Symptomy autoimunní chronické tyreoiditidy

Tiroiditida Hashimoto často začíná bolet ve věku 30-40 let a méně často než muži (1: 4-1: 6). Nemoc může mít individuální charakteristiky.

Tyreotonitida Hashimoto se postupně rozvíjí. Nejprve nejsou žádné známky narušení funkce, protože výše uvedené destruktivní změny jsou kompenzovány prací nepoškozených úseků žlázy. Se zvyšující se proces destruktivní změny mohou mít vliv na funkční stav prostaty: vyvolat vývoj první fáze v důsledku hypertyreózy do krve z velkého počtu dříve syntetizovaných hormonů nebo zvýšených příznaků hypotyreózy.

Klasické antityreroidní protilátky se stanovují při autoimunitní tyroiditidě v 80-90% případů a zpravidla ve velmi vysokých titrech. V tomto případě je frekvence detekce antimykrosomálních protilátek vyšší než u difúzního toxického rohovce. Korelace mezi titry antithyroidních protilátek a závažností klinických příznaků není možná. Přítomnost protilátek k thyroxinu a trijodthyroninu je vzácný nález, takže je těžké posoudit jejich roli v klinickém obrazu hypotyreózy.

Srovnáme-li klasifikaci R. Volpe tyreoiditidy a Hashimotova tyroiditida této klasifikace, lze dospět k závěru, že atrofická forma posledně je jednou z příčin idiopatické myxedém. Vylučován R. Volpe příznaků atrofické tyreoiditidy provedení, které, podle něj byl diagnostikován na základě defektu je samozřejmě počáteční forma idiopatický myxedém bez výrazných klinických příznaků hypotyreóza.

Izolace z obecné skupiny lymfocytární tyroiditidy dospívajících je způsobena zvláštnostmi průběhu onemocnění. Nejčastějším věkem nástupu rozšíření žlázy je 11-13 let bez známky hypotyreózy. Žláza je mírně zvětšená, bezbolestná, s rovným povrchem a jasnými hranicemi. ATA a AMA buď nejsou detekovány, nebo jsou stanoveny ve velmi nízkých titrech. Rozměry žlázy se rychle normalizují pod vlivem hormonů štítné žlázy. Zrušení léčiva po 8-12 měsících někdy nedává stabilní hypotyreózu.

Poporodní tyreoiditida se vyvíjí v poporodním období u žen, které si předtím nevšimly porušení štítné žlázy. Obvykle se zvyšuje až do II. Až III. Stupně, bezbolestné známky hypotyreózy se mírně projevují: slabost, únava, chlad, sklon k zácpě. Stanovení hormonů štítné žlázy vede k normalizaci stavu. Kombinace těhotenství a autoimunitních onemocnění štítné žlázy je jedním z aktuálních problémů. Údaje od společnosti McGregor naznačují, že během těhotenství se potlačuje imunitní odpověď u matky, počet T supresorů se zvyšuje a počet T-pomocníků klesá. TTG-blokující protilátky matky mohou projít placentou k plodu a způsobit novorozenecký hypotyreózismus. Autoři poznamenávají, že spontánní návrat novorozence nastává, když mateřské protilátky zmizí z krve dítěte, tj. Po 1,5-2 měsících. Takže přítomnost chronické autoimunitní tyroiditidy u matky není absolutní kontraindikace k těhotenství a její přítomnost nevyvolává autoimunitní poruchy v mateřském organismu. Je však třeba si uvědomit, že normální vývoj plodu vyžaduje dobrou kompenzaci hypotyreózy u matky. K provádění těchto těhotných pacientů je zapotřebí dostatečné klinické zkušenosti, protože na pozadí těhotenství může stanovení T4 a T3 v krevním séru matky pomocí konvenčních setů poskytnout nesprávné výsledky.

Endokrinní oftalmopatie se vyskytuje s autoimunní tyroiditidou mnohem méně často než u difúzního toxického rohovky. Probíhá mírnější, spontánní dlouhodobá remise jsou častější.

Výsledek autoimunní tyroiditidy je tedy vývoj hypotyreózy se všemi charakteristickými klinickými příznaky. Avšak na počátku onemocnění může být pozorován klinický obraz thyrotoxikózy. Doba trvání hypertyroidní fáze obvykle nepřesahuje několik měsíců, což může sloužit jako jeden z rozdílných diagnostických příznaků: dlouhodobá tyreotoxikóza je pozorována u difúzního nebo smíšeného toxického rohovky.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]