Akutní perikarditida

Akutní perikarditida je akutní zánět viscerálních a parietálních perikardiálních listů (s perikardiálním výpotkem a bez něj) různých etiologií. Akutní perikarditida může být nezávislou chorobou nebo projevem systémového onemocnění.

Kód ICD-10

• 130. Akutní perikarditida.

Zahrnuje akutní perikardiální výpotek.

• 130,0. Akutní nešpecifická idiopatická perikarditida.
• 130,1. Infekční perikarditida.
• 130,8. Jiné formy akutní perikarditidy.
• 130,9. Akutní perikarditida, nespecifikovaná.

Epidemiologie akutní perikarditidy

Incidence akutní perikarditidy je obtížné posoudit, protože v mnoha případech není diagnostikováno onemocnění. Incidence akutní perikarditidy u hospitalizovaných pacientů je asi 0,1%. Onemocnění se může objevit v jakémkoli věku.

[1], [2], [3], [4], [5]

Příčiny akutní perikarditidy

Asi 90% případů izolované akutní perikarditidy má virovou nebo neznámou etiologii. Idiopatická akutní perikarditida je diagnostikována, pokud nebyla stanovena specifická etiologie s úplným standardním vyšetřením. Neexistují žádné klinické rozdíly mezi idiopatickými případy a virovou perikarditidou (nejvíce idiopatické případy jsou diagnostikovány virové infekce).

Typické v minulosti byly příčiny akutní perikarditidy (tuberkulózy nebo bakteriální infekce) nyní vzácné. Bakteriální infekce způsobené akutní purulentní perikarditida dopředná plicní infekce proniknout poranění hrudníku, subdiaphragmatic abscesy nebo hematogenní infekce abscesů myokardu nebo infekční endokarditidou. Tuberkulóza by měla být zvážena v případech akutní perikarditidy bez rychlého průtoku, zvláště u skupin pacientů s vysokým rizikem tuberkulózy.

Akutní perikarditida se může objevit u pacientů s infarktem myokardu; nejčastěji se vyvíjí 1-3 dny po transmurálním infarktu (pravděpodobně kvůli účinkům nekrotického myokardu na sousední perikardu); druhá forma akutní perikarditidy spojená s infarktem myokardu - běhounovým syndromem - se obvykle vyskytuje v týdnech nebo měsících po infarktu myokardu. Akutní perikarditida se může objevit po traumatickém poškození srdce, při chirurgickém zákroku na perikardu nebo po infarktu. Postkardiothyroidní syndrom, jako je Dresslerův syndrom, se předpokládá jako autoimunitní povaha a vyskytuje se se známkami systémového zánětu, včetně horečky a polyserozitidy. Incidence perikarditidy u infarktu myokardu je po reperfuzní léčbě snížena.

Akutní perikarditida je také pozorována u pacientů s uremií, kteří potřebují hemodialýzu, s revmatickou horečkou, SLE, revmatoidní artritidou a dalšími revmatickými onemocněními. Při ozáření hrudníku a mediastinu byl zaznamenán vysoký výskyt akutní perikarditidy.

[6]

Patogeneze akutní perikarditidy

Všechny příznaky nekomplikované akutní perikarditidy jsou způsobeny zánětem perikardu. Zvýšená vaskulární permeabilita během zánětu vede k exsudace perikardiální krevní frakce tekutin, fibrinogenu, který je uložen ve formě fibrinu a tvoří katarální, fibrinózní a pak (suché) perikarditidy. V širokém zapojení do zánětu perikardu exsudace krevních frakcí kapalných přesahuje reabsorpci, což vede k tvorbě peri srdeční výpotku (perikardiální výpotek). V závislosti na etiologii akutní perikarditidy, výpotek může být serózní, serózní-fibrinózní, hemoragické, hnisavé, zkažený. Zdvihový velké perikardiální výpotky může dosáhnout litrů nebo více (obvykle v perikardiální dutině obsahuje 15-35 ml serózní tekutiny). Rychlé nahromadění i malého množství může vést ke zvýšení tlaku v perikardiální dutině. Výsledné porušení plnění správných dutin srdce vede k kompenzačnímu zvýšení systémového žilního tlaku. V případě, že tlak v perikardiální dutině stává stejnou nebo vyšší než tlak pravého srdce plnění dutin rozvojové srdeční tamponáda kolapsu pravé síně a komory v diastole a poklesu srdečního výdeje a systémového krevního tlaku, přibližně u 15% pacientů s akutní perikarditidy, myokarditida dohromady.

Symptomy akutní perikarditidy

Diagnóza "akutní perikarditidy" se obvykle provádí u pacientů s typickou triádou:

• auskultace hluku z perikardiálního tření;
• bolest v hrudi;
• typické sekvenční změny v EKG.

Další vyšetření je zaměřeno na posouzení přítomnosti perikardiálního výpotku a hemodynamických poruch a určení příčiny onemocnění.

