Kardiospasmus

Expanze jícnu se vyznačují obrovským nárůstem v dutině jícnu s charakteristickými morfologickými změnami v jeho stěnách při ostrém zúžení jeho srdečního segmentu, zvaného kardiospasmus.

Předpokládá se, že první popis kardiospasmu byl poskytnut anglickým chirurgem T. Willisem (T. Willis) v roce 1674. Po zavedení esofagoskopu a rentgenového vyšetření se diagnóza tohoto onemocnění stala mnohem častějším. Na předních chirurgických klinikách evropských zemí od roku 1900 do roku 1950 bylo hlášeno asi 2000 případů mega jícnu. Podobná data byla citována v dílech BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev a další.. Podle různých autorů je frekvence kardiospasmu ve vztahu ke všem onemocněním jícnu a kardie 3,2 až 20%. Podle epidemiologických údajů je kardiospazmus s mega jícnem nejčastější v zaostalých zemích, což je spojeno s podvýživou (avitaminosis strongi), stejně jako s invazí některých „exotických“ parazitárních infekcí, jako je např. Cruz trephine. Kardiospasmus je pozorován v jakémkoliv věku, ale častěji se vyskytuje u osob starších 20-40 let se stejnou incidencí u obou pohlaví.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Příčina kardiospasmu

Příčiny megaesophagus mohou být četné vnitřní a vnější patogenní faktory, stejně jako zhoršená embryogenesis a neurogenic dysfunctions, vést k jeho úplné expanzi.

Vnitřní faktory zahrnují dlouhé křeče kardie, podporované vředem jícnu, jeho traumatickým poškozením spojeným se zhoršeným polykáním, přítomností nádoru, stejně jako vystavením toxickým faktorům (tabák, alkohol, pár škodlivých látek atd.). Tyto faktory by také měly zahrnovat ezofageální stenózu spojenou s její lézí u šarlatové horečky, tyfu, tuberkulózy a syfilisu.

Vnější faktory zahrnují různé druhy clona onemocnění (roztroušená skleróza hiátová doprovázené srůsty, subdiaphragmatic patologické procesy břišní dutiny (hepatomegalie, splenomegalie, zánět pobřišnice, gastroptóza, gastritida, aerofagie) a supradiafragmatických patologických procesech (mediastinitida, pleuritida, aortitis, aneurysma aorty).

Neurogenní faktory zahrnují poškození periferního nervového systému jícnu, které se vyskytuje u některých neurotropních infekčních onemocnění (spalničky, šarlatová horečka, záškrt, týfus, obrna, chřipka, meningoencefalitida) a toxických látek (olovo, arsen, nikotin, alkohol).

Vrozené změny jícnu, vedoucí k jeho gigantismu, se objevují ve stadiu jeho embryonální záložky, která se následně projevuje různými modifikacemi jeho stěn (skleróza, řídnutí), ale genetickými faktory, podle S.Surtea (1964), nevysvětlují všechny příčiny výskyt megaesofágu.

Přispívajícími faktory vedoucími k expanzi jícnu mohou být poruchy neurotrofické povahy, které vedou k nerovnováze v těle COS a ke změnám metabolismu elektrolytů; endokrinní dysfunkce, zejména systém hypofýzy a nadledviny, systém pohlavních hormonů, dysfunkce štítné žlázy a příštítných tělísek. Příspěvek alergie není také vyloučen, ve kterém dochází k lokálním a obecným změnám týkajícím se funkce neuromuskulárního aparátu jícnu.

Patogeneze kardiospasmu není vzhledem k vzácnosti tohoto onemocnění dobře známa.

