
• 130.9. Akutní perikarditida, NS.

Epidemiologie akutní perikarditidy

Výskyt akutní perikarditidy je obtížné odhadnout, protože v mnoha případech není onemocnění diagnostikováno. Výskyt akutní perikarditidy u hospitalizovaných pacientů je přibližně 0,1 %. Onemocnění se může objevit v jakémkoli věku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčiny akutní perikarditidy

Přibližně 90 % případů izolované akutní perikarditidy je virové nebo neznámé etiologie. Idiopatická akutní perikarditida je diagnostikována, když kompletní standardní vyšetření nedokáže identifikovat specifickou etiologii. Mezi idiopatickými a virovou perikarditidou není žádný klinický rozdíl (pravděpodobně většina idiopatických případů jsou diagnostikovány jako virové infekce).

Typické příčiny akutní perikarditidy v minulosti (tuberkulóza nebo bakteriální infekce) jsou dnes vzácné. Bakteriální infekce způsobují akutní hnisavou perikarditidu přímým rozšířením plicní infekce, při penetrujících poraněních hrudníku, subfrenickém abscesu nebo v důsledku hematogenní infekce s myokardiálními abscesy či infekční endokarditidou. Tuberkulózu je nutné zvážit v případech akutní perikarditidy bez rychlého průběhu, zejména u skupin pacientů s vysokým rizikem tuberkulózy.

Akutní perikarditida se může vyskytnout u pacientů s infarktem myokardu; nejčastěji se rozvíjí 1 až 3 dny po transmurálním infarktu (pravděpodobně v důsledku dopadu nekrotického myokardu na sousední perikard); druhá forma akutní perikarditidy spojené s infarktem myokardu, Dresslerův syndrom, se obvykle vyskytuje týdny až měsíce po infarktu myokardu. Akutní perikarditida se může vyvinout po traumatickém poranění srdce, chirurgickém zákroku na perikardu nebo po plicním infarktu. Postkardiotomie syndrom, stejně jako Dresslerův syndrom, je pravděpodobně autoimunitní povahy a vyskytuje se se známkami systémového zánětu, včetně horečky a polyserozitidy. Výskyt perikarditidy u infarktu myokardu klesá po reperfuzní léčbě.

Akutní perikarditida je také pozorována u pacientů s urémií vyžadující hemodialýzu, revmatickou horečkou, systémovým lupusem (SLE), revmatoidní artritidou a dalšími revmatickými onemocněními. Vysoká frekvence akutní perikarditidy je zaznamenána při ozáření hrudníku a mediastina.

[ 6 ]

Patogeneze akutní perikarditidy

Všechny příznaky nekomplikované akutní perikarditidy jsou způsobeny zánětem perikardu. Zvýšená vaskulární propustnost během zánětu vede k exsudaci tekutých frakcí krve a fibrinogenu do perikardiální dutiny, které se ukládají jako fibrin a tvoří katarální a poté fibrinózní (suchou) perikarditidu. Při rozsáhlém postižení perikardu zánětem exsudace tekutých frakcí krve převyšuje reabsorpci, což vede k tvorbě perikardiálního výpotku (exsudativní perikarditida). V závislosti na etiologii akutní perikarditidy může být výpotek serózní, serózně-fibrinózní, hemoragický, hnisavý, hnilobný. Objem velkého perikardiálního výpotku může dosáhnout litru nebo více (normálně perikardiální dutina obsahuje 15-35 ml serózní tekutiny). Rychlá akumulace i malého množství může vést ke zvýšení tlaku v perikardiální dutině. Výsledná porucha plnění pravých srdečních dutin vede ke kompenzačnímu zvýšení systémového žilního tlaku. Pokud se tlak v perikardiální dutině rovná nebo je vyšší než plnicí tlak pravých srdečních dutin, vyvine se srdeční tamponáda s kolapsem pravé síně a komory v diastole a poklesem srdečního výdeje a systémového krevního tlaku. U přibližně 15 % pacientů je akutní perikarditida kombinována s myokarditidou.

Příznaky akutní perikarditidy

Diagnóza akutní perikarditidy se obvykle stanoví u pacientů s charakteristickou triádou:

• auskultace tření perikardiálního nervu;
• bolest na hrudi;
• typické sekvenční změny EKG.

Další vyšetření je zaměřeno na posouzení přítomnosti perikardiálního výpotku a hemodynamických poruch, jakož i na určení příčiny onemocnění.

Anamnéza a stížnosti pacientů

Většina pacientů s akutní perikarditidou (90 %) pociťuje bolest na hrudi:

• bolest je lokalizována za hrudní kostí a šíří se do krku, levého ramene, paží, trapézových svalů; u dětí se vyskytuje bolest v epigastriu;
• nástup bolesti může být náhlý, poté se bolest stává konstantní (trvá hodiny i dny), často monotónní, může být ostrá, tupá, s pocitem pálení nebo tlaku;
• intenzita bolesti se může pohybovat od mírné až po silnou;
• bolest se obvykle zesiluje při nádechu, ležení na zádech, polykání nebo pohybu těla a snižuje se při vzpřímeném sezení nebo předklonu;
• V některých případech může bolest srdce chybět, například se to často pozoruje u perikarditidy u pacientů s revmatoidní artritidou.

