Askaridóza

Askarióza (latinsky: ascaridosis) je helmintóza ze skupiny střevních hlístic způsobená škrkavkami (obvykle Ascaris lumbricoides), charakterizovaná v časném stádiu alergickými jevy, v pozdní fázi dyspeptickými jevy a komplikacemi při pronikání helmintů do jiných orgánů, a také v důsledku střevní neprůchodnosti nebo křečí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologie askariózy

Askarióza je geohelmintióza. Zdrojem kontaminace životního prostředí je pouze člověk s askariózou. Nakazí se požitím vajíček invazních virů. Přenosovými faktory slouží kontaminovaná zelenina, bobule, jiné potraviny, voda a ruce. V mírném klimatickém pásmu trvá infekční sezóna až 7 měsíců - od dubna do října, v teplém a vlhkém podnebí - po celý rok.

Samice škrkavky klade až 240 000 vajíček denně. Maximální počet vajíček je uvolňován v 5.–6. měsíci života samice. V 7. měsíci ovulace končí a samice přestává uvolňovat vajíčka.

Aby se vajíčka stala invazivními, jsou nezbytné následující podmínky: kyslík, vlhkost vzduchu alespoň 8 %, teplota 12–37 °C a určitý čas. Za optimálních podmínek (teplota 24–30 °C a vlhkost vzduchu 90–100 %) se ve vajíčku 2–3 týdny po prvním svlékání vytvoří invazivní larva, která může nakazit člověka. Vývoj vajíček trvá v mírném a chladném podnebí déle než v teplém. Za příznivých podmínek mohou vajíčka zůstat životaschopná až 10 let.

V mírném klimatu začíná vývoj vajíček v půdě v dubnu až květnu. V zimě k vývoji vajíček nedochází. V květnu až červenci se ve vajíčku tvoří invazivní larvy. K infekci člověka vajíčky invazivní škrkavky může docházet po celý rok, protože jsou odolná vůči vnějším vlivům a zůstávají životaschopná po dlouhou dobu. Největší počet invazních vajíček se v půdě hromadí v letním a podzimním období, kdy dochází k masové infekci populace askariózou. Nejdelší infekční sezóna je pozorována na jihu a nejkratší v severních oblastech. Nejvyšší stupeň invaze populace dospělými škrkavkami nastává v zimě a nejnižší na začátku léta.

Faktory přenosu askariózy jsou půda kontaminovaná vajíčky škrkavek, zelenina, bobuloviny, ovoce a voda. Do vodních toků se může dostat odpadní voda z kanalizace nebo fekálie z blízkých toalet. Mechanickými přenašeči vajíček mohou být mouchy a švábi.

Lidé se nakazí přímým kontaktem s půdou obsahující vajíčka invazních škrkavek. Pokud se nedodržují pravidla osobní hygieny, vajíčka z půdy se mohou dostat do úst člověka neumytýma rukama. K nákaze může dojít prostřednictvím různých předmětů v domácnosti a potravin kontaminovaných vajíčky škrkavky. Vajíčka se mohou dostat do obytných prostor prachem nebo být zanesena na podrážkách bot.

Ložiska askariózy se liší v intenzitě přenosu invaze v závislosti na stupni kontaminace vnějšího prostředí vajíčky invazních škrkavek, hygienických podmínkách, hygienických dovednostech obyvatelstva a klimatických faktorech. Ložiska askariózy se obvykle tvoří ve venkovských oblastech nebo v těch částech měst, kde jsou zdroje infekce, nedostatečné hygienické úpravy, existují prvky života a hospodářské činnosti, které přispívají k pronikání invazních vajíček z vnějšího prostředí k člověku. Ve městech se lidé nejčastěji nakazí askariózou po návratu z venkovských oblastí, ze zahradních pozemků a letních chalup, kde se někdy jako hnojivo používají nedezinfikované lidské výkaly, a také při konzumaci nemyté zeleniny a ovoce, bobulovin přinesených z ložisek askariózy a při nedodržování pravidel osobní hygieny.

Náchylnost k askarióze je vysoká. V oblastech s vysokým výskytem epidemie je askariózou onemocněno až 90 % dětí. To se vysvětluje skutečností, že askarióza nezanechává žádnou výraznou imunitu.

