Chronické srdeční selhání v těhotenství

Podle definice WHO je srdeční selhání v těhotenství neschopnost srdce zásobovat tkáně těla krví v souladu s metabolickými potřebami v klidu a/nebo při mírné fyzické aktivitě. Hlavními projevy srdečního selhání jsou snížená tolerance zátěže a zadržování tekutin v těle.

Srdeční selhání (SS) je přirozenou a nejzávažnější komplikací různých onemocnění kardiovaskulárního systému (vrozené a získané srdeční vady, ischemická choroba srdeční, akutní myokarditida a kardiomyopatie, infekční endokarditida, arteriální hypertenze, srdeční arytmie a poruchy vedení vzruchů).

Vývoj a progrese srdečního selhání během těhotenství jsou založeny na dvou vzájemně propojených patofyziologických mechanismech: remodelaci srdce (která se chápe jako soubor změn tvaru a velikosti dutiny a hmotnosti komor, jakož i struktury, ultrastruktury a metabolismu myokardu) a aktivaci neurohumorálních systémů, primárně sympatoadrenálního (SAS), renin-angiotenzinového (RAS), endotelinu a vasopresinu.

Těhotenství přispívá k rozvoji a progresi srdečního selhání, které je způsobeno významnými změnami hemodynamiky (zvýšení BCC, srdeční frekvence, celkového periferního odporu, výskyt dodatečného placentárního oběhu), zrychlením metabolických procesů, výraznými endokrinními a neurohumorálními posuny. Nejčastěji se nástup a zhoršení srdečního selhání vyskytuje ve 26.–32. týdnu těhotenství, tj. v období maximální hemodynamické zátěže, a také v poporodním období.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Příznaky srdečního selhání během těhotenství

Klinické příznaky srdečního selhání během těhotenství jsou rozmanité. Patří mezi ně známky naznačující sníženou toleranci fyzické aktivity a zadržování tekutin v těle. Dušnost, akrocyanóza, srdeční astma naznačují přetížení plicního oběhu; v systémovém oběhu - zvětšení jater, otok a pulzace krčních žil, ascites, otoky, nykturie.

Akutní srdeční selhání - plicní edém

Akutní srdeční selhání během těhotenství představuje vážnou hrozbu pro život těhotné ženy i rodící ženy. Nejčastěji se rozvíjí jako selhání levé komory - srdeční astma nebo plicní edém.

Plicní edém je akutní zvýšení plicní hydratace v důsledku pronikání tekutiny z kapilár do intersticiální tkáně a alveol, což vede k narušení jejich ventilace.

Patofyziologické mechanismy vzniku plicního edému jsou:

• zvýšení hydrostatického tlaku v plicních kapilárách;
• snížení onkotického tlaku krve;
• zvýšená propustnost alveolokapilárních membrán;
• narušení lymfatické drenáže plicní tkáně.

První mechanismus rozvíjí kardiogenní plicní edém (tj. samotné selhání levé strany srdce), další tři jsou charakteristické pro nekardiogenní plicní edém.

Těhotenství u nemocných žen významně zvyšuje riziko plicního edému, což je spojeno se zvláštnostmi hemodynamiky (významné zvýšení BCC) a neurohumorálními mechanismy regulace, tendencí k retenci tekutin a sodíku, dysfunkcí buněčných membrán, neustálým psychoemočním stresem, relativní hypoproteinemií vedoucí ke snížení onkotického tlaku krve a nedostatečným odtokem lymfy spojeným s mechanickými faktory, zejména s vysokou polohou bránice.

Kardiogenní plicní edém je nejčastější variantou, která je důsledkem akutního selhání levého srdce, ke kterému dochází při různých srdečních patologiích, získaných a vrozených srdečních vadách, akutní myokarditidě, kardiomyopatii, velkofokální kardioskleróze, arteriální hypertenzi atd. Nejčastěji se plicní edém u těhotných žen vyvíjí s mitrální stenózou, jejímž hlavním patogenetickým faktorem je hypervolemie.

