Kardiospasmus

Dilatace jícnu se vyznačují gigantickým zvětšením po celé délce jícnové dutiny s charakteristickými morfologickými změnami v jejích stěnách s prudkým zúžením jejího srdečního segmentu, nazývaným kardiospasmus.

Obecně se uznává, že první popis kardiospasmu podal anglický chirurg T. Willis v roce 1674. Po zavedení ezofagoskopu a rentgenového vyšetření se případy diagnózy tohoto onemocnění staly mnohem častějšími. V předních chirurgických klinikách evropských zemí bylo tak v letech 1900 až 1950 registrováno asi 2000 případů megaezofagu. Podobné údaje byly uvedeny v pracích B. V. Pstrovského, E. A. Berezova, B. A. Koroljova a dalších. Frekvence kardiospasmu ve vztahu ke všem onemocněním jícnu a kardie se podle různých autorů pohybuje od 3,2 do 20 %. Podle epidemiologických údajů se kardiospasmus s megaezofagusem nejčastěji vyskytuje v rozvojových zemích, což je spojeno se špatnou výživou (avitaminóza strongi), stejně jako s invazí některých „exotických“ parazitárních infekcí, jako je Trepanosoma crusii. Kardiospasmus se vyskytuje v jakémkoli věku, ale častěji se vyskytuje u lidí starších 20–40 let se stejnou incidencí u obou pohlaví.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Příčina kardiospasmu

Příčinami megaesofágu mohou být četné vnitřní i vnější patogenní faktory, stejně jako poruchy embryogeneze a neurogenní dysfunkce vedoucí k jeho totální expanzi.

Mezi vnitřní faktory patří prodloužené křeče kardie, podporované vředem jícnu, jeho traumatické poranění spojené s poruchami polykání, přítomnost nádoru a také vystavení toxickým faktorům (tabák, alkohol, výpary škodlivých látek atd.). Mezi tyto faktory by měla patřit i stenóza jícnu spojená s jeho poškozením při spále, tyfu, tuberkulóze a syfilisu.

Mezi vnější faktory patří různé typy onemocnění bránice (skleróza jícnového otvoru bránice, doprovázená srůsty), subdiafragmatické patologické procesy břišních orgánů (hepatomegalie, splenomegalie, peritonitida, gastroptóza, gastritida, aerofagie) a supradiafragmatické patologické procesy (mediastinitida, pleuritida, aortitida, aneuryzma aorty).

Mezi neurogenní faktory patří poškození periferního nervového systému jícnu, ke kterému dochází u některých neurotropních infekčních onemocnění (spalničky, spála, záškrt, tyfus, poliomyelitida, chřipka, meningoencefalitida) a otrava toxickými látkami (olovo, arsen, nikotin, alkohol).

Vrozené změny jícnu vedoucí k jeho gigantismu se zřejmě vyskytují již ve fázi jeho embryonálního vývoje, což se následně projevuje různými modifikacemi jeho stěn (skleróza, ztenčení), genetické faktory však podle S. Surtea (1964) nevysvětlují všechny důvody výskytu megaesofágu.

Mezi faktory přispívající k dilataci jícnu mohou patřit neurotrofické poruchy, které zahrnují nerovnováhu acidobazické rovnováhy těla a změny v metabolismu elektrolytů; endokrinní dysfunkce, zejména hypofyzárně-nadledvinového systému, systému pohlavních hormonů a dysfunkce štítné žlázy a příštítných tělísek. Možný je také přispívající vliv alergií, které způsobují lokální i celkové změny ve funkci neuromuskulárního aparátu jícnu.

Patogeneze kardiospasmu nebyla dostatečně studována vzhledem k vzácnosti tohoto onemocnění.