Askarióza je nejčastější helmintózou na světě. Podle WHO je askariózou na světě nakaženo více než 1,2 miliardy lidí. Z nich přibližně 100 000 na tuto invazi každoročně zemře. Askarióza je běžná ve 153 z 218 zemí světa, které se nacházejí v mírných, subtropických a tropických klimatických pásmech.

Více než 50 % vyšetřené populace je nakaženo askariózou v Nigérii, Kongu, Brazílii, Ekvádoru, Iráku, Malajsii, Afghánistánu a Indonésii. Askarióza je velmi vzácná v pouštních, polopouštních a permafrostových zónách.

V endemických ohništích si lidé vytvářejí imunitu vůči superinvazi a reinvazi. Imunitní odpověď je výraznější v období parazitismu larválních stádií helmintu, která jsou v procesu migrace. Imunitní reakce proti larvám helmintu chrání hostitele před nekontrolovaným zvýšením intenzity invaze při opakované infekci. Pro obyvatele endemických ložisek, kteří jsou vystaveni častým opakovaným infekcím, je charakteristický rozvoj určité imunity a v souladu s tím i střevní invaze nízké intenzity.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny askariózy

Askariózu způsobuje hlísta Ascaris lumbricoides, která patří do druhu Nematheiminthes, třídy Nematoda, řádu Rhabditida, čeledi Oxyuridae. Ve vývojovém cyklu A. lumbricoides se rozlišují následující stádia: pohlavně zralá forma, vajíčko, invazivní vajíčko, larva.

V důsledku významných morfologických a metabolických změn v různých fázích vývoje u škrkavek, stejně jako u jiných druhů helmintů, se exogenní a endogenní antigeny a jejich imunogenní vlastnosti významně mění.

Dospělí jedinci mají dlouhé, tenké, bělavě růžové tělo. Samice měří 20-40 cm x 3-6 mm, samec 15-25 cm x 2-4 mm. Ústní otvor, umístěný na předním konci těla, je obklopen třemi kutikulárními pysky. Ocas je krátký, u samce je ohnutý k ventrální straně. Vnitřní struktura je typická pro hlístice. Dospělí škrkavky parazitují v tenkém střevě člověka a živí se obsahem střeva. Každá samice naklade denně až 240 000 oplodněných a neoplozených vajíček. Oplodněná vajíčka (50-70 x 40-50 µm) jsou téměř kulovitá nebo protáhlá, žluté nebo žlutohnědé barvy, mají tři membrány. Za příznivých podmínek prostředí (kyslík, vysoká vlhkost, teplota 20-25 °C) trvá vývoj larvy ve vajíčku 2-3 týdny. Dospělé larvy mohou přežít 20 dní při teplotě -20...-27 °C. Při teplotě -30 °C larvy rychle uhynou a teplota 47 °C způsobí jejich smrt do 1 hodiny.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Vývojový cyklus askariózy

Člověk se nakazí askariózou polknutím vajíček obsahujících larvy, které dosáhly invazivního stádia. V tenkém střevě člověka se larvy uvolní z vaječných membrán, proniknou střevní stěnou do cév a migrují krevním řečištěm a tkáněmi hostitele. S průtokem krve se dostávají do portální žíly, cév jater, dolní duté žíly, pravé síně a plicní tepnou do kapilár plicních sklípků.

Přes stěny kapilár larvy pronikají do dutiny alveolů, poté do bronchiole a migrují podél dýchacích cest. Z průdušnice se larvy při vykašlávání sputa dostávají do hltanu, jsou podruhé spolknuty a znovu končí v tenkém střevě. Během migrace se larvy dvakrát svlékají a zvětšují se z 0,19-0,25 mm na 1,5-2,2 mm. Migrace larev škrkavek trvá asi dva týdny. Ve střevě larvy rostou, znovu svlékají a pohlavně dospívají po 2-2,5 měsících. Životnost dospělých škrkavek je asi 1 rok.

Patogeneze askariózy

Patogeneze askariózy se liší v období migrace larev v krvi a jejich pobytu v dýchacích orgánech a v období parazitismu dospělých helmintů v tenkém střevě člověka. Z invazivní vajíčka škrkavek v tenkém střevě člověka se vynořují rhabditiformní larvy, které po 3-4 hodinách pronikají do tloušťky sliznice.