Tam je několik teorií, ale každý jednotlivě nevysvětlí toto, v podstatě, tajemná nemoc. Podle mnoha autorů je základem tohoto onemocnění fenomén kardiospasmu, interpretovaný jako zhoršení průchodnosti kardie, vyskytující se bez organické striktury, doprovázené expanzí nadložního jícnu. Termín "kardiospasmus", zavedený v roce 1882 J. Mikulicem (J. Mikulicz), byl rozšířen v německé a ruské literatuře, kde se choroba někdy nazývala "idiopatická" nebo "kardiotonická" expanze jícnu. V angloamerické literatuře je termín „achalasie“ běžnější, zavedený v roce 1914 A. Hurstem (A. Hurstem) a označující absenci reflexu při otevírání kardie. Ve francouzské literatuře se toto onemocnění často označuje jako „mega esofág“ a „dolichoesofág“. Kromě těchto termínů jsou stejné změny popsány jako dystonie jícnu, kardiostenózy, kardiosklerózy, phrenospasmu a chiatospasmu. Podle TA Suvorova (1959) taková různorodost termínů ukazuje nejen nejednoznačnost etiologie tohoto onemocnění, ale ne méně než absence jasných představ o jeho patogenezi. Ze stávajících "teorií" etiologie a patogeneze mega esofágu, T.A. Suvorov (1959) uvádí následující.

1. Vrozený původ megaesophagus, jako vyjádření gigantismu vnitřních orgánů v důsledku malformace elastické pojivové tkáně (K.strongard). Opravdu, ačkoli megaesophagus je ohromně pozorován po 30 rokách, to je často nalezené u dětí. R. Hacker a někteří další autoři považují megaesofág za onemocnění podobné Hirshsprungově chorobě - dědičnému megakolonu, který se projevuje zácpou od raného dětství, zvýšeným žaludkem (nadýmání), intermitentním ileem, špatnou chutí k jídlu, vývojovým zpožděním, infantilismem, anémií, ampulí konečník je obvykle prázdný; radiograficky - expanze sestupné části tlustého střeva, obvykle v sigmoidní oblasti; příležitostně - průjem v důsledku skutečnosti, že stolice dlouhodobě dráždí střevní sliznici. Námitky proti této teorii jsou ty pozorování, kde bylo možné radiograficky sledovat počáteční malou expanzi jícnu, následovanou jeho významnou progresí.
2. Teorie esenciálního křeče kardie Mikulicha: aktivní spazmus kardie způsobený ztrátou vlivu nervu vagus a otevíracím reflexem k průchodu potravinové hrudky.
3. Teorie frenospazmu. Řada autorů (J. Dyllon, F. Sauerbruch a další) věřila, že obstrukce jícnu je vytvořena v důsledku primární spastické kontrakce membránových nohou. Četné experimentální a klinické pozorování tento předpoklad nepotvrdily.
4. Organická teorie (H.Mosher). Zhoršení průchodnosti kardie a expanze jícnu se objevují v důsledku epikardiální fibrózy - sklerotických procesů v tzv. Jaterním tunelu a přilehlých oblastech omentální žlázy. Tyto faktory vytvářejí mechanickou překážku pronikání bolusu do žaludku a navíc způsobují podráždění citlivých nervových zakončení v oblasti kardie a přispívají k jejich křeči. Sklerotické změny však nejsou vždy detekovány a zjevně jsou výsledkem dlouhého a pokročilého onemocnění jícnu, nikoli jeho příčiny.
5. Neuromyogenní teorie popisující tři možné patogeneze mega esofagu:
   1. teorie primární atony svalů jícnu (F.Zenker, H.Ziemssen) vede k jeho expanzi; námitka k této teorii je skutečnost, že s kardiospasm svalová kontrakce je často více energická než normální; následná svalová atonie je samozřejmě sekundární;
   2. teorie lézí nervů vagus; v souvislosti s touto teorií je třeba připomenout, že X pár kraniálních nervů poskytuje peristaltickou aktivitu jícnu a relaxaci kardia a juxtacardiac oblasti, zatímco n.Sympathycus má opačný účinek; proto, s porážkou nervu vagus, převaha sympatických nervů nastane s kardio spazmem vyplývajícím z tohoto a uvolnění svalů jícnu; s kardiospasmem jsou často detekovány zánětlivé a degenerativní změny ve vláknech nervu vagus; podle názoru K.N. Sieverta (1948), chronická neuritida nervu vagus, vznikající z půdy tuberkulózní mediastinitidy, způsobuje kardiospasmus a následné srdeční stenózy; toto tvrzení nelze považovat za dostatečně odůvodněné, protože jak ukázaly klinické studie, i při pokročilé plicní tuberkulóze a postižení mediastina v procesu celulózy jsou případy kardiospasmu velmi vzácné;
   3. achalasická teorie - nedostatek reflexu k otevření kardie (A.Hurst); v současné době tuto teorii sdílejí mnozí autoři; Je známo, že otevření kardie je způsobeno průchodem potravního bolusu jícnem v důsledku tvorby jeho peristaltických pohybů, tj. Podráždění nervových zakončení hltanu a jícnu. Pravděpodobně, kvůli některým důvodům, tento reflex je zablokován, a cardia zůstane zavřený, který vede k mechanickému roztahování jícnu snahou peristaltic vlny.