Existuje několik teorií, ale žádná z nich jednotlivě nevysvětluje toto v podstatě záhadné onemocnění. Podle mnoha autorů je základem tohoto onemocnění fenomén kardiospasmu, interpretovaný jako zhoršení průchodnosti kardie, probíhající bez organické striktury, doprovázené dilatací nadložních úseků jícnu. Termín „kardiospasmus“, zavedený v roce 1882 J. Mikuliczem, se rozšířil v německé a ruské literatuře, kde bylo toto onemocnění někdy nazýváno „idiopatickou“ nebo „kardiotonickou“ dilatací jícnu. V angloamerické literatuře je běžnější termín „achalazie“, zavedený v roce 1914 A. Hurstem a označující absenci reflexu k otevření kardie. Ve francouzské literatuře se toto onemocnění často nazývá „megaesophagus“ a „dolichoesophagus“. Kromě výše uvedených termínů jsou stejné změny popisovány jako ezofageální dystonie, kardiostenóza, kardioskleróza, frenospasmus a hiatospasmus. Jak poznamenává TA Suvorovová (1959), taková rozmanitost termínů naznačuje nejen nejednoznačnost etiologie tohoto onemocnění, ale také v neméně velké míře nedostatek jasných představ o jeho patogenezi. Z existujících „teorií“ etiologie a patogeneze megaesofágu uvádí TA Suvorovová (1959) následující.

1. Vrozený původ megaezofagu, jako projev gigantismu vnitřních orgánů v důsledku malformace elastické pojivové tkáně (K. Strongard). Ačkoli je megaezofagus v drtivé většině případů pozorován po 30 letech, často se vyskytuje i u kojenců. R. Hacker a někteří další autoři považují megaezofagus za onemocnění podobné Hirschsprungově chorobě - dědičný megakolon, projevující se zácpou od raného dětství, zvětšeným břichem (plynatost), intermitentním ileem, nechutenstvím, vývojovým opožděním, infantilismem, anémií, ampule konečníku je obvykle prázdná; radiologicky - rozšíření sestupného tračníku, obvykle v oblasti sigmoidálního; občas - průjem v důsledku toho, že stolice dlouhodobě dráždí střevní sliznici. Námitku proti této teorii poskytují pozorování, kde bylo možné radiologicky sledovat počáteční malé rozšíření jícnu s následnou významnou progresí.
2. Mikuliczova teorie esenciálního spasmu kardie: aktivní spasmus kardie způsobený ztrátou vlivu bloudivého nervu a reflexem otevírání během průchodu bolusu potravy.
3. Teorie frenospasmu. Řada autorů (J. Dyllon, F. Sauerbruch atd.) se domnívala, že obstrukce v jícnu vzniká v důsledku primární spastické kontraktury bránice. Četná experimentální a klinická pozorování tento předpoklad nepotvrdila.
4. Organická teorie (H. Mosher). Zhoršení průchodnosti kardie a rozšíření jícnu vznikají v důsledku epikardiální fibrózy - sklerotických procesů v tzv. jaterním tunelu a přilehlých oblastech malého omenta. Tyto faktory vytvářejí mechanickou překážku pro průnik potravního bolusu do žaludku a navíc způsobují podráždění citlivých nervových zakončení v oblasti kardie a přispívají k jejímu křeči. Sklerotické změny však nejsou vždy detekovány a zřejmě jsou důsledkem dlouhodobého a pokročilého onemocnění jícnu, a nikoli jeho příčinou.
5. Neuromyogenní teorie, která popisuje tři možné varianty patogeneze megaesofágu:
   1. teorie primární atonie jícnových svalů (F. Zenker, H. Ziemssen) vede k jejímu rozšíření; námitkou proti této teorii je skutečnost, že během kardiospasmu jsou svalové kontrakce často energičtější než obvykle; následná svalová atonie má zjevně druhotný charakter;
   2. teorie poškození bloudivého nervu; v souvislosti s touto teorií je třeba připomenout, že 10. pár hlavových nervů zajišťuje peristaltickou aktivitu jícnu a relaxaci kardie a juxtakardiální oblasti, zatímco n. sympathycus má opačný účinek; proto při poškození bloudivého nervu dochází k převaze sympatických nervů s výsledným křečí kardie a relaxací svalů jícnu; při kardiospasmu se často detekují zánětlivé a degenerativní změny ve vláknech bloudivého nervu; podle K. N. Sieverta (1948) chronická neuritida bloudivého nervu, vznikající na podkladě tuberkulózní mediastinitidy, způsobuje kardiospasmus a následnou stenózu kardie; toto tvrzení nelze považovat za dostatečně podložené, protože, jak ukázaly klinické studie, i při pokročilé plicní tuberkulóze a postižení mediastinální tkáně v procesu jsou případy kardiospasmu velmi vzácné;
   3. teorie achalázie - absence reflexu k otevření kardie (A. Hurst); v současné době tuto teorii sdílí mnoho autorů; je známo, že otevření kardie je způsobeno průchodem bolusu potravy jícnem v důsledku vzniku jeho peristaltických pohybů, tj. podrážděním faryngeálně-jícnových nervových zakončení. Pravděpodobně z nějakých důvodů je tento reflex blokován a kardie zůstává uzavřená, což vede k mechanickému roztahování jícnu silou peristaltické vlny.