Anamnéza a stížnosti pacientů

Většina pacientů s akutní perikarditidou (90%) má bolest na hrudi:

• bolest je lokalizována za hrudní kostí s rozšířením na krk, levé rameno, paže, trapeziové svaly; děti trpí epigastrickou bolestí;
• náhlá bolest může být náhlá, pak se bolest stane trvalá (trvající hodiny a dny), často monotónní, může být akutní, tupá, s hořícím tlakem;
• Intenzita bolesti se může pohybovat od mírné až těžké;
• bolest obvykle vzrůstá s inspirací, ležet na zádech, při polykání nebo když se tělo pohybuje, se snižuje v sedící poloze přímo nebo se sklonem vpřed;
• v některých případech může bolest v srdci chybí, například se často objevuje při perikarditidě u pacientů s revmatoidní artritidou.

Při studiu anamnézy onemocnění u pacientů lze nalézt spojení mezi výskytem bolesti v srdci a infekcí; v prodromal období, horečka, slabost, myalgie lze pozorovat. Informace o tuberkulóze, autoimunitních nebo nádorových onemocněních v minulosti mohou pomoci při diagnostice specifických příčin akutní perikarditidy.

[7], [8], [9], [10], [11]

Klinické příznaky, které umožňují podezření na perikardiální výpotek

Stížnosti pacienta.

• Pocit komprese, nepohodlí v hrudi.
• Palpitace.
• Trvalý suchý "štěkání" kašel, dušnost, chrapot hlasu.
• Ichota, dysfagie.

Fyzikální vyšetření.

• Kardiovaskulární systém
  • Rozšíření srdeční šeď ve všech směrech, změna hranice srdce při změně polohy (stojící plochu šeď ve druhém a třetím mezižebří se snižuje, a v dolní části rozšířený), neobvyklou intenzitu šeď srdce, shoda zóny absolutního hlouposti srdce s relativní nudou plochy v nižších divizí .
  • Přemístění apikálního impulsu směrem nahoru a dolů ze spodního okraje hlouposti srdce (znamení Jardin), oslabení apikálního impulsu.
  • Opuch cervikálních žil, zvýšení centrálního žilního tlaku.
  • Srdeční zvuky jsou ostře oslabeny v levém dolním okraji temnoty srdce, ale mohou se slyšet dobře v rámci apikálního impulsu.
  • Dojde-li k perikardiální tření, to je lépe slyšet v poloze na zádech na konci inspirace (Potena symptomů) nebo sklopením hlavu dozadu (Gerks příznak), se zvýšením hluku výpotku může zmizí.
  • Tachykardie (nemusí být při hypotyreóze nebo uremii).
  • Akrotsianoz. 
• Respirační systém
  • Znamení Edwarda - tupý zvuk nárazu pod úhlem levého lopatky vlivem komprese levé plic s perikardiálním výpotkem, v tomto místě je zesílený hlasový třes, oslabený dech. Při naklonění dopředu zmizí otupenost pod lopatkou, ale objevují se malé bublinky (znamení pera).
• Systém trávicího systému
  • Břichem se nepodílí na dýchání (Zimní znamení) kvůli omezení pohyblivosti membrány.
  • Malé nebo pomalé akumulační perikardiální výpotky mohou být asymptomatické. Velké výpotky jsou pozorovány ve více než 5% případů akutní perikarditidy. Nerozpoznaný perikardiální výpotek může vést k rychlému, neočekávanému zhoršení stavu a smrti pacienta ze srdeční tamponády.

[12], [13], [14]

Komplikace akutní perikarditidy

• srdeční tamponáda;
• relapsy akutní perikarditidy se vyskytují u 15-32% pacientů; častěji s autoimunní perikarditidou mohou být některé případy relapsu spojeny s reaktivací virové perikarditidy nebo s nedostatečnou léčbou v první epizodě akutní perikarditidy. Relapsy se objevují častěji po léčbě glukokortikoidy, perikardiotomií nebo tvorbou perikardiálních oken méně často po léčbě kolchicinem; relapsy mohou být opakovány po několik let spontánně nebo po přerušení užívání protizánětlivých léků;
• chronická konstruktivní perikarditida ve výsledku (méně než 10%).

Idiopatická nebo virová akutní perikarditidy zřídka komplikuje srdeční tamponády. Situace s hrozbou srdeční tamponády zahrnují mírné nebo velké čerstvé nebo stoupající výpotek, hnisavý akutní perikarditida, tuberkulózní akutní perikarditida, perikardiální krvácení. Největším rizikem progrese do perikardiálního výpotku u pacientů s tamponádě se v poslední době objevily s velkým perikardiální výpotek se známkami diastolický zhroucení pravého srdce. I když malé (podle transthorakální echokardiografie) výpotky pravděpodobnost tamponáda nízký, může náhle dojít v případě rychlé hromadění tekutiny, jako je například hemopericardium, nebo v případě, ve skutečnosti existuje, je velký, ale neobvykle uspořádaný výpotek, nerozpoznané s transtorakální echokardiografií, stejně jako některé případy, kombinace velkých a malých pleurálního výpotku v perikardu. Proto je nutné, aby podezřelé tamponádě za porušení hemodynamiku u pacientů, bez ohledu na množství perikardiální tekutiny. Srdeční tamponáda může dojít náhle nebo ostře sledováni po dlouhou dobu. Klinické příznaky srdeční tamponády závisí na stupni zvýšení perikardiální tlaku: jemný zvýšení tlaku (<10 mm Hg), tamponáda často asymptomatické, zejména na středně a při prudkém nárůstu tlaku (> 15 a až 20 mm Hg), dochází pocit nepohodlí v srdci a dýchavičnost. Klinické a instrumentální diagnostika tamponáda níže. Pokud existuje podezření na srdeční tamponáda, ukazuje naléhavou echokardiografie.

