Chronické srdeční selhání v těhotenství

Podle definice Světové zdravotnické organizace je srdeční selhání v těhotenství neschopností srdce dodávat krev do tělních tkání v souladu s potřebami metabolismu v klidu a / nebo se středně těžkou fyzickou námahou. Hlavními projevy srdečního selhání jsou snížení tolerance fyzické aktivity a zpoždění těla tekutiny.

Srdeční selhání (HF), - pravidelné a nejzávažnější komplikací různých onemocnění kardiovaskulárního systému (vrozené a získané onemocnění srdce, ischemická choroba srdeční, akutní myokarditida a kardiomyopatií, infekční endokarditida, hypertenze, srdeční arytmie a vedení).

V srdci nástup a progrese srdečního selhání při těhotenství jsou dvě vzájemně související patofyziologický mechanismus - remodelace srdce (která je definována sada změn v tvaru a velikosti dutiny a komory hmoty, stejně jako struktura, ultrastruktura a infarktu metabolismus) a aktivaci neurohormonální systémů a, především, sympatoadrenální (NAC), renin-angiotensin (RAS), vasopresin a endothelin.

Těhotenství podporuje rozvoj a progresi selhání srdce v důsledku značných změn v hemodynamiky (BCC zvýšení srdeční frekvence, celkový periferní odpor, vzhled přídavného placentární oběhu), zrychlení metabolismu, výrazným endokrinní a neurohumorálními směn. Nejčastěji dochází k nástupu a růstu srdečního selhání v období 26-32 týdnů. Těhotenství, tj. V období maximálního hemodynamického zatížení, a také v období po porodu.

[1], [2], [3], [4]

Symptomy srdečního selhání v těhotenství

Klinické příznaky srdečního selhání v těhotenství jsou různé, včetně příznaků, které svědčí o snížení tolerance cvičení a zadržování tekutin v těle. O stagnaci v malém kruhu krevního oběhu je indikováno dušnost, akrocyanóza, srdeční astma; ve velkém kruhu - zvýšení jater, otoky a pulzace jugulárních žil, ascites, edémy, nocturie.

Akutní městnavé srdeční selhání - plicní edém

Akutní srdeční selhání během těhotenství je vážným ohrožením života těhotné ženy a matky při porodu. Nejčastěji se vyvíjí podle typu selhání levé komory - srdečního astmatu nebo plicního edému.

Plicní otok je akutní nárůst hydratace plic v důsledku proniknutí tekutiny z kapilár do intersticiální tkáně a alveol, což vede k narušení jejich větrání.

Patofyziologické mechanismy vývoje plicního edému jsou:

• nahromadění hydrostatického tlaku v plicních kapilárách;
• snížený onkotický krevní tlak;
• zvýšená propustnost alveolárně-kapilárních membrán;
• porušování lymfatické drenáže plicní tkáně.

Podle prvního mechanismu se vyvine kardiogenní plicní edém (tj. Selhání srdečního selhání), další tři jsou charakteristické pro nekardiogenní plicní edém.

Těhotenství u žen významně zvyšuje riziko plicního edému, který je vzhledem k zvláštnosti hemodynamiku (významné zvýšení CBV) a neuro-humorální mechanismy regulace, sklon k zadržování tekutin a sodíku, dysfunkce buněčných membrán, konstantní emocionální stres, relativní hypoproteinemii, což vede k poklesu onkotického krevní tlak, a nedostatečné odvodnění lymfy v souvislosti s mechanickými faktory, zejména vysoké postavení bránice.

Kardiogenní plicní edém - nejčastější varianta v důsledku akutního selhání levého srdce, vyskytující se v různých srdečních abnormalit, získané a vrozené srdeční vady, akutní myokarditida, kardiomyopatie, macrofocal cardiosclerosis, hypertenze a atd. Ve většině těhotné plicní edém vyvíjí mitrální. Stenóza, jehož hlavním patogenetickým faktorem je hypervolemie.