Při studiu anamnézy onemocnění u pacientů lze odhalit souvislost mezi výskytem bolesti srdce a infekcí, v prodromálním období lze pozorovat horečku, slabost, myalgii. Informace o tuberkulóze, autoimunitních nebo nádorových onemocněních v minulosti mohou pomoci při diagnostice specifických příčin akutní perikarditidy.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klinické příznaky naznačující perikardiální výpotek

Stížnosti pacienta.

• Pocit tlaku a nepohodlí v hrudníku.
• Srdeční tep.
• Přetrvávající suchý „štěkavý“ kašel, dušnost, chrapot hlasu.
• Škytavka, dysfagie.

Fyzikální vyšetření.

• Kardiovaskulární systém
  • Rozšíření srdeční tuposti ve všech směrech, změna hranic srdce při změně polohy (ve stoje se zóna tuposti ve druhém a třetím mezižeberním prostoru smršťuje a v dolních částech se rozšiřuje), neobvyklá intenzita srdeční tuposti, shoda zóny absolutní srdeční tuposti se zónou relativní tuposti v dolních částech.
  • Apikální impuls je posunut nahoru a dovnitř od levého dolního okraje srdeční tuposti (Jardinův příznak), apikální impuls je oslaben.
  • Otok krčních žil, zvýšený centrální žilní tlak.
  • Srdeční ozvy jsou v levých dolních částech srdeční tuposti ostře zeslabeny, ale směrem dovnitř od vrcholového impulsu jsou jasně slyšet.
  • Pokud je slyšet tření perikardiálního nervu, je lépe slyšet v poloze vleže na zádech na konci nádechu (Potenův příznak) nebo při zaklonění hlavy (Herxův příznak); se zvýšením výpotku může tření vymizet.
  • Tachykardie (může chybět u hypotyreózy nebo urémie).
  • Akrocyanóza.
• Dýchací systém
  • Évardův příznak - tupý perkusní zvuk pod úhlem levé lopatky v důsledku komprese levé plíce perikardiálním výpotkem, v tomto místě je zvýšený hlasový fremitus, dýchání je oslabeno. Při předklonu tupost pod lopatkou mizí, ale objevuje se neznělé jemnobublinné sípání (Penův příznak).
• Trávicí systém
  • Břicho se neúčastní dýchání (Winterův příznak) kvůli omezené pohyblivosti bránice.
  • Malé nebo pomalu se hromadící perikardiální výpotky mohou být asymptomatické. Velké výpotky se vyskytují až v 5 % případů akutní perikarditidy. Nerozpoznané perikardiální výpotky mohou vést k rychlému, neočekávanému zhoršení stavu a úmrtí v důsledku srdeční tamponády.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikace akutní perikarditidy

• srdeční tamponáda;
• Recidivy akutní perikarditidy se vyskytují u 15–32 % pacientů; častěji u autoimunitní perikarditidy, některé případy relapsu mohou být spojeny s reaktivací virové perikarditidy nebo nedostatečnou léčbou během první epizody akutní perikarditidy. Recidivy jsou častější po léčbě glukokortikoidy, perikardiotomii nebo vytvoření perikardiálního okna, méně časté po léčbě kolchicinem; relapsy se mohou spontánně opakovat v průběhu několika let nebo po vysazení protizánětlivých léků;
• chronická konstriktivní perikarditida ve výsledném stavu (méně než 10 %).

Idiopatická nebo virová akutní perikarditida zřídka přechází do srdeční tamponády. Mezi situace s rizikem srdeční tamponády patří středně velký nebo velký čerstvý nebo narůstající výpotek, hnisavá akutní perikarditida, tuberkulózní akutní perikarditida a krvácení do perikardiální dutiny. Největší riziko progrese perikardiálního výpotku do tamponády je u pacientů s nedávným velkým perikardiálním výpotkem se známkami diastolického kolapsu pravého srdce. Ačkoli je pravděpodobnost tamponády nízká u malých (podle transtorakální echokardiografie) výpotků, může k ní neočekávaně dojít v případech rychlé akumulace tekutiny, například v hemoperikardu, nebo pokud se skutečně jedná o velký, ale neobvykle lokalizovaný výpotek, který transtorakální echokardiografie nerozpozná, a také v některých případech kombinace velkého pleurálního a malého perikardiálního výpotku. Proto by měla být tamponáda podezřelá u pacientů s hemodynamickými poruchami, bez ohledu na množství perikardiální tekutiny. Srdeční tamponáda se může objevit náhle nebo být pozorována dlouhodobě. Klinické příznaky srdeční tamponády závisí na stupni zvýšení perikardiálního tlaku: při mírném zvýšení tlaku (15 a až 20 mm Hg) se objevuje pocit diskomfortu v oblasti srdce a dušnost. Klinická a instrumentální diagnostika tamponády je uvedena níže. Při podezření na srdeční tamponádu je indikováno urgentní echokardiografické vyšetření.

