Kyasanurská lesní nemoc

Kyasanur les onemocnění (CLB) - akutní virové zoonotické infekce u lidí, vyskytujících se těžké intoxikace, často dvoufázovém horečky, doprovázené těžkým hemoragický syndrom delší astenické projevy.

Kyasanur lesní nemoc byla po vypuknutí onemocnění s vysokou mírou úmrtnosti ve státě Mysore (nyní Kartanaka) obce Kiasanur v Indii poprvé identifikován jako samostatná nozologických podobě v roce 1957. Symptomy Kyasanur les onemocnění (hemoragická syndrom, poškození jater) nejprve spojená s novou verzí (asijské) toku žlutou zimnici, ale virus izolován z mrtvých opic a klíšťat zpracuje se liší od viru žluté zimnice patogenu, ale také Flavivitidae rodiny. Podle jeho antigenní vlastnosti viru Kyasanur lesní onemocnění je podobný viru Omsk hemoragické horečky.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie kyasanurských lesních chorob

Ohniska lesního onemocnění Kiasanur jsou registrovány pouze ve státě Cartanac za několik desítek případů ročně. Ve stejné době, v posledních letech odhalila přítomnost specifických protilátek proti Kyasanur lesní choroby u volně žijících zvířat a lidí na odvrácené od státní Kartanaki severozápadní oblasti Indie (Forest Disease ohniska Kyasanur tam není registrován). Endemické oblasti se nachází v oblasti tropických lesů na svazích hor a údolí s bujnou vegetací a velkou šíření roztočů, a to především z Haemaphysalis spinigera (až 90% všech případů), u volně žijících savců (opice, prasata, Dikobrazi), ptáci, volně žijících hlodavců (veverky, potkanů). Neexistuje žádný transovariální přenos viru v klíšťatech. Tato osoba je infikována především nymfy klíštěte. Virus může trvat dlouho (v suché sezóně) v roztoči. Chov dobytka hraje významnou roli při šíření infekce.

Infekce osoby se vyskytuje přenosným způsobem během lidské činnosti (lovci, farmáři atd.) V lesích endemické oblasti; většinou muži nemocní.

[6], [7], [8]

Příčiny Kiasanur Forest Disease

[9]

Rodina Flaviviridae

Příjmení Flaviviridae pochází z latiny. Flavus - žlutá, jménem choroby "žlutá horečka", která způsobuje virus této rodiny. Rodina kombinuje tři druhy, z nichž dvě jsou patogenní pro člověka: flavivirus rod, včetně mnoha patogenů arbovirus infekcí a rovnosti Hepacivints, jehož součástí viru hepatitidy C (HCV) a G (HGV).

Typickým představitelem rodiny Flaviviridae je virus žluté zimnice, kmen Asibi, patřící do rodu Flavivirus.

Charakteristika hemoragických horeček rodiny Flaviviridae

Název GL	Rod viru	Přepravce	Distribuce GL
Žlutá horečka	Flavivirus Žlutá horečka	Komáre (Aedes aegypti)	Tropická Afrika, Jižní Amerika
Denge	Flaviviras Dengue	Komáre (Aedes aegypti, méně často A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asie, Jižní Amerika, Afrika
Kmasanur Lesní choroba	Les Flaviviras Kyasanur	Klíšťata (Haemaphysalis spinigera)	Indie (stát Karnataka)
Omsk hemoragická horečka	Flaviviras Omsk	Klíšťata (Dermaoentor znázorněno Ø D. Marginata)	Rusko (Sibiř)

Kiasanurské lesní onemocnění je způsobeno komplexními RNA genomovými viry sférické formy. Jsou menší než alfa viry (jejich průměr je až 60 nm), mají kubický typ symetrie. Genomový virus sestává z lineární jednořetězcové plus-RNA. Složení nukleokapsidu zahrnuje protein V2, na povrchu supercapsidu obsahuje glykoprotein V3 a na jeho vnitřní straně strukturální protein VI.

Během reprodukce dochází k vniknutí virů buňkou endocytózou receptoru. Replikační komplex viru je spojen s jádrovou membránou. Reprodukce flaviviru je pomalejší (více než 12 hodin) než u alfa virů. Vzhledem k tomu, virová RNA je přeložen polyprotein se rozkládá do několika (až 8), nestrukturální proteiny, včetně proteázy a RNA-dependentní RNA polymerázu (replikázy), a proteiny kapsidy superkapsida. Na rozdíl od alfa virů se v buňce vytvoří pouze jeden typ mRNA (45S) flaviviru. Maturace nastává tím, že se buňkami endoplazmatického retikulu proplouvají membrány. V dutině vakuolů vytvářejí virové bílkoviny krystaly. Flavivirusy jsou patogennější než alfa viry.

Glykoprotein V3 má diagnostický význam: obsahuje rod, druhy a specifické komplexní antigenní determinanty, je ochranný antigen a hemaglutinin. Hemaglutinační vlastnosti flaviviru se projevují v úzkém rozmezí pH.

Flaviviry antigenně seskupeny do příbuzenství: Komplex viry klíšťové encefalitidě, japonské encefalitidě, žluté zimnice, horečka dengue, atd

Univerzálním modelem pro izolaci flavivirusů je intracerebrální infekce novorozených bílých myší a jejich výhonky, u kterých se vyvine paralýza. Je možné infikovat opiáty a kuřecí embrya na chorioalantoidní membráně a do žloutkového vaku. Pro viry horečky dengue jsou komáři velmi citlivý model. Flavivirusy jsou citlivé na mnoho kultur lidských buněk a teplokrevných zvířat, kde působí CPD. V kultuře článků článkonožců nebyla CPD pozorována.