Podle většiny autorů, ze všech výše uvedených teorií, je nejvhodnější teorie neuromuskulárních poruch, zejména achallasie kardie. Tato teorie však neumožňuje odpovědět na otázku: porážka které části nervového systému (nerv nervus, sympatický nerv nebo odpovídající struktury CNS podílející se na regulaci tónu jícnu) vede k rozvoji mega jícnu.

[10], [11], [12], [13],

Patologická anatomie

Expanze jícnu začíná 2 cm nad kardií a pokrývá spodní část. To se liší od změn v jícnu během diverticulum a od jeho omezeného rozšíření v strikturách, které zabírají jen jistý segment nad stenózou jícnu. Patologické změny v jícnu a kardii se značně liší v závislosti na závažnosti a trvání onemocnění. Makro a mikroskopické změny se vyskytují hlavně v juxtacardialis segmentu jícnu a projevují se ve dvou typech.

Typ I je charakterizován extrémně malým průměrem jícnu v jeho dolním segmentu, připomínajícím jícen dítěte. Svalová vrstva v této oblasti je atrofická a mikroskopicky je detekováno ostré ztenčení svalových svazků. Mezi svalovými svazky jsou vrstvy hrubé vláknité pojivové tkáně. Nadložní části jícnu jsou značně zvětšeny, dosahují šířky 16 až 18 cm a mají tvar vaku. Expanze jícnu je někdy kombinována s jeho prodloužením, kvůli kterému to se stane S-tvarovaný. Takový jícen může pojmout více než 2 litry tekutiny (normální jícen může pojmout 50-150 ml tekutiny). Stěny zvětšeného jícnu jsou obvykle zesíleny (až do 5 - 8 mm), hlavně díky kruhové svalové vrstvě. Ve vzácnějších případech se stěny atrofie jícnu stávají ochablými a snadno roztažitelnými. Stagnace a rozklad potravinových mas vedou k rozvoji chronické nespecifické ezofagitidy, jejíž rozsah se může měnit od katarálního až po ulcerózní-flegmonózní zánět se sekundárními účinky periesofagitidy. Tyto zánětlivé jevy jsou nejvýraznější v dolních částech zvětšeného jícnu.

Změny typu II v juxtacardiálním segmentu jícnu jsou charakterizovány méně výraznými atrofickými změnami a. Ačkoli jícen je zúžen v tomto segmentu se vyrovnal lumen normální jícnu, to není jak tenký jak s změnami typu já. U tohoto typu megaesophagus jsou pozorovány stejné histologické změny v rozšířené části jícnu, ale jsou také méně výrazné než u typu I. \ t Nadložní části jícnu se nerozšiřují ve stejném rozsahu jako u typu I, jícen má vřetenovitý nebo válcovitý tvar, nicméně v důsledku méně výrazné stagnace nedosahují zánětlivé změny stejného stupně jako u obřího jícnu ve tvaru S. Stávající dlouhodobá pozorování (přes 20 let) pacientů trpících rozšířením jícnu typu II vyvracejí názor některých autorů, že tento typ je počáteční stadium vedoucí k tvorbě mega jícnu typu I.