[ 14 ]

Klinické příznaky naznačující srdeční tamponádu nebo její hrozbu při akutní perikarditidě

Stížnosti pacienta:

• výskyt bolestivých záchvatů silné slabosti se slabým, rychlým pulsem;
• výskyt mdlob, závratí, strachu ze smrti;
• zvýšená dušnost (v důsledku hypovolemie plicního oběhu).

Data z vyšetření a fyzikálních výzkumných metod:

Kardiovaskulární systém:

• otok krčních žil (méně patrný u pacientů s hypovolemií); vysoký centrální žilní tlak (200–300 mm H2O) s výjimkou případů nízkotlaké tamponády u pacientů s hypovolemií; přetrvává pokles žilního tlaku během nádechu;
• arteriální hypotenze (může chybět, zejména u pacientů s dříve pozorovanou arteriální hypertenzí);
• Beckova triáda při perikardiální tamponádě: arteriální hypotenze, oslabení srdečních ozvy, dilatace jugulárních žil;
• paradoxní puls: pokles systolického krevního tlaku o více než 10 mm Hg během nádechu;
• zvyšující se tachykardie;
• slabý periferní puls, slábnoucí při nádechu;
• výrazná akrocyanóza.

Dýchací systém:

• dušnost nebo zrychlené dýchání bez sípání v plicích.

Trávicí systém:

• zvětšení a bolest jater;
• výskyt ascitu.

Obecná prohlídka:

• poloha pacienta je vsedě, předkloněný a čelo opřené o polštář (Breitmanova poloha), poloha hlubokého úklonu;
• bledá kůže, šedá cyanóza, studené končetiny;
• může se objevit otok obličeje, ramene a paže, více vlevo (komprese žíly bez jména);
• zvyšující se periferní edém.

V nejzávažnějších případech mohou pacienti ztratit vědomí a s výjimkou zvýšeného žilního tlaku se klinický obraz podobá hypovolemickému šoku. Nepozorovaná srdeční tamponáda se může projevit příznaky komplikací spojených s poruchou krevního oběhu v orgánech - selhání ledvin, šok jater, mezenterická ischemie. Srdeční tamponáda u pacienta s horečkou může být mylně posouzena jako septický šok.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Technika pro stanovení paradoxního pulsu

Manžeta se nafoukne na tlak vyšší než systolický. Při pomalém uvolňování vzduchu je slyšet přerušovaný první Korotkovův zvuk. Porovnáním s dýchacím cyklem pacienta se určí bod, ve kterém je zvuk slyšet při výdechu a mizí při nádechu. Při dalším poklesu tlaku v manžetě se dosáhne bodu, ve kterém je zvuk slyšet po celou dobu dýchacího cyklu. Rozdíl systolického tlaku mezi těmito body větší než 10 mm Hg je definován jako pozitivní paradoxní puls. Pro rychlou klinickou orientaci lze tento příznak vyšetřit také prostou palpací pulsu na radiální tepně, který se při normálním mělkém nádechu významně snižuje nebo mizí. Paradoxní puls není patognomickým příznakem srdeční tamponády a lze jej pozorovat i u plicní embolie, subakutní mitrální regurgitace, infarktu pravé komory a bronchiálního astmatu. Na druhou stranu je paradoxní puls obtížně detekovatelný u pacientů se srdeční tamponádou v těžkém šoku, může také chybět při srdeční tamponádě u pacientů se souběžnými patologickými změnami na srdci: insuficiencí aortální chlopně, defektem síňového septa, hypertrofií nebo dilatací levé komory,

Instrumentální metody pro diagnostiku srdeční tamponády (Pokyny pro diagnostiku a léčbu perikardiálních onemocnění Evropské kardiologické společnosti, 2004)