[15]

Klinické příznaky naznačující srdeční tamponádu nebo její hrozbu při akutní perikarditidě

Stížnosti pacienta:

• výskyt agonizačních záchvatů těžké slabosti se slabým častým pulsem;
• výskyt mdlob, závratě, strachu ze smrti;
• zvýšená dušnost (kvůli hypovolemii malého kruhu krevního oběhu).

Data inspekce a metody fyzického výzkumu:

Kardiovaskulární systém:

• opuch cervikálních žil (méně zřetelný u pacientů s hypovolémií); vysoké hodnoty centrálního žilního tlaku (200-300 mmW), s výjimkou případů tamponády při nízkém tlaku u pacientů s hypovolemií; pokles žilního tlaku na inspiraci přetrvává;
• arteriální hypotenze (může být nepřítomná, zejména u pacientů s dříve pozorovanou arteriální hypertenzí);
• Bekova triáda s perikardiální tamponádou: arteriální hypotenze, oslabení srdečních tónů, rozšíření jugulárních žil;
• paradoxní puls: pokles systolického krevního tlaku o více než 10 mm Hg. Při vdechování;
• zvýšení tachykardie;
• slabý periferní impuls, oslabený inspirací;
• výrazná akrocyanóza. 

Respirační systém: 

• dušnost nebo rychlé dýchání při nepřítomnosti sípání v plicích.

Systém trávicího systému:

• zvýšení a bolestivost jater;
• vzhled ascites.

Obecná inspekce:

• postavení pacienta se sklonem dopředu a čelem spočívajícím na polštáři (Breitmanova póza), postoj hlubokého luku;
• bledost kůže, šedá kyanóza, chladné končetiny;
• může se objevit otok obličeje, otok ramena a paže, více vlevo (stlačení nepojmenované žíly);
• růst periferního edému.

V nejtěžších případech mohou pacienti ztratit vědomí a s výjimkou zvýšení žilního tlaku se klinický obraz podobá hypovolemickému šoku. Nepostřehnutelně se rozvíjející srdeční tamponáda může debutovat s příznaky komplikací spojených s poškozením krevního oběhu v orgánech - selhání ledvin, šoková játra, mezenterická ischémie. Srdeční tamponáda u pacienta s horečkou může být chybně považována za septický šok.

[16], [17], [18], [19], [20]

Technika určování paradoxního pulsu

Manžeta se vstřikuje na tlak vyšší než systolický tlak. Na pomalý sestup poslouchat přerušované vzduch I Korotkovovy zvuk. Ve srovnání s nastavenou dýchání bodu cyklu pacienta, při které se tón slyšet na výdechu a mizí při vdechnutí. Při dalším snížení tlaku v manžetě dosáhne bodu, ve kterém je tón slyšet po celé respirační cyklus. Systolický tlakový rozdíl mezi těmito body větší než 10 mm Hg je definován jako pozitivní paradoxní puls. Pro rychlé klinické orientaci, tato funkce může být také studována jednoduchým palpací radiálního pulzu, což výrazně snižuje nebo mizí během normálních mělké dechů. Paradoxní puls není patognomonické symptomem srdeční tamponády a lze pozorovat také v plicní embolii, sub-akutní mitrální regurgitace, ventrikulární myokardu pravé, bronchiálním astmatem. Na druhé straně, paradoxní puls je obtížné detekovat u pacientů se srdeční tamponády v nárazům, může být také přítomen v srdeční tamponády u pacientů s doprovodnými patologickými změnami srdce: aortální nedostatečnosti ventilu, defektu síňového septa, hypertrofie nebo dilataci levé komory,

Instrumentální metody pro diagnostiku srdeční tamponády (Pokyny pro diagnostiku a léčbu perikardiálních onemocnění Evropské kardiologické společnosti, 2004)