U obou typů makroanatomických změn ve stěně jícnu jsou pozorovány určité morfologické změny v intramurálním nervovém plexu jícnu, charakterizované regresivními dystrofickými jevy v gangliových buňkách a nervových svazcích. Všechny typy dystrofie jsou zaznamenány v gangliových buňkách - rozpouštění nebo smrštění protoplazmy, pyknóza jader. Silná a středně kalibrová nervová vlákna jak aferentní, tak eferentní vlákna preganglionového oblouku jsou podrobeny významným morfologickým změnám. Tyto změny v intramurálním plexu se vyskytují nejen v zúženém segmentu jícnu, ale v celé jeho délce.

[14]

Symptomy a klinický obraz kardiospasmu

Počáteční období nemoci pokračuje bez povšimnutí, možná od dětství nebo dospívání, ale v období kardiospasmu a megaesofágu, které se vyvinuly, klinický obraz projevuje velmi živé symptomy, jejichž dysfagie je hlavním problémem při průchodu bolusem potravy jícnem. Onemocnění může být akutní nebo postupně se zvyšující intenzita symptomů. Jak A.M. Ruderman (1950) poznamenává, v prvním případě během jídla (často po neuropsychickém šoku), náhle se objeví pocit těsné hrudky v jícnu a někdy i tekutiny doprovázené pocitem bolesti klenby. Po několika minutách se jídlo vklouzne do žaludku a nepříjemný pocit zmizí. V budoucnu se takové útoky obnovují a prodlužují, prodlužuje se doba zpoždění jídla. S postupným rozvojem nemoci na počátku jsou lehce patrné obtíže při průchodu hustých potravin, zatímco tekuté a polotekuté potraviny volně procházejí. Po určité době (měsících a letech) se fenomény dysfagie zvyšují, existují obtíže s průchodem polotekutým a dokonce i tekutým nedostatkem. Polknuté potravy stagnují v jícnu, v kvašení a hnilobních procesech se začínají vyvíjet s uvolňováním odpovídajících "plynů rozkladu organických látek". Samotné blokování potravin a vypouštěné plyny způsobují pocit bolesti v jícnu a bolesti v něm. Aby se podpořil obsah jícnu do žaludku, pacienti se uchylují k různým technikám, které zvyšují nitrohrudní a vnitřní tlak: provádějí několik opakovaných polykání, polykání vzduchu, stlačování hrudníku a krku, procházky a skok během jídla. Regurgitované jídlo má nepříjemný, shnilý zápach a nezměněný charakter, takže pacienti se vyhnou jídlu ve společnosti a dokonce ani se svou rodinou; jsou staženi, deprimováni a podrážděni, jejich rodinný a pracovní život je narušen, což obecně ovlivňuje jejich kvalitu života.

Trojice je tedy nejvýraznějším syndromem kardiospasmu a mega jícnu - dysfagie, pocitu tlaku nebo bolesti na hrudi a regurgitace. Kardiospasmus je dlouhodobé onemocnění, které trvá roky. Celkový stav pacientů se postupně zhoršuje, objevuje se progresivní hubnutí, celková slabost a postižení. V dynamice nemoci jsou fáze kompenzace, dekompenzace a komplikace.