Výzkumná metoda	Výsledky studie u srdeční tamponády
EKG	Může být normální nebo mít nespecifické změny (ST-T vlna); elektrické alterace (variabilita napětí QRS komplexu, méně často T vlny, způsobená nadměrnou srdeční pohyblivostí), bradykardie (v pozdní fázi); elektromechanická disociace (v atonální fázi)
Rentgen hrudníku	Zvětšený srdeční stín s normálním plicním značením
EchoCG	Velký „kruhový“ perikardiální výpotek: pozdní diastolický kolaps pravé síně (nejcitlivější příznak, pozorovaný u 100 % pacientů se srdeční tamponádou), časný diastolický kolaps přední volné stěny pravé komory; kolaps pravé komory trvající déle než třetinu diastoly (nejspecifičtější příznak); kolaps stěny levé síně na konci diastoly a začátku systoly (pozorovaný u přibližně 25 % pacientů s tamponádou má vysokou specificitu); zvětšená tloušťka stěn levé komory v diastole, „pseudohypertrofie“; dipatika dolní duté žíly, snížený kolaps dolní duté žíly při nádechu (méně než 50 %); „kývavé srdce“
DEHOCG	Zvýšený trikuspidální průtok a snížený mitrální průtok během nádechu (opak je pravdou během výdechu); v systémových žilách se systolický a diastolický průtok během výdechu snižuje a reverzní průtok se zvyšuje během síňové kontrakce.
Barevná Dopplerovská echokardiografie	Významné fluktuace mitrálního a trikuspidálního průtoku spojené s dýcháním
Srdeční katetrizace	Potvrzení diagnózy a kvantitativní vyhodnocení hemodynamických poruch; tlak v pravé síni je zvýšen o 10-30 mm Hg (systolický X-sag je zachován a diastolický Y-sag tlakové křivky v pravé síni a systémového žilního tlaku chybí nebo jsou sníženy); tlak v perikardiální dutině je zvýšený a téměř se rovná tlaku v pravé síni (oba tlaky se během dýchání snižují): střední diastolický tlak v pravé komoře je zvýšený a roven tlaku v pravé síni a tlaku v perikardiální dutině (bez „diastolické deprese a plateau“); diastolický tlak v plicní tepně je mírně zvýšený a může odpovídat tlaku v pravé komoře - tlak v plicních kapilárách je také zvýšený a téměř se rovná tlaku v perikardiálním tlaku a tlaku v pravé síni: systolický tlak v levé komoře a aortě může být normální nebo snížený. Potvrzení, že aspirace perikardiálního výpotku zlepšuje hemodynamiku. Identifikace souvisejících hemodynamických poruch (selhání levé komory, konstrikce, plicní hypertenze).
Angiografie pravé a levé komory	Kolaps síní a malé hyperaktivní komorové dutiny
Počítačová tomografie	Změna konfigurace komor a síní (kolaps síně a komory)

Příklad formulace diagnózy

Akutní idiopatická perikarditida. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diferenciální diagnostika akutní perikarditidy

Diferenciální diagnostika se provádí s jinými onemocněními, která jsou charakterizována bolestí na hrudi. V první řadě se vylučují život ohrožující příčiny bolesti a srdeční onemocnění, jako je infarkt myokardu, disekce aorty, plicní embolie, angina pectoris. Diferenciálně diagnostický plán zahrnuje také pleuritidu nebo pleuropneumonii, spontánní pneumotorax, herpes zoster, ezofagitidu, ezofagospasmus, rupturu jícnu, v některých případech akutní gastritidu a žaludeční vřed, traumatickou brániční kýlu, Tietzeův syndrom a některá další onemocnění, která způsobují bolest na hrudi. Tření perikardiálního nervu je třeba odlišit od pleurálního tření, které při zadržení dechu mizí, zatímco tření perikardiálního nervu při zadržení dechu přetrvává.

Změny na elektrokardiogramu u akutní perikarditidy jsou podobné změnám u infarktu myokardu, syndromu časné repolarizace a Brugadova syndromu. U infarktu myokardu je však elevace ST segmentu kopulovitá, změny jsou fokální s reciproční depresí ST segmentu a ne difúzní jako u akutní perikarditidy (u postinfarktové perikarditidy může být elevace ST segmentu také lokalizovaná); charakteristický je patologický Q segment a snížené napětí R vlny, negativní T se objevuje před normalizací ST, deprese PR je atypická. U syndromu časné repolarizace je elevace ST segmentu pozorována v menším počtu svodů. Deprese PR segmentu a specifické změny ST-T chybí. U Brugadova syndromu je elevace ST segmentu omezena na pravé hrudní svody (VI-V3) na pozadí změn komplexu QRS podobných bloku pravého raménka.

V případě perikardiálního výpotku se diferenciální diagnóza provádí s výpotky nezánětlivé povahy (při srdečním selhání, nefrotickém syndromu, hypotyreóze).

Klinické příznaky srdeční tamponády se odlišují od jiných naléhavých stavů, které způsobují arteriální hypotenzi, šok a zvýšený systémový žilní tlak, včetně kardiogenního šoku u onemocnění myokardu, infarktu myokardu pravé komory, akutního selhání pravé komory v důsledku plicní embolie nebo jiných příčin. Při hodnocení výsledků echokardiografického vyšetření u pacienta s podezřením na srdeční tamponádu je třeba mít na paměti, že diastolický kolaps pravé síně, charakteristický pro srdeční tamponádu, může být také způsoben masivním pleurálním výpotkem.

Pro diagnózu souběžné myokarditidy u pacientů s akutní perikarditidou jsou důležité následující příznaky:

• nevysvětlitelná slabost a únava při fyzické námaze, palpitace,
• arytmie, zejména ventrikulární;
• echokardiografické známky dysfunkce myokardu;
• Elevace ST segmentu na začátku onemocnění;
• zvýšený troponin I po dobu delší než 2 týdny, CPK a myoglobin.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnóza akutní perikarditidy

Patognomickým příznakem akutní perikarditidy je tření perikardiálního nervu, které je zjištěno u 85 % pacientů s tímto onemocněním:

• škrábavý, skřípavý zvuk, jako by se kůže třela o kůži;
• Typický šum (více než 50 % případů) má tři fáze:
  • 1. fáze - presystolický šelest předcházející 1. tónu, vyskytující se během systoly síní;
  • 2. fáze - systolický šelest mezi prvním a druhým zvukem, vyskytující se během systoly komor a shodující se s vrcholem pulzu v krčních tepnách;
  • 3. fáze - časný diastolický šelest po druhém tónu (obvykle nejslabší), odráží rychlé plnění komor v časné diastole;
• v případě tachykardie, fibrilace síní nebo na začátku onemocnění může být šelest bifázický systolicko-diastolický nebo monofázický systolický;
• šum je nejlépe slyšet nad levým dolním okrajem hrudní kosti v mezích absolutní srdeční tuposti a nikam se nevede;
• Hluk je v čase proměnlivý a na začátku onemocnění je méně slyšitelný. Abyste ho nepřehlédli, je nutná častá opakovaná auskultace;
• může přetrvávat i při objevení perikardiálního výpotku.

Pacienti mívají často mírnou horečku; horečka nad 38 °C se zimnicí je však neobvyklá a může naznačovat možnost hnisavého bakteriálního akutního perikarditidu. V závislosti na etiologii mohou být přítomny i další příznaky systémového nebo systémového onemocnění. Srdeční rytmus u akutní perikarditidy je obvykle pravidelný, ale tachykardie je častá. Dýchání může být mělké kvůli bolesti; dušnost je možná.

V přítomnosti perikardiálního výpotku se objevují příznaky v důsledku zvětšení objemu perikardiálního vaku, narušení žilního průtoku a snížení srdečního výdeje.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Instrumentální a laboratorní diagnostika akutní perikarditidy

Změny EKG jsou 3. klasickým diagnostickým příznakem akutní perikarditidy (vyskytují se u 90 % pacientů). Typické změny EKG procházejí konzistentně 4 fázemi.

• V časném stádiu akutní perikarditidy je typická elevace segmentu ST s pozitivními vlnami T ve všech svodech kromě svodů aVR a VI a odchylky segmentu PR ve směru opačném k vlně P. V některých případech je pozorována deprese segmentu PR bez elevace segmentu ST.
• Po několika dnech se segment ST a poté segment PR vrátí do izolinií.
• Vlny T se ve většině svodů postupně zplošťují a invertují.
• EKG se obvykle vrátí k výchozím hodnotám do 2 týdnů.
• U pacientů s uremickou perikarditidou mohou být typické změny EKG chybějící. Perikardiální výpotek je charakterizován nízkou EKG voltaží a sinusovou tachykardií.

Transtorakální echokardiografie je standardem pro neinvazivní diagnostiku perikardiálního výpotku. Měla by být provedena u všech pacientů s akutní perikarditidou nebo při podezření na toto onemocnění. Echokardiografie u pacientů s akutní perikarditidou dokáže detekovat perikardiální výpotek, jehož znakem je bezechový prostor mezi viscerálním a parietálním perikardem. Malé výpotky jsou reprezentovány bezechovým prostorem menším než 5 mm a jsou viditelné na zadní ploše srdce. U středně závažných výpotků je tloušťka bezechového prostoru 5-10 mm. Velké výpotky jsou silnější než 1 cm a zcela obklopují srdce. Přítomnost výpotku potvrzuje diagnózu akutní perikarditidy, ale u většiny pacientů se suchou akutní perikarditidou je echokardiogram normální. Echokardiografie nám umožňuje stanovit hemodynamické poruchy způsobené rozvojem srdeční tamponády, a tím charakterizovat význam výpotku, a také posoudit funkci myokardu, což je důležité pro diagnózu souběžné myokarditidy. Transezofageální echokardiografie je užitečná pro charakterizaci lokálních výpotků, ztluštění perikardia a perikardiálních neoplastických lézí.

Rentgen hrudníku se provádí k vyhodnocení srdečního stínu, vyloučení změn v plicích a mediastinu, které mohou naznačovat specifickou etiologii perikarditidy. U suché akutní perikarditidy je srdeční stín nezměněn. Při významném perikardiálním výpotku (více než 250 ml) se pozoruje zvětšení a změna konfigurace srdečního stínu („baňkový stín“, kulovitý tvar u akutního velkého výpotku, trojúhelníkový tvar u dlouhodobých výpotků), oslabení pulzace kontury srdečního stínu.

Laboratorní krevní testy (obecná analýza, biochemická analýza):

• Pacienti s akutní perikarditidou obvykle vykazují známky systémového zánětu, včetně leukocytózy, zvýšené sedimentace erytrocytů (ESR) a zvýšených hladin C-reaktivního proteinu;
• Mírně zvýšené hladiny troponinu I jsou pozorovány u 27–50 % pacientů s virovou nebo idiopatickou perikarditidou bez dalších známek poškození myokardu. Hladiny troponinu se normalizují během 1–2 týdnů, delší zvýšení naznačuje myoperikarditidu, která zhoršuje prognózu; zvýšené hladiny CPK u akutní perikarditidy jsou pozorovány méně často;
• plazmatický kreatinin a močovina jsou u uremické akutní perikarditidy prudce zvýšené;
• Test na HIV.