Metoda výzkumu	Výsledky studie se srdeční tamponádou
ECG	Mohou být normální nebo mají nespecifické změny (ST-T prong); elektrická změna (variabilita napětí QRS, méně často vlny T, způsobené nadměrnou pohyblivostí srdce), bradykardie (v pozdním stadiu); elektromechanická disociace (v atonální fázi)
RTG hrudníku	Zvýšený srdeční stín s normálním plicním vzorem
EkoKG	Další „kruhový“ perikardiální výpotek: pozdní diastolický kolaps pravé síně (nejcitlivější příznaky pozorované u 100% pacientů se srdeční tamponády), rané diastolického kolapsu přední volné stěny pravé komory; zhroucení pravé komory, pokračující více než třetinu diastolu (nejpřesnější symptom); sbalit levé síně stěny na konci diastoly a brzy systole (pozorována u přibližně 25% pacientů s tamponádou má vysokou specifitu); zvýšená levé komory tloušťka stěny v diastole, psevdogipertrofiya „; dipatatsin dolní dutou žílu, snížení kollabirovaniya dolní duté žíly inspirační (méně než 50%); "Kultivující srdce"
DUMG	Posilování trikuspidálního toku a snížení mitrálního toku během inspirace (při zpětném výdechu); Systémové žíly snižovaly systolický a diastolický průtok při exhalaci a zvýšily zpětný tok s kontrakcí síní
Barevná Dopplerovská echokardiografie	Výrazné fluktuace mitrálního a trikuspidálního toku spojené s dýcháním
Srdeční katetrizace	Potvrzení diagnosu a kvantifikaci stupně hemodynamických poruch; tlak v pravé síni zvýšila o 10 až 30 mmHg (systolický uložené X-propadu a chybí nebo je snížit pokles tlaku křivka Y diastoly v pravé síni a systémového žilního tlaku); tlak v perikardiální dutině a zvýšil téměř stejný jako tlak v pravé síni (jak za sníženého tlaku zdoh) srednediastolicheskoe tlak v pravé komoře zvýšil a stejný jako tlak v pravé síni a tlak v perikardiální dutině (bez „lepení diastolického a plošin“); diastolický plicní arteriální tlak je mírně zvýšená a může být na tlak v pravé komoře - plicní kapilární tlak v zaklínění je také zvýšena a téměř rovná tlaku v perikardiální dutiny a tlak v pravé síni: systolického krevního tlaku v levé komoře a aorta může být normální nebo snížené potvrzení, že aspirace perikardiální výsledky výpotek v zlepšená hemodynamika identifikace průvodními hemodynamické poruchy (selhání levé komory, zúžení, plicní giperten ziya)
Angiografie pravé a levé komory	Předsádkový kolaps a malé hyperaktivní dutiny komor
Počítačová tomografie	Změna konfigurace komor a atria (srdeční a komorový kolaps)

Příklad formulace diagnózy

Akutní idiopatická perikarditida. HK0 (1 FC).

[21], [22], [23], [24],

Diferenciální diagnostika akutní perikarditidy

Diferenciální diagnóza zahrnuje další onemocnění, která se vyznačují tím, bolest za hrudní kostí. První takové pravidlo out život ohrožujících příčin bolesti a srdce, jako je infarkt myokardu, disekce aorty, plicní embolie, angína. Plán diferenciální diagnóza zahrnuje zánět pohrudnice nebo plicní, spontánní pneumotorax, herpes zoster, esofagitidy, jícnu křeče, jícnu prasknutí, v některých případech - akutní gastritidy a peptický vřed, traumatické brániční kýla, Tietze syndrom a některých dalších onemocnění, při kterých existuje bolest na hrudi , Perikardiální hluk tření je třeba odlišovat od hluku tření pohrudnice, druhý zmizí při zadržení dechu, zatímco se udržuje perikardiální tření při zadržení dechu.

Změny elektrokardiogram akutní perikarditidy podobají změny infarktu myokardu, syndrom časné repolarizace a syndromem náhlého úmrtí. Nicméně, v případě, elevace ST infarkt myokardu klenutý, se vzájemnými změnami v ohniskové deprese úseku ST, a to difuzní jak v akutní perikarditidy (na kótě po infarktu perikarditidy lze lokalizovat a ST segmentu); charakterizované tvorbou patologického Q a snížit napětí R-vlny, negativní T se před normalizace ST PR atypické deprese. Ve syndromu časné repolarizace je pozorováno zvýšení počtu segmentů ST v méně vedoucích úsecích. Nedochází k žádnému poklesu segmentu PR a změnách stavu ST-T. Při zvedání syndromem náhlého úmrtí ST segmentu omezené právo prekordiální vodičům (VI-ve) proti změnám v komplexu QRS. Podobně jako blokáda pravé nohy svazku.

Při perikardiálním otoku je diferenciální diagnóza provedena s výpary s nezánětlivou povahou (se srdečním selháním, nefrotickým syndromem, hypotyreózou).

Klinické příznaky srdeční tamponády odlišení jiných urgentních stavů, které způsobují hypotenzi, šok a zvýšit systémovou žilní tlak, včetně kardiogenního šoku v onemocnění myokardu, infarktu myokardu, z pravé komory, akutní selhání pravého srdce způsobené plicní embolie, nebo z jiných důvodů. Vyhodnocení výsledků echokardiografie u pacientů s podezřením na srdeční tamponády, je třeba mít na paměti, že diastolický kolaps pravé síně, charakteristické pro srdeční tamponáda může být způsobeno a masivní pleurální výpotek.