[15], [16], [17]

Komplikace

Komplikace jsou pozorovány při zanedbávání nemoci. Jsou rozděleny na místní, regionální a zobecněné. Lokální komplikace jsou v podstatě součástí klinických projevů rozvinutého stadia mega jícnu a projevují se katarálním zánětem sliznice až ulcerózně-nekrotickými změnami. Vředy mohou krvácet, perforovat, degenerovat na rakovinu. Regionální komplikace kardiospazmu a mega jícnu jsou způsobeny tlakem obrovského jícnu na mediastinální orgány - průdušnice, recidivující nerv, nadřazená vena cava. Jsou pozorovány reflexní kardiovaskulární poruchy. Díky aspiraci potravy se může vyvinout pneumonie, abscesy a atelektáza plic. Časté komplikace vznikají v důsledku vyčerpání a celkového závažného stavu pacientů.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostika

Diagnóza kardiospasmu v typických případech obtíží nezpůsobuje a je založena na pasové anamnéze, stížnostech pacientů, klinických příznacích a instrumentálně získaných příznacích onemocnění. Anamnéza a charakteristický klinický obraz, zvláště výrazný v progradientním stadiu onemocnění, dávají důvod k podezření na kardiospasmus. Konečná diagnóza je stanovena pomocí objektivních výzkumných metod. Hlavní jsou esofagoskopie a radiografie; sondování je méně důležité.

Esofagoskopický obraz závisí na stádiu onemocnění a povaze změn v jícnu. Když je megaesophagus, ezofagoskopická trubice zasunutá do jícnu, aniž by se setkala s překážkami, volně se v ní pohybuje, zatímco je zde velká zející dutina, ve které není možné zobrazit všechny stěny jícnu současně, pro které je nutné přemístit konec jícnu v různých směrech po částech.. Sliznice zvětšené části jícnu, na rozdíl od normálního obrazu, je sestavena v příčných záhybech, zanícená, oteklá, hyperemická; mohou existovat eroze, vředy a oblasti leukoplakie (ploché, hladké, bělavě šedé skvrny, které vypadají jako plak, který nelze odstranit během škrábání; leukoplakie, zejména bradavičnatá forma, je považována za prekancerózní stav). Zánětlivé změny jsou výraznější v dolní části jícnu. Kardie je uzavřená a má podobu těsně uzavřené růžice nebo mezery, umístěné čelně nebo sagitálně s otočnými hranami, jako jsou dvě uzavřené rty. S esophagoscopy, vy můžete vyloučit rakovinovou lézi, peptický vřed jícnu, jeho diverticulum, stejně jako organická striktura vycházející z půdy chemického popálení nebo zjizveného peptického vředu jícnu.

Pozorované kardiospasmem a megaesofágem může bolest na hrudi někdy simulovat srdeční onemocnění. Odlišení je možné s hloubkovým srdečním vyšetřením pacienta.

Rentgenové vyšetření kardiospasmu a mega jícnu poskytuje velmi cenné údaje ve vztahu k formulaci přímé i diferenciální diagnózy. Vizualizovaný obraz při rentgenové difrakci jícnu s kontrastem závisí na stadiu onemocnění a fázi funkčního stavu jícnu během rentgenového záření. Jak poznamenává A. Ruderman (1950), v počátečním, zřídka detekovatelném stádiu, je přerušovaný spazmus kardie nebo distální části jícnu nalezen bez přetrvávajícího zpoždění v kontrastu

Polykaná suspenze kontrastní látky pomalu klesá do obsahu jícnu a popisuje postupný přechod rozšířeného jícnu do úzkého symetrického nálevky s hladkými konturami, končící v oblasti srdeční nebo diafragmatické buničiny. Normální reliéf sliznice jícnu zcela zmizí. Často je možné detekovat hrubé nerovnoměrně rozšířené záhyby sliznice, což odráží doprovodný kardiospasmus jícnu.

[26], [27], [28], [29], [30],

Diferenciální diagnostika kardiospasmu

Každý případ kardiospasmu, zejména v počátečních stádiích jeho vývoje, by měl být odlišen od relativně pomalu se vyvíjejícího maligního nádoru srdečního segmentu jícnu, doprovázeného zúžením juxtacardia a sekundární expanzí jícnu přes zúžení. Přítomnost nerovnoměrných zubatých obrysů a absence peristaltických kontrakcí by měly vyvolat podezření na rakovinu. Pro diferenciální diagnózu je nutné studovat všechny části jícnu a jeho stěny. Toho je dosaženo tzv. Multi-projekčním vyšetřením pacienta. Spodní jícen a zejména jeho břišní část jsou jasně viditelné ve druhé šikmé poloze ve výšce inhalace. V obtížných případech doporučuje A.Ruderman zkoumání jícnu a žaludku šumivým práškem. Při umělém otoku jícnu na rentgenovém snímku je jasně vidět otevření kardie a pronikání obsahu jícnu do žaludku s výskytem vzduchu v oblasti srdeční. Obvykle, s kardiospasm, tam je žádný vzduch v srdeční oblasti žaludku.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Léčba kardiospasmem