Podle většiny autorů je ze všech výše uvedených teorií nejvíce podložená teorie neuromuskulárních poruch, zejména achalázie kardie. Tato teorie však neodpovídá na otázku: poškození které části nervového systému (bloudivého nervu, sympatického nervu nebo odpovídajících struktur centrálního nervového systému zapojených do regulace jícnového tonu) vede k rozvoji megaesofágu.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patologická anatomie

Dilatace jícnu začíná 2 cm nad kardií a pokrývá její spodní část. Liší se od změn v jícnu u divertiklů a od jeho omezených dilatací u striktur, které zabírají pouze určitý segment nad stenózou jícnu. Patologické změny v jícnu a kardii se výrazně liší v závislosti na závažnosti a délce trvání onemocnění. Makro- a mikroskopické změny se vyskytují především v juxtakardiální oblasti jícnu a projevují se dvěma typy.

Typ I se vyznačuje extrémně malým průměrem jícnu v jeho dolním segmentu, připomínajícím dětský jícen. Svalová membrána v této oblasti je atrofická a mikroskopicky je patrné prudké ztenčení svalových svazků. Mezi svalovými svazky se nacházejí vrstvy hrubé vláknité pojivové tkáně. Nadložní části jícnu jsou výrazně rozšířené, dosahují šířky 16–18 cm a mají vakovitý tvar. Rozšíření jícnu je někdy kombinováno s jeho prodloužením, díky čemuž získává tvar písmene S. Takový jícen pojme přes 2 litry tekutiny (normální jícen pojme 50–150 ml tekutiny). Stěny rozšířeného jícnu jsou obvykle ztluštěné (až 5–8 mm), zejména v důsledku kruhové svalové vrstvy. Ve vzácnějších případech stěny jícnu atrofují, stávají se ochablými a snadno roztažitelnými. Stagnace a rozklad potravy vede k rozvoji chronické nespecifické ezofagitidy, jejíž stupeň se může pohybovat od katarálního až po ulcerózní-flegmonózní zánět se sekundárními jevy periezofagitidy. Tyto zánětlivé jevy jsou nejvýraznější v dolních částech rozšířeného jícnu.

Změny typu II v juxtakardiálním segmentu jícnu se vyznačují méně výraznými atrofickými změnami a ačkoli je jícen v tomto segmentu zúžen ve srovnání s lumenem normálního jícnu, není tak tenký jako u změn typu I. U tohoto typu megaesofágu jsou v dilatované části jícnu pozorovány stejné histologické změny, ale jsou také méně výrazné než u typu I. Nadložní části jícnu nejsou dilatovány ve stejné míře jako u typu I, jícen má vřetenovitý nebo válcovitý tvar, avšak v důsledku méně výrazné kongesce nedosahují zánětlivé změny stejného rozsahu jako u obrovského jícnu ve tvaru písmene S. Stávající dlouhodobá pozorování (více než 20 let) pacientů trpících dilatací jícnu typu II vyvracejí názor některých autorů, že tento typ je počátečním stádiem vedoucím ke vzniku megaesofágu typu I.