Existují čtyři stadia vývoje plicního edému:

• Stavím se - je pouze peribronchiální edém;
• II. Stupně - tekutina se hromadí v mezivrstvových septech;
• II (fáze - tekutina plave do alveol;
• IV (konečné) - objem intersticiální tekutiny se zvyšuje o více než 30% počáteční hladiny a objevuje se u velkých průdušek a průdušnice.

V souladu s těmito stadii jsou diagnostikována intersticiální (klinicky manifestovaná srdeční astma) a alveolární edém plic. Rychlé a masivní opojení tekutiny do alveolů vede k "bleskovému" plicnímu edému, který je doprovázen zadusením a často končí smrtí. Etiologie odlišuje revmatickou a nereumatickou myokarditidu; druhá může být infekční - bakteriální, virové, parazitické a jiné nemoci.

Non-revmatická myokarditida jsou výsledkem přímé nebo nepřímé účinky na infekce mechanismu alergie nebo autoimunity neinfekční nebo infekční faktor (lékařství, syrovátka, potravinářských výrobků, atd ..) Na myokardu.

Cardiosclerosis (miokardiofibroz) - je to konečná fáze různých srdečních chorob: myokarditidy (myocarditic kardiosklerosis), ateroskleróza, koronární tepny (aterosklerotický kardio), infarkt myokardu (infarkt myokardu). U těhotných žen se vyskytuje hlavně myokarditida a kardiální skleróza (myokardiofibróza).

Diagnóza myokarditida v těhotenství upraveny na základě klinických dat (dušnost, bušení srdce, bolest na hrudi, omezení fyzické aktivity, arytmií, rozpoznávají CH), elektro a echokardiografické studie.

Indikace pro potrat jsou:

• akutní myokarditida;
• kardioskleróza se závažnými poruchami rytmu;
• Stupně CH IIA a výše;
• III-IV FK;
• příznaky koronární patologie.

Vytěsnění terapeutických opatření myokarditida: přizpůsobení ohnisek chronických infekcí, NSAID, antibiotika, steroidy (bez vlivu na NSAID), znecitlivující činidla, metabolické vliv léků, beta-blokátory.

[5], [6], [7]

Klasifikace srdečního selhání v těhotenství

Klasifikace srdečního selhání v těhotenství, schválená Národním kongresem kardiologů Ukrajiny (2000), zahrnuje definici klinické fáze, funkční třídy a možnosti.

Klinické stadia srdečního selhání (odpovídá stadiu chronického oběhového selhání podle klasifikace ND Strážného, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - latentní nebo počáteční;
• CH II - vyjádřeno (rozděleno na IIA - začátek dlouhé fáze a IIB - konec této fáze);
• CH III - konečná, dystrofická.

Stupeň srdečního selhání během těhotenství odráží stupeň klinického vývoje tohoto procesu, zatímco funkční třída pacienta je dynamická charakteristika, která se může změnit pod vlivem léčby.

Podle kritérií NYHA se rozlišují čtyři funkční třídy (FC) pacienta:

• I FC - pacient se srdečním onemocněním trpí obvyklou fyzickou námahou bez dyspnoe, unavený zbytky nebo palpitacemi;
• II FK - pacient s mírným omezením fyzické aktivity, při kterém dochází při normálním fyzickém namáhání k dechu, únavě, palpitace;
• III FC - existuje významné omezení fyzické aktivity, nejsou žádné stížnosti v klidu, ale i při malém fyzickém namáhání, dechu, únavě, palpitace;
• IV FC - na jakékoliv úrovni fyzické aktivity a v klidu se vyskytují tyto subjektivní symptomy.

Většina těhotných žen se srdeční patologií patří k I a II FK, méně než 20% pacientů - III a IV FC.

Varianty srdečního selhání: se systolickou dysfunkcí - systolickým srdečním selháním (ejekční frakce, PV <40%), se zachovanou systolickou funkcí - diastolickou CH (PV> 40%).