Další studie u akutní perikarditidy

Další laboratorní krevní testy dle klinických indikací:

• bakteriologické vyšetření (kultivace) krve při podezření na hnisavou akutní perikarditidu;
• titr antistreptolysinu-O v případě podezření na revmatickou horečku (u mladých pacientů);
• revmatoidní faktor, antinukleární protilátky, protilátky proti DNA, zejména pokud je onemocnění prodloužené nebo závažné se systémovými projevy;
• posouzení funkce styloidní žlázy u pacientů s rozsáhlým perikardiálním výpotkem (podezření na hypotyreózu):
• Speciální studie kardiotropních virů obecně nejsou indikovány, protože jejich výsledky nemění léčebnou taktiku.

Provedení tuberkulinového testu, vyšetření sputa na Mycobacterium tuberculosis, pokud onemocnění trvá déle než týden.

Perikardiocentéza je indikována při srdeční tamponádě nebo při podezření na hnisavou, tuberkulózní nebo tumorózní exsudativní akutní perikarditidu. Klinická a diagnostická účinnost rutinní drenáže velkého perikardiálního výpotku (více než 20 mm v diastole dle echokardiografie) nebyla prokázána. Perikardiocentéza není indikována, pokud lze diagnózu stanovit bez tohoto vyšetření nebo pokud je výpotek u typické virové nebo idiopatické akutní perikarditidy vyřešen díky protizánětlivé léčbě. Perikardiocentéza je kontraindikována v případě podezření na disekci aorty, nekorigované koagulopatie, antikoagulační léčby (pokud je perikardiocentéza plánována u pacientů trvale užívajících perorální antikoagulancia, mělo by být INR sníženo na <1,5), trombocytopenie nižší než 50x10 ⁹ /l.

Analýza perikardiální tekutiny by měla zahrnovat studium buněčného složení (leukocyty, nádorové buňky), proteinů, LDH, adenosindeaminázy (marker buněčné imunitní odpovědi na Mycobacterium tuberculosis, včetně aktivace T-lymfocytů a makrofágů), kultivaci, přímé vyšetření a PCR diagnostiku na Mycobacterium tuberculosis, speciální vyšetření perikardiální tekutiny v souladu s klinickými údaji (nádorové markery při podezření na maligní onemocnění, PCR diagnostika kardiotropních virů při podezření na virovou perikarditidu, „mléčný“ výpotek se vyšetřuje na triglyceridy).

Počítačová tomografie a magnetická rezonance dokáží detekovat malé a lokalizované perikardiální výpotky, které mohou být přehlédnuty echokardiografií, charakterizovat složení perikardiální tekutiny a mohou být užitečné, pokud jsou výsledky jiných zobrazovacích vyšetření nekonzistentní.

Pokud významná klinická aktivita přetrvává po dobu 3 týdnů po zahájení léčby nebo se po perikardiocentéze bez stanovené etiologické diagnózy objeví srdeční tamponáda, někteří autoři doporučují perikardioskopii, perikardiální biopsii s histologickým a bakteriologickým vyšetřením.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Indikace pro konzultaci s dalšími specialisty

V akutních idiopatických případech je pacient léčen kardiologem nebo terapeutem.

V komplikovaných nebo specifických případech akutní perikarditidy (tuberkulózní, hnisavé, uremické, tumorové) je nutný multidisciplinární přístup, včetně konzultací s kardiochirurgem a specialisty (specialistou na infekční choroby, ftiziatrem, nefrologem, endokrinologem, onkologem).

Léčba akutní perikarditidy

U idiopatické a virové perikarditidy je léčba zaměřena na zmírnění zánětu perikardiálního nervu a úlevu od bolesti. Ve specifických případech akutní perikarditidy známé etiologie je možná etiotropní léčba; pokud je perikarditida projevem systémového onemocnění, provádí se léčba tohoto onemocnění.

Indikace k hospitalizaci

Většina pacientů s virovou nebo idiopatickou akutní perikarditidou (70–85 %) může být léčena ambulantně, protože onemocnění je obvykle benigní, s příznaky trvajícími přibližně 2 týdny a dobrou odpovědí na NSAID. Pokud se objeví malý až středně velký výpotek, ustoupí během několika týdnů. Opakované vyšetření není nutné, pokud se příznaky neobjeví znovu nebo nezhorší.

Pro stanovení indikací k hospitalizaci je nutné posoudit přítomnost hemodynamické nestability a bezpečnost ambulantní léčby. Hlavními indikacemi k hospitalizaci jsou ukazatele špatné prognózy:

• horečka nad 38 °C;
• subakutní průběh onemocnění;
• imunosuprese;
• souvislost akutní perikarditidy s traumatem;
• akutní perikarditida u pacienta užívajícího perorální antikoagulancia;
• myoperikarditida;
• velký perikardiální výpotek;
• nedostatečný účinek léčby NSAID.