Pro diagnózu souběžné myokarditidy u pacientů s akutní perikarditidou jsou důležité následující příznaky:

• nevysvětlitelná slabost a únava během cvičení, palpitace,
• arytmie, zejména ventrikulární arytmie;
• echokardiografické příznaky dysfunkce myokardu;
• Zvýšení segmentu ST na počátku onemocnění;
• zvýšená hladina troponinu I po dobu delší než 2 týdny, CK a myoglobin.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Diagnostika akutní perikarditidy

Patognomický nález akutní perikarditidy je hluk z perikardiálního tření, který je stanoven u 85% pacientů s tímto onemocněním:

• poškrábání šumu, škrábání, jako je tření kůže na kůži;
• Typický šum (více než 50% případů) má tři fáze:
  • 1. Fáze - presystolický šelest, který předchází tón, který se vyskytuje během síňové systoly;
  • 2 ~ Fáze - systolický šelest mezi I a II, tón, který se vyskytuje v komorové systoly a shodující se s vrcholem puls do karotidy;
  • 3. Fáze - časný diastolický šelest po II tónu (obvykle nejslabší) odráží rychlé naplnění komor v rané diastole;
• tachykardie, fibrilace síní nebo šum na počátku onemocnění může být dvoufázová systolický, diastolický a systolický jednofázový;
• hluk je lépe slyšet v levém dolním okraji hrudní kosti v mezích absolutní hlouposti srdce a nikde není prováděn;
• hluk je variabilní v čase, slabší je slyšet na začátku onemocnění. Aby nedošlo k jeho ztrátě, je nutná častá opakovaná auskultace;
• může přetrvávat i při výskytu perikardiálního výpotku.

Pacienti často mají subfebrilní teplotu; ale horečka nad 38 ° C se zimnicí je neobvyklá a může naznačovat pravděpodobnost hnisavé bakteriální akutní perikarditidy. Podle etiologie mohou existovat další známky obecného nebo systémového onemocnění. Rhythm srdce s akutním perikardiálním je obvykle správný, ale často dochází k tachykardii. Dýchání může být povrchní z důvodu bolesti; dýchání je možné.

Za přítomnosti perikardiálního výpotku vznikají symptomy v důsledku zvýšení objemu perikardiálního vaku, porušení žilní baňky a poklesu srdečního výdeje.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Instrumentální a laboratorní diagnostika akutní perikarditidy

Změny EKG - třetí klasický diagnostický příznak akutní perikarditidy (vyskytuje se u 90% pacientů). Typické změny EKG trvale procházejí čtyřmi stupni.

• V časné fázi akutní perikarditida typickou elevací ST segmentu s pozitivními T vlny všech vodičů kromě vede AVR a VI, a odchylka PR segmentu ve směru opačném k zubu R. V některých případech, PR segmentu deprese je pozorována v nepřítomnosti elevací ST segmentu.
• O několik dní později se segment ST a poté PR vrátí na obrysovou čáru
• Zuby T se postupně vyrovnávají a převracejí ve většině vedení.
• EKG se obvykle po 2 týdnech vrátí do původního stavu.
• U pacientů s uremickou perikarditidou nemusí být typické změny EKG chybějící. Při perikardiálním výpotku jsou charakteristické nízké napětí EKG a sinusová tachykardie.

Transtorakální echokardiografie - standardní neinvazivní diagnózu perikardiálního výpotku. Musí být prováděna všemi pacienty s akutní perikarditidou nebo s podezřením na onemocnění. Když může být detekována echokardiografie u pacientů s akutní perikarditidou perikardiální výpotek, ehosvobodnoe znakem je prostor mezi parietální a viscerální perikardu. Malé výpotky představují prostor bez ozvěny menší než 5 mm a jsou viditelné na zadní části srdce. Při mírných výpotcích je tloušťka prostoru bez ozvěny 5 až 10 mm. Velké výpotky mají tloušťku větší než 1 cm a úplně obklopují srdce. Přítomnost výpotku potvrzuje diagnózu „akutní perikarditidy“, ale většina pacientů s akutní perikarditida suchý echokardiogram je normální. Echokardiografie umožňuje nastavit hemodynamické poruchy způsobené vývoji srdeční tamponády, charakterizující, tak, že je důležité, výpotek, jakož i pro hodnocení funkce myokardu, což je důležité pro diagnózu souběžné myokarditidy. Jícnová echokardiografie je užitečné charakterizovat místní výpotek, perikardiální zahušťování, perikardiální neoplastické léze.

Rentgen hrudníku byla provedena za účelem vyhodnocení odstín srdce, změny plic a výjimky mediastina, což může indikovat specifickou etiologie perikarditidy. Po zaschnutí akutní perikarditida srdce stín se významně nemění .. Když perikardiální výpotek (250 ml), což představuje nárůst a ke změně uspořádání srdce stínového ( „stínové jar“ kulovitého tvaru v ostrém výpotku velký, trojúhelníkový tvar s dlouhými existující výpotky), útlum obvod zvlnění stíny srdce.

Laboratorní krevní testy (obecná analýza, biochemická analýza):

• pacienti s akutní perikarditidou mají obvykle známky systémového zánětu, včetně leukocytózy, zvýšení ESR a zvýšení hladiny C-reaktivních proteinů;
• mírně zvýšená hladina troponinu I je pozorována u 27-50% pacientů s virovou nebo idiopatickou perikarditidou bez dalších příznaků poškození myokardu. Úroveň troponinu se normalizovala během 1-2 týdnů, delší nárůst naznačuje myoperidarditidu, což zhoršuje prognózu; zvýšení hladiny CK u akutní perikarditidy je pozorováno méně často;
• Plazma kreatininu a močoviny se prudce zvýšila s uremickou akutní perikarditidou;
• test na infekci HIV.