Existují čtyři fáze vývoje plicního edému:

• Stupeň I - pozoruje se pouze peribronchiální edém;
• Fáze II - tekutina se hromadí v interalveolárních septách;
• II (fáze - tekutina prosakuje do alveol;
• IV. (konečná) fáze - objem intersticiální tekutiny se zvyšuje o více než 30 % oproti počáteční úrovni a objevuje se ve velkých průduškách a průdušnici.

Podle těchto stádií se diagnostikuje intersticiální (klinicky se projevující srdečním astmatem) a alveolární plicní edém. Rychlý a masivní únik tekutiny do alveol vede k „bleskovému“ plicnímu edému, který je doprovázen asfyxií a často končí smrtí. Podle etiologie se rozlišuje revmatická a nerevmatická myokarditida; ta druhá může být infekční - bakteriální, virová, parazitární a s dalšími onemocněními.

Nerevmatická myokarditida je důsledkem přímého nebo nepřímého působení infekce mechanismem alergie nebo autoimunizace infekčního nebo neinfekčního faktoru (léky, sérum, potraviny atd.) na myokard.

Kardioskleróza (myokardiální fibróza) je konečným stádiem různých srdečních onemocnění: myokarditidy (myokarditické kardiosklerózy), aterosklerózy koronárních cév (aterosklerotické kardiosklerózy), infarktu myokardu (postinfarktové kardiosklerózy). Myokarditická kardioskleróza (myokardiální fibróza) se vyskytuje převážně u těhotných žen.

Diagnóza myokarditidy u těhotných žen se stanoví na základě klinických údajů (dušnost, palpitace, bolest srdce, omezení fyzické aktivity, arytmie, srdeční selhání), elektro- a echokardiografických vyšetření.

Indikace pro ukončení těhotenství jsou:

• akutní myokarditida;
• kardioskleróza s těžkými poruchami rytmu;
• CH stadia IIA a vyšší;
• III-IV FC;
• příznaky koronární patologie.

Rozsah léčebných opatření pro myokarditidu: léčba ložisek chronické infekce, NSAID, antibiotika, glukokortikosteroidy (pokud NSAID neúčinkují), desenzibilizační látky, metabolické léky, beta-blokátory.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klasifikace srdečního selhání v těhotenství

Klasifikace srdečního selhání během těhotenství, schválená VI. národním kongresem kardiologů Ukrajiny (2000), zahrnuje definici klinického stadia, funkční třídy a varianty.

Klinická stadia srdečního selhání (odpovídá stadiu chronického oběhového selhání dle klasifikace N. D. Strazheska, V. K. Vasilenka):

• CH I - latentní nebo počáteční;
• CH II - výrazná (dělí se na IIA - začátek prodloužené fáze a IIB - konec této fáze);
• CH III - terminální, dystrofická.

Stádium srdečního selhání během těhotenství odráží fázi klinického vývoje tohoto procesu, zatímco funkční třída pacientky je dynamickou charakteristikou, která se může měnit pod vlivem léčby.

Podle kritérií NYHA se rozlišují čtyři funkční třídy (FC) pacienta:

• I FC - pacient se srdečním onemocněním snáší běžnou fyzickou aktivitu bez dušnosti, únavy nebo palpitací;
• II FC - pacient se středně těžkým omezením fyzické aktivity, který pociťuje dušnost, únavu a palpitace při běžné fyzické aktivitě;
• III FC - existuje významné omezení fyzické aktivity, v klidu nejsou žádné stížnosti, ale i při malé fyzické námaze se objevuje dušnost, únava a palpitace;
• IV FC - při jakékoli úrovni fyzické aktivity i v klidu se vyskytují uvedené subjektivní příznaky.

Většina těhotných žen se srdečním onemocněním patří do FC I a II, méně než 20 % pacientek patří do FC III a IV.