Existují doporučení pro krátkodobou hospitalizaci všech pacientů s akutní perikarditidou za účelem posouzení rizikových faktorů a následné propuštění k ambulantní léčbě do 24–48 hodin u pacientů, kteří nemají žádné rizikové faktory a jejichž bolest rychle ustoupila po podání NSAID. U perikardiálního výpotku se srdeční tamponádou je nutná urgentní hospitalizace a léčba na jednotce intenzivní péče. Hospitalizace je také povinná, pokud jsou k určení etiologie onemocnění nutná další invazivní vyšetření.

Nefarmakologická léčba akutní perikarditidy

Pacientům s akutní perikarditidou se doporučuje omezit fyzickou aktivitu.

Léčba akutní perikarditidy léky

Základem léčby akutní perikarditidy je užívání NSAID, které vedou k úlevě od bolesti na hrudi u 85–90 % pacientů s idiopatickou nebo virovou akutní perikarditidou během několika dnů. Podle doporučení Evropské kardiologické společnosti (2004) se upřednostňuje ibuprofen (méně vedlejších účinků a žádný nežádoucí vliv na koronární průtok krve) v dávce 300–800 mg každých 6–8 hodin po dobu několika dnů nebo týdnů, dokud bolest nebo výpotek nezmizí. Preferovaným NSAID je kyselina acetylsalicylová (aspirin) v dávce 2–4 g/den pro léčbu pacientů s perikarditidou po infarktu myokardu (protože existují experimentální údaje, že jiná NSAID mohou zhoršit tvorbu postinfarktové jizvy). Parenterální podávání ketorolaku (NSAID s výrazným analgetickým účinkem) v dávce 30 mg každých 6 hodin může být účinné pro úlevu od bolesti v prvních dnech onemocnění. Někdy je při intenzivní bolesti nutné další použití narkotických analgetik. Existují také doporučení pro krátkodobou léčbu prednisolonem perorálně v dávce 60-80 mg/den po dobu 2 dnů s postupným úplným vysazením do týdne. Účinnost přidání statinů k NSAID (rosuvastatin 10 mg/den) pro rychlejší snížení zánětu, zaznamenaná v ojedinělých studiích, je stále třeba potvrdit a dále posoudit. Při užívání NSAID je třeba zajistit ochranu sliznic gastrointestinálního traktu (zpravidla se používají inhibitory H+ a K+-ATPázy ke snížení žaludeční sekrece). NSAID nezabraňují srdečnímu selhání, perikardiální konstrikci ani relapsu výpotku v budoucnu.

Výsledky nedávno publikované randomizované studie COPE (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) umožňují širší doporučení pro rutinní užívání kolchicinu v léčbě akutní perikarditidy. Pacientům s akutní perikarditidou s opakující se nebo 14denní bolestí se podává 1–2 mg kolchicinu první den a poté 0–5–1 mg/den ve dvou dávkách (po dobu nejméně 3 měsíců), samostatně nebo v kombinaci s NSAID. Tato léčba je dobře snášena, snižuje pravděpodobnost srdeční tamponády a následky konstriktivní perikarditidy a je nejúčinnější v prevenci relapsů akutní perikarditidy.

Akutní perikarditida obvykle dobře reaguje na glukokortikoidy, ale existují důkazy, že pacienti, kteří je užívali na začátku onemocnění, mají vyšší pravděpodobnost relapsů akutní perikarditidy (pravděpodobně kvůli experimentálně potvrzené pravděpodobnosti exacerbace virové infekce). Podle randomizované studie COPE je užívání glukokortikoidů nezávislým rizikovým faktorem relapsu akutní perikarditidy, takže jejich užívání lze zvážit pouze u pacientů se špatným celkovým stavem, kteří jsou rezistentní na NSAID a kolchicin, nebo u pacientů s autoimunitní akutní perikarditidou. Před předepsáním glukokortikoidů je nutné důkladné vyšetření k objasnění etiologie akutní perikarditidy. Prednisolon se užívá perorálně v dávce 1-1,5 mg/kg denně po dobu alespoň jednoho měsíce, po níž následuje pomalé snižování dávky před vysazením. Glukokortikoidy by měly být vysazeny do 3 měsíců, poté se předepisuje kolchicin nebo ibuprofen. Existují důkazy o tom, že intraperikardiální podávání glukokortikoidů je účinné u autoreaktivní akutní perikarditidy a není doprovázeno zvýšeným rizikem relapsu, což však omezuje invazivní povahu metody.