Další studie s akutní perikarditidou

Další laboratorní krevní testy podle klinických údajů:

• bakteriologické vyšetření (očkování) krve v případě podezření na hnisavou akutní perikarditidu;
• titr antistreptolysinu-O pro podezření na revmatickou horečku (u mladých pacientů);
• revmatoidní faktor, antinukleární protilátky, protilátky proti DNA, zejména pokud je onemocnění prodlouženo nebo závažné se systémovými projevy;
• hodnocení funkce styloidní žlázy u pacientů s velkým perikardiálním výpotkem (podezření na hypotyreózu):
• Zvláštní studie týkající se kardiotropních virů nejsou zpravidla uvedeny, protože jejich výsledky nemění taktiku léčby.

Cvičení tuberkulinu, vyšetření sputa pro mycobacterium tuberculosis, pokud onemocnění pokračuje více než pedeli.

Pericardiocentesis znázorněno na srdeční tamponády nebo podezření na hnisavé, tuberkulózní nebo nádorové exsudativní akutní perikarditidy. Klinické a diagnostické účinnost běžné kanalizace velké perikardiální výpotek (více než 20 mm v diastole podané echokardiografie neprokázanou. Pericardiocentesis není zobrazeno, v případě, že diagnóza může být stanovena bez této studie, nebo v případě, že exsudát za typických virových nebo idiopatickou akutní perikarditidy resorbuje v důsledku protizánětlivá léčba pericardiocentesis je kontraindikován v případě podezření disekce aorty, s nekorigovanou koagulopatii, antikoagulační léčbu (pokud máte v plánu na příměstské ardiotseptezu pacienti neustále přijímání antikoagulancia uvnitř, by měla snížit INR <1,5), trombocytopenie méně než 50x10 ⁹ / L.

Analýza perikardiální tekutiny by měly zahrnovat studium buněčného složení (leukocytů, nádorové buňky), proteiny, laktát dehydrogenázy, adenosindeamináza (marker buňkami zprostředkované imunitní reakce proti Mycobacterium tuberculosis, včetně aktivace T-lymfocytů a makrofágů), setí, přímé vyšetřování a PCR diagnostika pro Mycobacterium tuberculosis, speciální studie perikardiální tekutiny v souladu s klinickými údaji (nádorové markery podezření na zhoubný nádor, PCR diagnostika pro cardiotropic viry tvrdí Při podezření na pas virové perikarditidy, „mléčný“ typ výpotku byly zkoumány na triglyceridů).

Počítačová tomografie, magnetická rezonance může detekovat malé a lokalizované perikardiální výpotky, které mohou být uniklé echokardiografie k charakterizaci složení perikardiální tekutiny a mohou být užitečné v protichůdných výsledky dalších zobrazovacích studiích.

Pokud vyjádřená klinická aktivita přetrvává po dobu 3 týdnů. Po zahájení léčby nebo srdeční tamponády opakuje po pericardiocentesis pokud není prokázáno etiologické diagnózy, někteří autoři doporučují perikardioskopiyu, perikardiální biopsii s histologických a bakteriologických studií.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Indikace pro konzultace s dalšími specialisty

U akutních idiopatických případů je pacient podáván kardiologem nebo terapeutem.

Ve specifických případech komplikované nebo akutní perikarditida (tuberkulóza, hnisavý, uremického, nádor) vyžaduje multidisciplinární přístup, včetně poradenství a odborníky srdeční chirurg (infekční onemocnění, phthisiatrician, nefrologie, endokrinologie, onkologie).

Léčba akutní perikarditidy

U idiopatické a virové perikarditidy je léčba zaměřena na snížení zánětu perikardu a úlevu od bolesti. Ve zvláštních případech akutní perikarditidy známých etiologie je možná etiotropní léčba; Pokud je perikarditida projevem systémového onemocnění, je léčba této nemoci prováděna.

Indikace pro hospitalizaci

Většina pacientů s akutní virové nebo idiopatické perikarditidy (70-85%) může být považována za ambulantní, protože obecně benigní onemocnění s příznaky přetrvávat po dobu asi 2 týdnů a dobré reakce na NSAID. Pokud dojde k malému nebo střednímu výpotku, rozpustí se během několika týdnů. Druhé vyšetření není nutné, pokud se příznaky neobnoví nebo se nezhorší.

K určení indikací pro hospitalizaci je nutné zhodnotit přítomnost hemodynamické nestability a bezpečnost ambulantní léčby. Hlavní indikátory lůžkové léčby jsou indikátory špatné prognózy:

• horečka nad 38 ° C;
• subakutní průběh onemocnění;
• imunosuprese;
• spojení akutní perikarditidy a trauma;
• akutní perikarditidu u pacienta užívajícího perorální antikoagulancia;
• myopericarditida;
• velký perikardiální výpotek;
• nedostatečný účinek léčby NSAID.