Flavivirusy nejsou v prostředí velmi stabilní. Jsou citlivé na působení éteru, detergentů, dezinfekčních prostředků obsahujících chlor, formalinu, UV, zahřívání nad 56 ° C. Při zmrazení a sušení zachovat nákazu.

Flavivirusy jsou v přírodě rozšířené a způsobují přirozené ohnisko s přenosným mechanismem infekce. Hlavním rezervoárem flavivirusů v přírodě jsou členovci krve-sání, které jsou také vektory. Pro členovce byl prokázán transfaciální a transovariální přenos flaviviru. Převážná většina flavivirusů se šíří komáři (virusy horečky dengue, viru žluté zimnice), některé jsou přenášeny roztoči (virus Kiasanur Forest disease atd.). Infekce flavivirových komárů jsou převážně v blízkosti rovníkové zóny - od 15 ° N. Až do 15 ° S Na druhé straně se infekce kůže objevují všude. Jejich podavače - teplokrevné obratlovce (hlodavci, ptáci, netopýři, primáty atd.) Hrají důležitou roli při udržování populace flaviviru v přírodě. Člověk - náhodný, "zablokovaný" článek v ekologii flaviviru. Nicméně, u horečky dengue a městské žluté zimnice může být nemocná i nádrž a zdroj viru.

Infekce s flavivirymi se může objevit v kontaktech, aerogenních a potravinářských cestách. Osoba je vysoce náchylná k těmto virům.

Imunita po přenesených onemocněních je intenzivní, opakované nemoci nejsou pozorovány.

[10], [11],

Patogeneze Kiasanurské lesní choroby

Patogeneze lesního onemocnění Kiasanur je podobná patogenezi mnoha hemoragických horeček a nebyla u lidí příliš studována. V experimentálních modelech bylo zjištěno, že prodloužený oběh viru je pozorován v 1-2 dnech onemocnění na 12-14 dnů s vrcholem mezi 4. A 7. Dnem onemocnění. K dispozici je zobecněná šíření viru, poškození různých orgánů: játra (hlavně centrální oblasti nekróza lalůčků), ledvin (glomerulární poškození s nekrózou a trubkové úseky). Výrazně zvýšená apoptóza různých buněk erytrocytů a klíček leukocytů. Existují významné ložiska endoteliálního poškození různých orgánů (střeva, játra, ledviny, mozkový plic). V plicích se může vyvinout intersticiální zánět peribronchiálního stromu s hemoragickou složkou. Jsou zaznamenány zánětlivé procesy v slezině sleziny se zvýšenou lýzou erytrocytů (erytrofagocytóza). Možná vznik myokarditidy, encefalitidy, podobně jako hemoragická horečka Omsk a hemoragická horečka v údolí Rift.

Symptomy Kiasanur Forest Disease

Doba inkubace při lesní chorobě Kiasanur trvá od 3 do 8 dnů. Kiasanurské lesní onemocnění začíná akutně - s vysokou horečkou, zimnicí, bolestmi hlavy, výraznými myalgiemi, což vede k vyčerpání pacientů. Mohou existovat příznaky kyasanurských lesních chorob, jako je bolest oka, zvracení, průjem, bolest břicha, hyperesthesie. Při vyšetření se objevuje hyperemie obličeje, konjunktivitida, často se vyskytuje celková lymfadenopatie (pravděpodobně zvětšení mízních uzlin pouze hlavy a krku).

Ve více než 50% případů je nemoc Kiasanur Forest doprovázena klinikou pneumonie s úmrtností 10 až 33% případů. Hemorrhagický syndrom je doprovázen vývojem krvácení z dutiny ústní (dásně), nosu, gastrointestinálního traktu. V 50% případů dochází ke zvýšení jater, zřídka žloutenka. Pomalá srdeční frekvence (AV blok) je často určena. Může být pozorován meningismus a meningitida (mírně exprimovaná monocytová pleocytóza). Vývoj konvulzního syndromu, který je často doprovázen vývojem hemoragického plicního edému, je nepříznivou prognózou. Někdy se mohou objevit příznaky encefalitidy.

V 15% případů se o několik dní později teplota normalizuje a po 7-21 dnech se opět zvedne a všechny příznaky onemocnění se vrátí. Riziko komplikací s opakovaným zvýšením teploty je mnohem vyšší a prognóza je nepříznivá.

Doba rekonvalescence může trvat několik týdnů až měsíců - pacienti mají slabost, adynamii, bolest hlavy.

Diagnóza Kiasanur Forest Disease

V periferní krvi je zjištěna leukopenie, trombocytopenie, anémie. Může dojít ke zvýšení hodnoty ALT a ACT. Párová séra v testu ELISA a RPGA prokázaly zvýšení titru čtyřikrát, a to i v diagnostice za použití neutralizace protilátek a RSK. Křížové reakce s jinými viry z této skupiny jsou možné. Použije se virologická diagnostika lesního choroby Kiasanur, je vyvinut PCR diagnostika.

[12], [13], [14]

Léčba choroby lesa Kiasanur

Zvláštní léčba lesního onemocnění Kiasanur chybí. Patogenetická léčba se provádí (jako u jiných hemoragických horeček).

Jak se zabraňuje kyasanurským lesním chorobám?

Byla vyvinuta specifická očkovací látka (inaktivovaná formalinem), která zabraňuje lesním chorobám Kiasanur, ale její použití je omezené.