[8], [9], [10], [11], [12],

Diagnóza srdečního selhání v těhotenství

Diagnóza srdečního selhání v průběhu těhotenství je založen na klinických příznaků, metody údaje průzkum nástroj objektivizovat dysfunkci myokardu a remodelace srdce (echokardiografie s Doppler, EKG a RTG), jakož i pozitivní výsledky léčby zaměřené na odstranění oběhových poruch.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Dodání těhotných žen se srdečním selháním

S CH IIA předchozím kroku, III a IV FC, bez ohledu na povahu onemocnění srdce, vyžaduje jemný způsob doručení: nekomplikovaných případech - pokusy odstavené chirurgicky pinzetou a za nepříznivých porodnické situace (zádi hlavně úzké pánev) - doručení císařským řezem.

Ve fázi CH IIB a CH III je povinné ukončit laktaci, přičemž CH IIA obvykle vylučuje noční krmení.

[19], [20]

Léčba srdečního selhání v těhotenství

Léčba chronického srdečního selhání u těhotných žen poskytuje:

• omezení zatížení: s CH IIA - polo-poštovní režim a mírná fyzická aktivita ("komfortní" motorové režimy); s CH IIB a CH III - odpočívadlo a dýchací gymnastika v posteli;
• léčba základního onemocnění, které způsobilo CH;
• dieta s omezeným příjmem kapaliny a chloridu sodného (méně než 3 g / den při I-II FC a méně než 1,5 g / den při III-IV FC).

Lékařská terapie

V těhotenství jsou nejčastěji užívané v kardiální klinice pro léčbu srdečního selhání inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin. Přípravky této skupiny způsobují zpomalení růstu plodu, kontraktury končetin, deformaci lebky a lithy, hypoplasii plic, hypo-mor a dokonce i předčasnou smrt. Vedle přímých negativních účinků na plod, vedou k spasmu cév uterin-placentální pánve, což dále zhoršuje plodové utrpení.

Také blokátory receptorů angiotenzinu II jsou kategoricky kontraindikovány během těhotenství.

Pro léčbu CHF u těhotných žen užívejte léky různých skupin:

• diuretika se zjevnými klinickými příznaky retence tekutin v těle; volbou léku je furosemid (40 mg / sug 2-3x týdně);
• srdeční glykosidy (digoxin 0,25-0,50 mg / den) jsou předepsány pro tachystytickou formu fibrilace síní. CH IIA a nad stupněm III-IV FC;
• periferní vazodilatancia se používá u CH se známkami plicní kongesce: molsidomin 3-8 mg 3krát denně (kontraindikováno v I. Trimestru);
• Beta-blokátory jsou předepsány pro všechny pacienty s CHF FC II-IV, s minimální dávku, se postupně zvyšuje až na cílovou dávku týdně: metoprolol nebo atenololem (s 6,25 až 50 mg), carvedilol (od 3,125 do 25 mg), bisoprolol ( od 1,25 do 10 mg), nebivolol (od 1,25 do 10 mg). Při jmenování beta-blokátory by měl být vědomi toho, že zvyšují tonus dělohy a hrozbu přerušení těhotenství může způsobit potrat; také snižují průtok krve uteroplacentátem. Jedním z prokázaných negativních důsledků užívání beta-blokátorů během těhotenství je zpoždění růstu plodu. Vzhledem k tomu, že beta-blokátory mohou způsobit bradykardii a hypotenzi u novorozenců, přestat užívat jim 48 hodin před porodem;
• znamená normalizaci myokardiální metabolizmus: Riboxinum (0,2 g, 3 krát denně), vitamíny, orotát draselný (0,25 g -0.5 3 x denně), trimetazidinu (20 mg 3 x denně).

Při léčení městnavého srdečního selhání u těhotných pacientek s levé komory diastolické dysfunkce se používá verapamil, beta-blokátorů, je třeba zlikvidovat (nebo velmi omezené použití) srdečních glykosidů, diuretika, nitráty (označený systolický CH provedení).