Existuje důvodné osvědčené postupy krátce hospitalizovaných pacientů s akutní perikarditidou vše vyhodnotit rizikové faktory, následuje 24-48 hodin výboje pro ambulantní léčbu pacientů, kteří nemají rizikové faktory a bolest rychle prošel na začátku NSAID. Nouzová hospitalizace a léčba v jednotce intenzivní péče je nezbytná pro perikardiální otok se srdeční tamponádou. Hospitalizace je také povinná, pokud jsou zapotřebí další invazivní studie k určení etiologie onemocnění.

Nefarmakologická léčba akutní perikarditidy

Pacienti s akutní perikarditidou vykazují omezení fyzické aktivity.

Léčba léků akutní perikarditidy

Základem léčby akutních perikarditida - NSAID - vede k zastavení bolesti na hrudi v 85-90% pacientů s idiopatickou nebo virových akutní perikarditidy během několika dní. Podle doporučení Evropské kardiologické společnosti (2004), s výhodou pomocí ibuprofenu (méně vedlejších účinků a není tam žádný nepříznivý účinek na koronární průtok krve) v dávce 300-800 mg každých 6-8 hodin po dobu několika dnů nebo týdnů až do vymizení bolesti a výpotku. Výhodná NSAID považována kyselina acetylsalicylová (Aspirin), 2-4 g / den, pro léčbu pacientů s perikarditidy po infarktu myokardu (například existuje experimentální důkaz, že NSAID může snížit tvorbu jizev po infarktu). Efektivní pro úlevu od bolesti v počátcích onemocnění, může být parenterální podávání ketorolaku (NSAID s výrazným analgetickým účinkem) do 30 mg každých 6 hodin. Někdy intenzivní bolest vyžaduje dodatečné použití narkotických analgetik. K dispozici je také doporučení na schůzku v takových případech krátkodobou léčbu prednisolon orálně v dávce 60 až 80 mg / den po dobu 2 dnů s postupným úplné zrušení během týdne. Přidání na účinnost NSA statinem (rosuvastatin 10 mg / den) pro rychlejší snížení zánětu, označené v izolovaných studiích, stále musí být potvrzen a další hodnocení. Pokud by měly být NSAID k ochraně sliznice trávicího traktu (obvykle používaná redukční inhibitory sekrece žaludeční H + K + ATPázy}). NSA nepomůže zabránit tomu POI peklo srdce, zúžení perikardiálního výpotku nebo recidivy vyšší.

Nedávno publikovaná randomizovaná studie COPE (Kolchicin pro akutní zánět osrdečníku, 2005) umožňují širší doporučujeme běžné používání kolchicinu při léčbě akutní perikarditidy. U pacientů s recidivující akutní perikarditidy a pokračuje po dobu 14 dnů do prvního dne bolesti se získá 2,1 mg kolchicinu a potom na 0-5-1 mg / den ve dvou rozdělených dávkách (minimálně 3 měsíce), samotné nebo v kombinaci s NSAID. Tato léčba je dobře tolerována, snižuje pravděpodobnost srdeční tamponády a výsledek konstriktivní perikarditidy, nejúčinnější pro prevenci relapsů akutní perikarditidy.

Akutní zánět osrdečníku obvykle dobře reaguje na léčbu glukokortikoidy, ale existují důkazy o tom, že pacienti, kteří je vzali na počátku onemocnění, často recidiv akutní zánět osrdečníku (pravděpodobně kvůli experimentální potvrzení pravděpodobnosti akutní virové infekce). Podle randomizované studii COPE, použití glukokortikoidů je nezávislý rizikový faktor pro obnovení akutní perikarditidy, takže aplikace lze považovat pouze tehdy, když je odpor pacientů s špatném stavu na NSAID a kolchicinu u pacientů s autoimunní nebo akutní perikarditidy. Před jmenováním glukokortikoidů je zapotřebí důkladné vyšetření k objasnění etiologie akutní perikarditidy. Aplikovaná orální prednisolon v dávce 1-1,5 mg / kg na den po dobu nejméně jednoho měsíce, následuje pomalé snížení dávky před zrušení. Ke zrušení glukokortikoidů dojde po 3 měsících, pak se jmenuje kolchicin nebo ibuprofen. Existují důkazy o tom, že autoreaktivní akutní zánět osrdečníku efektivně a není doprovázeno zvýšeným rizikem recidivy zavedení vnutriperikardialnoe glukokortikoidů, ale omezuje invazivní povahu metody.