Charakteristiky léčby akutní perikarditidy v přítomnosti perikardiálního výpotku bez hrozby tamponády:

• Specifická léčba perikardiálního výpotku závisí na etiologii;
• u idiopatické nebo virové akutní perikarditidy je obvykle účinná protizánětlivá léčba;
• je indikováno omezení fyzické aktivity;
• je nutné se vyvarovat dehydratace (chybné předepisování diuretik může vést k rozvoji srdeční tamponády s „nízkým žilním tlakem“);
• je třeba se vyhnout užívání beta-blokátorů, které potlačují kompenzační aktivaci sympatického systému, a dalších léků, které zpomalují srdeční frekvenci;
• Pokud pacient dříve užíval antikoagulancia, je vhodné je dočasně vysadit nebo nahradit nepřímá antikoagulancia hepariny,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Léčebné taktiky pro perikardiální výpotek se srdeční tamponádou

• urgentní perikardiocentéza nebo perikardiální drenáž (odstranění i malého množství tekutiny vede k významné úlevě od symptomů a zlepšení hemodynamiky);
• Odstranění veškerého výpotku normalizuje perikardiální tlak, diastolický tlak v síních a komorách, arteriální tlak a srdeční výdej, pokud pacient nemá souběžnou perikardiální konstrikci nebo jiné srdeční onemocnění. Perikardiocentéza je kontraindikována u srdeční tamponády v důsledku disekce aorty;
• doplnění intravaskulárního objemu v rámci přípravy na perikardiální drenáž (malé množství fyziologického roztoku nebo koloidních roztoků - 300-500 ml - může pomoci zlepšit hemodynamiku, zejména při hypovolemii; vazopresory dobutamin v dávce 5-20 mcg/kg za minutu, dopamin jsou méně účinné);
• nedostatek ventilace s pozitivním tlakem – to snižuje žilní návrat a srdeční výdej a může způsobit náhlý pokles krevního tlaku;
• hemodynamické monitorování.

Echokardiografické známky diastolického kolapsu pravých srdečních komor při absenci klinických příznaků tamponády nejsou povinným základem pro urgentní perikardiocentézu. Tito pacienti vyžadují pečlivé klinické sledování, protože i mírné další zvýšení výpotku může způsobit srdeční tamponádu. U některých pacientů mohou echokardiografické známky komprese pravých komor během několika dnů zmizet a perikardiocentéze se lze vyhnout.

Chirurgická léčba akutní perikarditidy

Perikardiocentéza je indikována v následujících případech.

• srdeční tamponáda;
• podezření na hnisavou nebo neoplastickou perikarditidu;
• velmi velký výpotek s klinickými projevy, rezistentní na léčbu léky po dobu jednoho týdne.

Drenáž perikardu zavedeným katétrem (po dobu několika dnů) snižuje riziko opakované tamponády, pokud hromadění tekutiny pokračuje. Chirurgická drenáž perikardiální dutiny je upřednostňována v případech hnisavé perikarditidy, opakujících se výpotků nebo nutnosti perikardiální biopsie. U malého počtu pacientů s akutní perikarditidou s častými a závažnými relapsy i přes medikamentózní léčbu může být nutná chirurgická perikardiektomie.

Přibližná doba pracovní neschopnosti

U nekomplikované idiopatické akutní perikarditidy je doba postižení přibližně 2–4 týdny.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Další správa

Po akutní perikarditidě je nutné pacienty sledovat kardiologem za účelem včasné diagnostiky relapsu nebo přidání konstriktivní perikarditidy.

Léčba a prevence relapsů akutní perikarditidy

Léčba léky - výsledky randomizované studie CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) ukazují na účinnost léčby kolchicinem až 6 měsíců v kombinaci s aspirinem; tradičně se používají další NSAID nebo prednisolon; pokud je taková léčba neúčinná, s častými relapsy, imunopatologickými formami, může být účinné použití cyklofosfamidu nebo azathioprinu (v dávce 50-100 mg/den) nebo intraperikardiální podání triamcinolonu (v dávce 300 mg/m3 ⁾.

Perikardiektomie nebo perikardiální okno je indikováno pouze v případech častých a klinicky významných relapsů, které jsou rezistentní na medikamentózní léčbu. Pacienti by neměli užívat glukokortikoidy několik týdnů před perikardiektomií.

Informace pro pacienty

Pacienti by měli být informováni o klinických příznacích zhoršující se akutní perikarditidy a hrozbě tamponády (zvýšená dušnost, snížená tolerance fyzické zátěže), které vyžadují neodkladnou lékařskou pomoc vzhledem k pravděpodobné potřebě neodkladné léčby. Pacienti, kteří již dříve prodělali akutní perikarditidu, by měli být informováni o možnosti relapsu onemocnění a příznacích (bolest na hrudi, dušnost, palpitace), které vyžadují lékařskou pomoc a opakované vyšetření.

Jak předcházet akutní perikarditidě?

Prevence akutní perikarditidy se neprovádí.

Prognóza akutní perikarditidy

Výsledkem akutní perikarditidy může být resorpce výpotku po ústupu zánětu, méně často - organizace výpotku s tvorbou perikardiálních srůstů, částečná nebo úplná obliterace perikardiální dutiny. U malého počtu pacientů, kteří toto onemocnění prodělali, se může následně vyvinout konstriktivní perikarditida. Mortalita závisí na příčině. Idiopatická a virová perikarditida má u téměř 90 % pacientů samovolně odeznívající příznivý průběh bez komplikací. Hnisavá, tuberkulózní a nádorová perikarditida má závažnější průběh: u tuberkulózní perikarditidy jsou fatální výsledky hlášeny v 17–40 % případů, u neléčené hnisavé perikarditidy dosahuje mortalita 100 %.