Chybí etiotropní a patogenetická léčba kardiospasmu. Četná terapeutická opatření jsou omezena pouze na symptomatickou léčbu zaměřenou na zlepšení průchodnosti kardie a zavedení normální stravy pro pacienta. Tyto metody jsou však účinné pouze při nástupu onemocnění, dokud se nevyvinuly organické změny jícnu a kardie, a když je dysfagie přechodná a není tak výrazná.

Neoperační léčba je rozdělena na obecnou a lokální. Obecné ošetření zajišťuje normalizaci obecného a nutričního režimu (vysoce energetická výživa, potravinářské výrobky měkké a polotekuté konzistence, vyloučení kořeněných a kyselých potravin). Z těchto léčiv se používají antispastická léčiva (papaverin, amylnitrit), bromidy, sedativa, lehká trankvilizéry (fenazepam), vitamíny B, látky ganglioblokiruyuschie. V některých klinikách, metody navrhování a hypnóza, vyvinutý v polovině 20. Století, být používán.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Metoda mechanické expanze jícnu

Tyto metody TA Suvorova odkazuje na "nekrvavé metody chirurgické léčby". Pro mechanickou expanzi jícnu s kardiospasmem, jizevnatou stenózou po infekčních onemocněních a chemickým popáleninám jícnu, byly po dlouhou dobu používány různé bougie (nástroje pro expanzi, výzkum a léčbu některých tubulárních orgánů); s různými způsoby, jak je zavést do jícnu. Bougienage jako metoda non-krev expanze kardie byla neúčinná. Dilatátory používané pro tento účel jsou hydrostatické, pneumatické a mechanické, které našli uplatnění v zahraničí. Plummer hydrostatické dilatátory jsou široce používány v USA a Anglii. Princip činnosti těchto nástrojů spočívá v tom, že rozšiřující se část (balónek nebo pružinový expanzní mechanismus) se zavádí do zúžené části jícnu ve zhrouceném nebo uzavřeném stavu a expanduje tam zaváděním vzduchu nebo kapaliny do balónu do určité velikosti, nastavitelné manometrem nebo ruční mechanický pohon.

Balónek musí být umístěn přesně v srdečním konci jícnu, který je kontrolován fluoroskopií. Hydrostatický dilatátor může být také podáván pod vizuální kontrolou s použitím ezofagoskopie a někteří lékaři jej pro větší bezpečnost vedou podél vodítka, která byla polknuta den před zahájením procedury. Je třeba mít na paměti, že při expanzi kardie se zdá, že se jedná o výraznou bolest, která může být snížena předem provedenou injekcí anestetika. Pozitivní terapeutický účinek se vyskytuje pouze u některých pacientů a projevuje se bezprostředně po zákroku. Ve většině případů však pro dosažení dlouhodobějšího účinku vyžaduje 3-5 postupů a více. Podle některých zahraničních autorů dosahují uspokojivé výsledky hydrostatické dilatace jícnu 70%, avšak komplikace jako ruptura jícnu, krvavé zvracení a aspirační pneumonie přesahují 4% celkového počtu provedených procedur.