Charakteristiky léčby akutní perikarditidy za přítomnosti perikardiálního výpotku bez nebezpečí tamponády:

• specifická léčba perikardiálního výpotku závisí na etiologii;
• s idiopatickou nebo virovou akutní perikarditidou, zpravidla účinnou protizánětlivou léčbu;
• ukazuje omezení fyzické aktivity;
• je nutné se vyvarovat dehydratace (nesprávné podávání diuretik může vést k rozvoji srdeční tamponády s "nízkým venózním tlakem");
• by se mělo vyhnout použití beta-adrenoblockerů, které potlačují kompenzační aktivaci sympatického systému a jiné léky, které snižují srdeční frekvenci;
• pokud byl pacient dříve podáván antikoagulancia, doporučuje se dočasné zrušení nebo nahrazení nepřímých antikoagulancií heparinem,

[45], [46], [47], [48], [49]

Taktika léčby perikardiálním otokem srdeční tamponádou

• nouzová perikardiocentéza nebo perikardiální drenáž (odstranění i malého množství tekutiny vede k významnému úlevu od příznaků a zlepšení hemodynamiky;
• odstranění všech výpotek normalizuje krevní tlak v perikardiální dutině, diastolický tlak v síních, komor, krevního tlaku a srdečního výdeje, v případě, že pacient není současné zúžení perikardu nebo jiných onemocnění srdce). Perikardiocentéza je kontraindikována v srdeční tamponádě v důsledku aortální disekce;
• doplnění intravaskulárního objemu v rámci přípravy pro odvodnění perikardu (malé množství solí nebo koloidních roztoků - 300-500 ml - může zlepšit hemodynamiku, a to zejména v hypovolemii, vazopresory dobutamin v dávce 5-20 mg / kg za minutu dopaminu méně účinné);
• nepřítomnost větrání při pozitivním tlaku - tím se snižuje venózní návrat a srdeční výkon a může dojít k náhlému poklesu krevního tlaku;
• sledování hemodynamiky.

Echokardiografické známky diastolického kolapsu pravé komory srdce v nepřítomnosti klinických příznaků tamponády nejsou povinným základem pro nouzovou perikardiocentézou. Tito pacienti vyžadují pečlivé klinické pozorování, neboť i mírné další zvýšení výdechu může způsobit srdeční tamponádu. U některých pacientů mohou echokardiografické příznaky komprese pravých dělítek trvat několik dní a lze vyloučit peri-kardiocentézu.

Chirurgická léčba akutní perikarditidy

Perikardiocentéza je indikována v následujících případech.

• srdeční tamponáda;
• podezření na hnisavou nebo neoplastickou perikarditidu;
• velmi výrazné pocení klinické projevy, odolné proti léčení během týdne.

Vyčerpání perikardu přes trvalý katétr (několik dní) snižuje riziko opakované tamponády, když akumulace tekutiny pokračuje. Chirurgická drenáž perikardu s výhodou v případě hnisavého perikarditidy, recidivující výpotek nebo perikardiální biopsie nezbytné, u malého počtu pacientů s akutní pericarditis časté a závažné recidivám navzdory léky mohou potřebovat chirurgický perikardektomiya.

Přibližné podmínky pracovní neschopnosti

U nekomplikované idiopatické akutní perikardiální období pracovní neschopnosti je přibližně 2-4 týdny.

[50], [51], [52]

Další vedení

Po akutní akutní perikarditidě musí být pacienti sledováni kardiologem s cílem včasné diagnostikování recidivy nebo připojení konstriktivní perikarditidy.

Léčba a prevence relapsů akutní perikarditidy

Medikamentózní léčba - výsledky randomizované studii jádro (Kolchicin v recidivujících perikarditida, 2007) prokázaly účinnost léčby kolchicinu po dobu až 6 měsíců v kombinaci s aspirinem; tradičně užívaných a jiných NSAID nebo prednisolonu uvnitř; v případě poruchy takového ošetření, v pravidelných relapsy, imunopatologické formy mohou být efektivní využití cyklofosfamid nebo azathioprin (50-100 mg / den), nebo uvnitř peri srdeční ošetřujícího triamcinolon (300 mg / m ³ ).

Perikardectomie nebo perikardiální okénko jsou prokázány pouze s častými a klinicky vyjádřenými relapsy, které jsou rezistentní na léčbu drogami. Před perikardektomií by neměli pacienti dostávat glukokortikoidy po dobu několika týdnů.

Informace pro pacienty

Pacienti musí být informováni o klinických příznaků zhoršení akutní perikarditidy a tamponáda ohrožení (zvýšená dušnost, snížená tolerance cvičení), když se objeví, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc kvůli pravděpodobnému naléhavou potřebu léčby. Pacienti, kteří již dříve podstoupili akutní perikarditidy, by měly být informovány o možnosti opětovného výskytu nemoci a symptomy (bolesti na hrudi, dušnost, bušení srdce), když se objeví, je třeba přistupovat k lékaři a následná vyšetření.

Jak zabránit akutní perikarditidě?

Prevence akutní perikarditidy se neprovádí.

Prognóza akutní perikarditidy

Výsledek akutní perikarditidy, výpotek může být resorpce v stihanii zánětu zřídka - organizace výpotek perikardiální adheze k vytvoření, částečné nebo úplné vyhlazení perikardiální dutiny. Malý počet pacientů, kteří podstoupili toto onemocnění, může v budoucnosti vyvinout konstriktivní perikarditidu. Smrtelnost závisí na příčině. Idiopatická a virová perikarditida mají samo-omezený příznivý průběh bez komplikací u téměř 90% pacientů. Purulentní, tuberkulózní perikarditida a nádoru závažnější: tuberkulózní úmrtí Perikarditida uvedeny v 17-40% případů, neošetřené úmrtnost purulentní perikarditida dosáhne 100%.