Varianty srdečního selhání: se systolickou dysfunkcí - systolické srdeční selhání (ejekční frakce, EF40 %).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnóza srdečního selhání během těhotenství

Diagnóza srdečního selhání během těhotenství je založena na klinických příznacích, datech z instrumentálních výzkumných metod, které umožňují objektivizaci dysfunkce myokardu a remodelace srdce (echokardiografie s Dopplerem, EKG a radiografie), a také na pozitivních výsledcích léčby zaměřené na odstranění poruch krevního oběhu.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Porod těhotných žen se srdečním selháním

Přítomnost srdečního selhání stadia IIA a vyššího, III a IV FC, bez ohledu na povahu srdečního onemocnění, vyžaduje šetrný způsob porodu: v nekomplikovaných případech - zastavení tlačení pomocí operace s aplikací porodnických kleští a v nepříznivé porodnické situaci (předložení koncem pánevním, úzká pánev) - porod císařským řezem.

V případě CH IIB a CH III stadia je povinné ukončit laktaci; v případě CH IIA je noční krmení obvykle vyloučeno.

[ 18 ], [ 19 ]

Léčba srdečního selhání během těhotenství

Léčba chronického srdečního selhání u těhotných žen zahrnuje:

• omezení zátěže: u srdečního selhání IIA - poloklid na lůžku a mírná fyzická aktivita („pohodlné“ motorické režimy); u srdečního selhání IIB a srdečního selhání III - klid na lůžku a dechová cvičení v posteli;
• terapie základního onemocnění, které způsobilo srdeční selhání;
• dieta s omezeným příjmem tekutin a chloridu sodného (méně než 3 g/den pro I-II FC a méně než 1,5 g/den pro III-IV FC).

Léčba léky

Během těhotenství jsou nejčastěji používané inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu v kardiologických klinikách k léčbě srdečního selhání přísně kontraindikovány. Léky z této skupiny způsobují růstovou retardaci, kontraktury končetin, poranění lebky a litotripsii, plicní hypoplazii, oligohydramnion a dokonce i prenatální úmrtí plodu. Kromě přímého negativního vlivu na plod vedou ke spasmu uteroplacentárních cév, což dále zhoršuje utrpení plodu.

Blokátory receptorů angiotenzinu II jsou také přísně kontraindikovány během celého těhotenství.

K léčbě CHF u těhotných žen se používají léky z různých skupin:

• diuretika při zjevných klinických příznacích zadržování tekutin v těle; lékem volby je furosemid (40 mg/den 2–3krát týdně);
• Při tachystolické fibrilaci síní se předepisují srdeční glykosidy (digoxin 0,25–0,50 mg/den). Srdeční selhání stadia IIA a vyššího, FC III–IV;
• Periferní vazodilatancia se používají při srdečním selhání se známkami plicní kongesce: molsidomin 3-8 mg 3krát denně (kontraindikováno v prvním trimestru);
• Beta-blokátory se předepisují všem pacientkám s chronickým srdečním selháním FC II-IV, počínaje minimální dávkou, která se postupně každý týden zvyšuje až na cílovou dávku: metoprolol nebo atenolol (od 6,25 do 50 mg), karvedilol (od 3,125 do 25 mg), bisoprolol (od 1,25 do 10 mg), nebivolol (od 1,25 do 10 mg). Při předepisování beta-blokátorů je třeba mít na paměti, že zvyšují tonus dělohy a v případě hrozícího ukončení těhotenství mohou způsobit potrat; také snižují uteroplacentární průtok krve. Jedním z prokázaných negativních důsledků užívání beta-blokátorů během těhotenství je zpomalení růstu plodu. Vzhledem k tomu, že beta-blokátory mohou u novorozence způsobit bradykardii a hypotenzi, měly by být vysazeny 48 hodin před porodem;
• látky normalizující metabolismus myokardu: riboxin (0,2 g 3krát denně), vitamíny, orotát draselný (0,25-0,5 g 3krát denně), trimetazidin (20 mg 3krát denně).

Při léčbě srdečního selhání u těhotných žen s diastolickou dysfunkcí levé komory se používá verapamil a beta-blokátory. Srdeční glykosidy, diuretika a nitráty (předepisované při systolické variantě srdečního selhání) je třeba se vyhnout (nebo je používat velmi střídmě).