Nejpoužívanějším kovovým dilatátorem s mechanickým pohonem, zejména v Německu v polovině 20. Století, byl dalatator Stark, který je také využíván ruskými odborníky. Rozšiřující se část dilatátoru se skládá ze čtyř divergentních větví; Dilatátor je vybaven sadou odnímatelných trysek - vodičů různých tvarů a délek, pomocí kterých lze najít lumen zúženého srdečního kanálu. Starkové zařízení se zavádí do kardie v uzavřeném stavu, pak se rychle otevírá a zavírá v řadě 2-3 krát, což vede k nucené expanzi kardie. V okamžiku expanze vzniká silná bolest, která okamžitě zmizí, když je přístroj uzavřen. Podle zveřejněných údajů má sám autor přístroje (H. Starck) největší počet pozorování o použití této metody: od roku 1924 do roku 1948 léčil 1118 pacientů, z nichž 1117 mělo dobrý výsledek, pouze v jednom případě došlo k smrtelnému výsledku.

Metody dilatace jícnu jsou ukázány v počátečním stadiu kardiospasmu, kdy ještě nedošlo k žádným významným změnám jizev, výrazné ezofagitidě a ulceraci sliznice. U jediného dilatace rezistentního terapeutického účinku není dosaženo, takže postup se několikrát opakuje a při opakovaných manipulacích se zvyšuje pravděpodobnost komplikací, které zahrnují svírání a poranění sliznice, prasknutí stěny jícnu. S prodlouženým a zakřiveným jícnem se použití dilatátorů nedoporučuje, protože je obtížné je držet v zúžené části kardie a nebezpečí prasknutí jícnu. Podle domácích i zahraničních autorů se v léčbě pacientů s kardiospasmem v kardiostimulaci v počátečním stádiu zotavení vyskytuje v 70-80% případů. Zbývající pacienti potřebují chirurgickou léčbu.

Komplikace s dilatací kardie a použitím balónkových sond nejsou neobvyklé. Při použití pneumatických kardiodilatátorů se frekvence přestávek podle různých autorů pohybuje v rozmezí od 1,5 do 5,5%. Podobný mechanismus ruptury jícnu na úrovni diafragmy je někdy pozorován také rychlým plněním balonkové sondy použité k provádění uzavřené hypothermie žaludku nebo sondy Sengstaken-Baker k zastavení krvácení ze žaludku nebo jícnu. Kromě toho, jak uvádí B. D. Komarov a kol. (1981), ruptura jícnu může nastat, když se pacient pokouší sebrat sondu s oteklým balónkem.

[43], [44], [45]

Chirurgická léčba kardiospasmu

Metody moderní anesteziologie a hrudní chirurgie mohou významně rozšířit indikace pro chirurgickou léčbu kardiospasmu a megaesofágu, aniž by čekaly na nevratné změny v jícnu a kardii. Indikace pro chirurgický zákrok jsou trvalé funkční změny v jícnu, které přetrvávají i po opakovaném neoperačním ošetření a zejména dilataci jícnu popsanými metodami. Podle mnoha lékařů, pokud i po dvojité dilataci provedené na samém počátku nemoci se stav pacienta stabilně nezlepší, pak by mu měla být nabídnuta chirurgická léčba.

Byly navrženy různé rekonstrukční chirurgické metody jak na jícnu, tak na membráně, a na nervy inervující, z nichž mnohé, jak ukázala praxe, se ukázaly jako neúčinné. Mezi takové chirurgické zákroky patří operace na membráně (diafragma a crucotomy), na rozšířené části jícnu (ezofagoplikace a excize stěny jícnu), na nervových kmenech (vagolýza, vagotomie, simnatectomie). Většina metod chirurgické léčby kardiospasmu a megaesofágu byla navržena na počátku a v první čtvrtině 20. Století. Zlepšení chirurgických metod léčby tohoto onemocnění pokračovalo v polovině 20. Století. Metody těchto operací jsou uvedeny v pokynech pro hrudní a břišní operaci.

Poškození jícnu se dělí na mechanické s porušením anatomické integrity jeho stěn a chemického popálení, což způsobuje ne menší a v některých případech i závažnější poškození nejen jícnu, ale také žaludku se symptomy obecné intoxikace.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],