U obou typů makroanatomických změn stěny jícnu jsou pozorovány určité morfologické změny v intramurálním nervovém plexu jícnu, charakterizované regresivně-dystrofickými jevy v gangliových buňkách a nervových svazcích. V gangliových buňkách jsou pozorovány všechny typy dystrofie - rozpouštění nebo zvrásnění protoplazmy, pyknóza jader. Významné morfologické změny jsou pozorovány v tlustých a středně velkých pulpálních nervových vláknech jak aferentní dráhy, tak i eferentních vláken pregangliového oblouku. Tyto změny v intramurálním plexu se vyskytují nejen v zúženém segmentu jícnu, ale v celé jeho délce.

[ 14 ]

Příznaky a klinický obraz kardiospasmu

Počáteční období onemocnění probíhá bez povšimnutí, pravděpodobně od dětství nebo dospívání, ale v období formovaného kardiospasmu a megaezofagu se klinický obraz projevuje velmi živými příznaky, z nichž hlavní je dysfagie - obtíže s průchodem jícnu jícnem. Onemocnění se může vyvinout akutně nebo se projevovat postupně se zhoršujícími příznaky. Jak poznamenává A. M. Ruderman (1950), v prvním případě se během jídla (často po nervovém a psychickém šoku) náhle objeví pocit zpoždění hustého, někdy i tekutého jícnu v jícnu, doprovázený pocitem praskavé bolesti. Po několika minutách se jídlo dostane do žaludku a nepříjemný pocit odezní. Později se takové záchvaty obnovují a prodlužují, prodlužuje se doba zadržování potravy. S postupným rozvojem onemocnění se zpočátku objevují mírné, sotva znatelné obtíže s průchodem hustých potravin, zatímco tekutá a polotekutá strava prochází volně. Po určité době (měsíce a roky) se příznaky dysfagie zhoršují a objevují se obtíže s průchodem polotekuté a dokonce i tekuté stravy. Spolknuté masy potravy stagnují v jícnu a začínají se v nich rozvíjet procesy kvašení a hniloby s uvolňováním odpovídajících „plynů rozkladu organických látek“. Samotná potravinová blokáda a uvolněné plyny způsobují pocit nafouknutí jícnu a bolest v něm. Aby se obsah jícnu přesunul do žaludku, pacienti se uchylují k různým technikám, které zvyšují nitrotrakální a nitrosýfní tlak: provádějí řadu opakovaných polykacích pohybů, polykají vzduch, stlačují hrudník a krk, při jídle chodí a skáčou. Vyvrhnutá potrava má nepříjemný shnilý zápach a nezměněný charakter, proto se pacienti vyhýbají jídlu ve společnosti i s rodinou; stávají se uzavřenými, depresivními a podrážděnými, narušuje se jejich rodinný i pracovní život, což celkově ovlivňuje kvalitu jejich života.

Nejvýraznějším syndromem u kardiospasmu a megaesofágu je tedy triáda - dysfagie, pocit tlaku nebo bolesti na hrudi a regurgitace. Kardiospasmus je dlouhodobé onemocnění, které trvá roky. Celkový stav pacientů se postupně zhoršuje, objevuje se progresivní úbytek hmotnosti, celková slabost a snižuje se pracovní kapacita. V dynamice onemocnění se rozlišují stádia kompenzace, dekompenzace a komplikací.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikace

Komplikace se pozorují v pokročilých stádiích onemocnění. Dělí se na lokální, regionální a generalizované. Lokální komplikace jsou v podstatě součástí klinických projevů rozvinutého stádia megaezofagu a projevují se od katarálního zánětu sliznice až po její ulcerózně-nekrotické změny. Vředy mohou krvácet, perforovat a degenerovat v rakovinu. Regionální komplikace u kardiospasmu a megaezofagu jsou způsobeny tlakem obrovského jícnu na orgány mediastina - průdušnici, rekurentní nerv a horní dutou žílu. Pozorovány jsou reflexní kardiovaskulární poruchy. V důsledku aspirace potravy se může vyvinout pneumonie, abscesy a plicní atelektáza. Celkové komplikace vznikají v důsledku vyčerpání a celkově těžkého stavu pacientů.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostika

Diagnóza kardiospasmu v typických případech nezpůsobuje potíže a je založena na anamnéze, stížnostech pacienta, klinických příznacích a instrumentálně získaných příznacích onemocnění. Anamnéza a charakteristický klinický obraz, zvláště zřetelně projevující se v progradovaném stádiu onemocnění, dávají důvod k podezření na kardiospasmus. Konečná diagnóza se stanoví pomocí objektivních vyšetřovacích metod. Hlavními jsou ezofagoskopie a rentgen; sondážní vyšetření má menší význam.

Ezofagoskopický obraz závisí na stádiu onemocnění a povaze změn v jícnu. U megaezofagu se trubice ezofagoskopu zavedená do jícnu volně pohybuje bez překážek a je viditelná velká zející dutina, ve které není možné vyšetřit všechny stěny jícnu současně, k čemuž je nutné pohybovat koncem trubice v různých směrech a vyšetřovat vnitřní povrch jícnu po částech. Sliznice rozšířené části jícnu je na rozdíl od normálního obrazu shromážděna v příčných záhybech, zanícená, oteklá a gynekologická; může mít eroze, vředy a oblasti leukoplakie (ploché, hladké skvrny bělavě šedé barvy, které vypadají jako plak, který se při seškrábání neodstraňuje; leukoplakie, zejména bradavičnatá forma, je považována za prekancerózní stav). Zánětlivé změny jsou výraznější v dolní části jícnu. Kardie je uzavřená a vypadá jako těsně uzavřená růžice nebo štěrbina, umístěná frontálně nebo sagitálně s oteklými okraji, jako dva sevřené rty. Ezofagoskopie může vyloučit rakovinu, peptický vřed jícnu, jeho divertikl, stejně jako organickou strikturu způsobenou chemickým popálením nebo jizvením peptického vředu jícnu.

Bolesti na hrudi pozorované při kardiospasmu a megaezofagu mohou někdy simulovat srdeční onemocnění. To lze odlišit hloubkovým kardiologickým vyšetřením pacienta.

Rentgenové vyšetření kardiospasmu a megaesofágu poskytuje velmi cenné údaje ve vztahu k přímé i diferenciální diagnostice. Zobrazený obraz při rentgenovém vyšetření jícnu s kontrastní látkou závisí na stádiu onemocnění a fázi funkčního stavu jícnu při rentgenovém vyšetření. Jak poznamenává A. Ruderman (1950), v počátečním, zřídka detekovaném stádiu je detekován intermitentní spasmus kardie nebo distální části jícnu bez přetrvávající retence kontrastní látky.

Požitá suspenze kontrastní látky pomalu klesá do obsahu jícnu a vytyčuje postupný přechod rozšířeného jícnu do úzkého symetrického trychtýře s hladkými konturami, končícího v oblasti srdečního nebo bráničního svěrače. Normální reliéf sliznice jícnu zcela mizí. Často je možné detekovat drsné, nerovnoměrně rozšířené záhyby sliznice, odrážející ezofagitidu doprovázející kardiospasmus.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diferenciální diagnostika kardiospasmu

Každý případ kardiospazmu, zejména v počátečních stádiích jeho vývoje, by měl být odlišen od relativně pomalu se vyvíjejícího maligního nádoru srdečního segmentu jícnu, doprovázeného zúžením juxtakardiálního úseku a sekundárním rozšířením jícnu nad zúžením. Přítomnost nerovnoměrných zubatých obrysů a absence peristaltických kontrakcí by měla vzbudit podezření na rakovinné ložisko. Pro diferenciální diagnózu se vyšetřují všechny úseky jícnu a jeho stěny po celé délce. Toho se dosahuje tzv. multiprojekčním vyšetřením pacienta. Spodní úsek jícnu a zejména jeho břišní část jsou jasně viditelné ve druhé šikmé poloze ve výšce nádechu. V obtížných případech A. Ruderman doporučuje vyšetření jícnu a žaludku pomocí „šumivého“ prášku. Během umělého nafouknutí jícnu je na rentgenovém snímku jasně pozorováno otevření kardie a pronikání obsahu jícnu do žaludku s výskytem vzduchu v srdečním úseku. Obvykle při kardiospazmu není v srdeční oblasti žaludku žádný vzduch.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Léčba kardiospasmu