Larvy dále migrují systémem portální žíly do jater a poté do plic, kde se dále vyvíjejí 1–2 týdny. V játrech 5.–6. den po infekci a v plicích (10. den) se larvy svlékají. V plicích pronikají kapilární sítí a stěnami alveolů, pronikají do průsvitu průdušek a pohybují se po dýchacích cestách do orofaryngu. S polknutými slinami a potravou se larvy opět dostávají do tenkého střeva, kde se po dvou předchozích svlékáních pohlavně mění v samce a samice. Migrace larev trvá přibližně 2 týdny a zrání samic před zahájením kladení vajec trvá déle než 10 týdnů. V lidském těle se dospělý jedinec dožívá 11–13 měsíců.

V rané fázi migrace jsou patologické změny založeny na senzibilizaci těla produkty metabolismu, línání a rozkladu mrtvých larev. Alergeny škrkavky jsou nejsilnější mezi alergeny parazitárního původu. Při intenzivní invazi je pozorováno mechanické poškození stěny tenkého střeva, cév, jaterní tkáně a plic. Jsou také zaznamenány eozinofilní infiltráty v plicích, kapilární stáze a krvácení. Klinické projevy v pozdním střevním stádiu jsou spojeny s mechanickým účinkem helmintů a jejich metabolických produktů na střevní sliznici, což vede k poruchám trávení, motorické funkci, dusíkové nerovnováze a hypovitaminóze. Jeden z polypeptidů vylučovaných škrkavkou má toxický účinek na centrální nervový systém. Škravka může migrovat i mimo tenké střevo: do žlučovodů a pankreatických cest, slepého střeva a dýchacích cest. Někdy akumulace škrkavek vede ke střevní obstrukci, volvulu a invaginaci. Střevní obstrukce se často vyskytuje při intenzivní invazi a invaginace se vyskytuje za přítomnosti jednotlivých helmintů nebo několika jedinců stejného pohlaví. Škrkavky významně potlačují imunologickou reaktivitu hostitele.

Během parazitismu dospělých hlístů ve střevě pokračuje senzibilizace organismu. V patogenezi střevní fáze hraje hlavní roli intoxikace organismu toxickými odpadními produkty hlístů, což má za následek poruchy trávicího, nervového, reprodukčního a dalších systémů. Helminti mechanicky působí na střevní sliznici, což vede k její změně: je narušeno parietální trávení, je obtížné vstřebávání a asimilace bílkovin, tuků, vitamínů, snižuje se aktivita enzymu laktázy atd.

Příznaky askariózy

Existují dvě klinická stádia onemocnění - časné (migrační) a pozdní (střevní). Příznaky askariózy v časném stádiu často chybí. V klinicky projevené formě se 2. až 3. den po infekci objevují příznaky askariózy, jako je malátnost, slabost, subfebrilie. Na kůži se objevují kopřivkové vyrážky, možné je zvětšení sleziny a jater. Typičtějším symptomovým komplexem je poškození plic s tvorbou přechodných infiltrátů, stanovených radiologicky, a eozinofilie v periferní krvi (Löfflerův syndrom). V těchto případech se objevuje suchý kašel, někdy se sputem s krevními pruhy, dušnost, bolest na hrudi, dušení. V plicích je slyšet suché a vlhké sípání.

Ve střevním stádiu probíhá askarióza u dospělých často s mírnými příznaky nebo asymptomaticky. Pozorované příznaky askariózy (ztráta chuti k jídlu, nevolnost, někdy zvracení, křečovité bolesti břicha, průjem nebo nestabilní stolice) nejsou příliš specifické. Zdravotní stav pacientů se zhoršuje, snižuje se jejich pracovní schopnost, objevují se bolesti hlavy a závratě.

U dětí se v raných stádiích askariózy může vyvinout pneumonie a při intenzivní invazi může dojít k těžké intoxikaci. Tělesná hmotnost klesá, děti se stávají rozmarnými, roztržitými, možné jsou epileptiformní záchvaty, meningismus a Menierův syndrom; krevní testy ukazují normo- a hypochromní anémii, eozinofilii.