Neexistuje žádná etiotropní ani patogenetická léčba kardiospasmu. Četná terapeutická opatření se omezují na symptomatickou léčbu zaměřenou na zlepšení průchodnosti kardie a na zajištění normální výživy pacienta. Tyto metody jsou však účinné pouze na začátku onemocnění, dokud se nevyvinou organické změny v jícnu a kardii, a pokud je dysfagie přechodná a není tak výrazná.

Neoperační léčba se dělí na celkovou a lokální. Celková léčba zahrnuje normalizaci celkového a dietního režimu (vysokoenergetická strava, měkká a polotekutá jídla, vyloučení kořeněných a kyselých jídel). Mezi používané léčivé přípravky patří spasmolytika (papaverin, amylnitrit), bromidy, sedativa, mírné trankvilizéry (fenazepam), vitamíny skupiny B, gangliové blokátory. Některé kliniky používají metody sugesce a hypnózy vyvinuté v polovině 20. století.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Metoda mechanického rozšíření jícnu

TA Suvorovová klasifikuje tyto metody jako „bezkrevní metody chirurgické léčby“. Pro mechanické rozšíření jícnu při kardiospasmu, jizevnaté stenóze po infekčních onemocněních a chemických popáleninách jícnu se od starověku používají různé typy bužier (nástroje pro rozšíření, vyšetření a léčbu některých tubulárních orgánů; technika bužierování jícnu je podrobněji popsána v popisu chemických popálenin jícnu) a dilatátory s různými způsoby jejich zavádění do jícnu. Bužierování jako metoda bezkrevního rozšíření kardie se ukázalo jako neúčinné. Dilatátory používané k tomuto účelu jsou hydrostatické, pneumatické a mechanické, které našly uplatnění v zahraničí. V USA a Anglii se hojně používá Plummerův hydrostatický dilatátor. Princip fungování těchto nástrojů spočívá v tom, že se rozpínací část (balónkový nebo pružinový rozpínací mechanismus) zavede do zúžené části jícnu ve srolovaném nebo uzavřeném stavu a tam se roztáhne zaváděním vzduchu nebo kapaliny do balónku na určité rozměry, regulované manometrem nebo ručním mechanickým pohonem.

Balónek musí být přesně umístěn v kardiálním konci jícnu, což se kontroluje fluoroskopií. Hydrostatický dilatátor lze zavádět i pod vizuální kontrolou pomocí ezofagoskopie a někteří lékaři jej pro větší bezpečnost zavádějí podél vodicí nitě, která se polyká 24 hodin před zákrokem. Je třeba mít na paměti, že během expanze kardie se objevuje poměrně silná bolest, kterou lze zmírnit předběžnou injekcí anestetika. Pozitivní terapeutický efekt se dostaví pouze u některých pacientů a projeví se bezprostředně po zákroku. Ve většině případů je však k dosažení déletrvajícího účinku zapotřebí 3–5 zákroků a více. Podle některých zahraničních autorů dosahují uspokojivé výsledky hydrostatické dilatace jícnu 70 %, ale komplikace v podobě ruptury jícnu, krvavého zvracení a aspirační pneumonie přesahují 4 % všech provedených zákroků.