Komplikace askariózy

Existují střevní a extraintestinální komplikace askariózy, které se vyskytují v pozdním stádiu invaze a jsou často způsobeny zvýšenou pohyblivostí dospělých helmintů. Nejčastější komplikací, zejména u dětí ve věku 4 až 8 let, je střevní obstrukce. Při destruktivních změnách střevní sliznice nebo po chirurgických zákrocích je možný průnik škrkavek do břišní dutiny a rozvoj peritonitidy. Zavedení helmintů do žlučovodů a pankreatických vývodů může vést k mechanické žloutence, reaktivní pankreatitidě, v případě sekundární bakteriální infekce se vyvine hnisavá cholangitida, jaterní abscesy a někdy i apendicitida. Zvracením, antiperistaltickými pohyby se škrkavky mohou dostat do jícnu, odkud pronikají do hltanu, dýchacích cest a způsobují asfyxii.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnóza askariózy

Při rozpoznání raného (migračního) stádia askariózy je nutné se zaměřit na příznaky poškození plic v kombinaci s eozinofilií v krvi. Larvy askariózy je ve sputu možné detekovat jen zřídka. Existuje sérologická diagnostika askariózy (ELISA, RLA), ale v praxi se příliš nepoužívá. Ve střevním stádiu se diagnóza stanoví nálezem vajíček nebo škrkavek ve stolici. Zohledňuje se sezóna vyšetření. Maximální detekce napadených jedinců nastává v prosinci až únoru. Při parazitování ve střevech pouze samců starých nebo nezralých samic mohou vajíčka chybět.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diferenciální diagnostika askariózy

Diferenciální diagnostika askariózy v migrační fázi se provádí s toxokarózou, ranou fází jiných helmintióz charakterizovanou alergickými projevy, akutní bronchitidou, pneumonií. Ve střevní fázi je na základě klinických příznaků téměř nemožné odlišit askariózu od chronických gastrointestinálních onemocnění. Pokud se objeví komplikace, v závislosti na jejich povaze se diferenciální diagnostika askariózy provádí se střevní obstrukcí, cholangitidou, jaterním abscesem, pankreatitidou jiné etiologie. V těchto případech jsou nutná další instrumentální vyšetření (ultrazvuk břišních orgánů) a konzultace s chirurgem.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Léčba askariózy

Indikace k hospitalizaci

Léčba askariózy se provádí ambulantně nebo v denní nemocnici. Pacienti s chirurgickými komplikacemi askariózy podléhají hospitalizaci.

Léčba askariózy léky

Všichni pacienti s askariózou podléhají léčbě antihelmintiky.

• Albendazol se předepisuje dospělým v jednorázové dávce 400 mg perorálně po jídle, dětem starším 3 let - 10 mg/kg ve dvou dávkách po dobu 1-3 dnů.
• Mebendazol je indikován dospělým a dětem starším 2 let perorálně v dávce 100 mg dvakrát denně po dobu 3 dnů.
• Karbendacim se doporučuje užívat perorálně 20–30 minut po jídle v dávce 10 mg/kg ve třech dávkách po dobu 3 dnů.
• Pyrantel se předepisuje v dávce 10 mg/kg jednou perorálně po jídle.

Při užívání indikovaných antihelmintik není nutná žádná zvláštní dieta ani předepisování projímadel.

V případě prodloužené a intenzivní invaze je nutná patogenetická a symptomatická léčba askariózy: používají se probiotika a enzymatické přípravky.

Další léčba askariózy

Pokud se vyskytnou chirurgické komplikace, je nutná chirurgická léčba askariózy nebo instrumentální intervence.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Klinické vyšetření

Ambulantní sledování uzdravených se provádí po dobu 2-3 měsíců. Kontrolní vyšetření stolice na přítomnost vajíček škrkavky se provádějí 3 týdny po ukončení léčby s intervalem 2 týdnů. Pokud je léčba neúčinná, je třeba léčebný cyklus opakovat.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Prevence

Askarióze lze předcházet zlepšením hygieny obydlených oblastí a ochranou půdy před kontaminací fekáliemi. V rámci individuální prevence je důležité přísně dodržovat pravidla osobní hygieny, důkladně mýt syrovou zeleninu, bobule a ovoce konzumované v potravinách. V ohniskách askariózy s mírou infekce nižší než 10 % populace podstupuje 20 % obyvatel parazitologické vyšetření jednou za dva roky; v ohniskách, kde je infikováno více než 10 % obyvatel, se každoročně vyšetřuje celá populace. Pro odčervení se používají antihelmintika s přihlédnutím k jejich užívání v různých věkových skupinách.

Předpověď

Askarióza v nekomplikovaném průběhu má příznivou prognózu. Při absenci reinfekce dochází k samoléčení po 9-12 měsících v důsledku přirozené smrti helmintů. Komplikace askariózy jsou relativně vzácné, ale představují vážnou hrozbu pro zdraví a mohou vést k úmrtí, zejména u dětí.

[ 34 ]