Z kovových dilatátorů s mechanickým pohonem byl nejrozšířenější, zejména v Německu v polovině 20. století, Starkův dilatátor, který používají i ruští specialisté. Expanzní část dilatátoru se skládá ze čtyř rozbíhajících se větví; dilatátor je vybaven sadou odnímatelných vodicích nástavců různých tvarů a délek, s jejichž pomocí je možné nalézt lumen zúženého srdečního kanálu. Starkův přístroj se zavádí do kardie v uzavřeném stavu, poté se 2–3krát po sobě rychle otevírá a zavírá, což vede k nucené expanzi kardie. V okamžiku expanze se objevuje silná bolest, která po uzavření přístroje okamžitě zmizí. Podle publikovaných údajů má autor přístroje (H. Starck) sám největší počet pozorování k použití této metody: v letech 1924 až 1948 léčil 1118 pacientů, z nichž 1117 dosáhlo dobrého výsledku, pouze v jednom případě došlo k fatálnímu konci.

Metody dilatace jícnu jsou indikovány v počáteční fázi kardiospazmu, kdy se ještě nevyvinuly hrubé jizvavé změny, těžká ezofagitida a ulcerace sliznice. Jednorázová dilatace nedosahuje stabilního terapeutického účinku, proto se zákrok několikrát opakuje a opakované manipulace zvyšují pravděpodobnost komplikací, mezi které patří strangulace a poranění sliznice, ruptury stěny jícnu. U protáhlého a zakřiveného jícnu se použití dilatátorů nedoporučuje kvůli obtížnosti jejich zavedení do zúžené části kardie a riziku ruptury jícnu. Podle domácích i zahraničních autorů dochází při léčbě pacientů s kardiospazmem kardiodilatační metodou v počáteční fázi k uzdravení v 70–80 % případů. Zbývající pacienti vyžadují chirurgickou léčbu.

Komplikace během dilatace kardie a použití balonkových sond nejsou neobvyklé. Podle různých autorů se frekvence ruptur při použití pneumatických kardiodilatancií pohybuje od 1,5 do 5,5 %. Podobný mechanismus ruptury jícnu na úrovni bránice je někdy pozorován při rychlém plnění balonkové sondy používané k uzavřené hypotermii žaludku nebo Sengstaken-Bleikerovy sondy k zastavení krvácení do žaludku nebo jícnu. Kromě toho, jak uvádějí B. D. Komarov a kol. (1981), k ruptuře jícnu může dojít, když se pacient pokusí sondu s nafouknutým balonkem samostatně vyjmout.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Chirurgická léčba kardiospasmu

Moderní metody anesteziologie a hrudní chirurgie umožňují výrazně rozšířit indikace pro chirurgickou léčbu kardiospasmu a megaesofágu, aniž by se čekalo na nevratné změny v jícnu a kardii. Indikacemi k chirurgickému zákroku jsou přetrvávající funkční změny v jícnu, které přetrvávají i po opakované nechirurgické léčbě a zejména dilataci jícnu popsanými metodami. Podle mnoha chirurgů, pokud se ani po dvou dilatacích na samém začátku onemocnění stav pacienta stabilně nezlepší, měla by mu být nabídnuta chirurgická léčba.

Byly navrženy různé rekonstrukční chirurgické metody jak na samotném jícnu a bránici, tak na nervech, které ji inervují, z nichž mnohé se však, jak ukázala praxe, ukázaly jako neúčinné. Mezi takové chirurgické zákroky patří operace na bránici (diafragmo- a krurotomie), na rozšířené části jícnu (ezofagoplikace a excize stěny jícnu) a na nervových kmenech (vagolýza, vagotomie, symnatektomie). Většina metod chirurgické léčby kardiospasmu a megaesofágu byla navržena na začátku a v první čtvrtině 20. století. Zdokonalování chirurgických metod léčby tohoto onemocnění pokračovalo v polovině 20. století. Metody těchto chirurgických operací jsou uvedeny v manuálech hrudní a břišní chirurgie.

Poranění jícnu se dělí na mechanická s porušením anatomické integrity jeho stěny a chemické popáleniny, které způsobují neméně, a v některých případech i závažnější poškození nejen jícnu, ale i žaludku s příznaky celkové intoxikace.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]