Kožní atrofie

Kožní atrofie se vyskytuje v důsledku narušení struktury a funkce pojivové pokožky a je klinicky charakterizována ztenčením epidermis a dermis. Kůže se stává suchá, průhledná, pokrčená, jemně skládaná, ztráta vlasů a telangiektasie jsou často poznamenány.

Pathohistological změny atrofie kůže se objeví ztenčení epidermis a dermis, snížení složek pojivové tkáně (elastinová vlákna hlavně) v papilární a retikulární dermis, dystrofických změn vlasových folikulů, pot a mazové žlázy.

Současně s ředěním kůže lze zaznamenat ohnisko v důsledku proliferace pojivové tkáně (idiopatická progresivní kožní atrofie).

Atrofické procesy v kůži mohou být spojeny se sníženým metabolismem v stárnutí (senilní atrofie), patologických procesů způsobených kachexie, avitaminózy, hormonální poruchy, poruchy prokrvení, neurotropní a zánětlivých změn.

Atrofie kůže je doprovázena porušením její struktury a funkčního stavu, což se projevuje poklesem počtu a objemu některých struktur a oslabením nebo ukončením jejich funkcí. Způsob může zahrnovat izolovanou epidermis, dermis nebo subkutánní tkáň nebo všechny struktury ve stejnou dobu (panatrofie kůže).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologie

Senilní atrofie kůže se vyvíjí hlavně po 50 let, kompletní klinický obraz sformirovyvaetsya 70 let. Pokožka ztrácí pružnost, stává se pomalý, vrásčitá, zejména kolem očí a úst, tváře, v oblasti kartáčů, na krku, může být snadno sestaveny do pomalu se složí se narovnal. Ztrácejí svou přirozenou barvu pleti, stává se světle nažloutlé nebo nahnědlé nepatrně. Časté dyschromia a teleangiektázie, suché s melkootrubevidnym peeling, zvýšená citlivost na chlad, pračku a sušičku. Hojení ran, které se snadno objevují i při malých úrazech, je pomalé. Většina závažnost atrofickou jevů projevuje v otevřených částech těla, kvůli oběma anatomické rysy těchto oblastí, stejně jako expozice životního prostředí, především kumulativní účinek slunečního světla. V senilních osob a starých zvýšeným sklonem k rozvoji nádorů a různých dermatóz (ekzematózní reakce, senilní angiomy, mazových adenomu senilní, aktinická keratóza a seboroická, karcinom bazálních buněk, Dyubreyya lentigines, senilní purpury a NP.). Konkrétní provedení senilních změn na kůži je koloidem millum vyznačuje několika voskových průsvitných tvárné prvků na obličej, krk a ruce.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Příčiny kožní atrofie

Hlavní příčiny atrofie kůže jsou následující:

1. Obecné ztenčení kůže: stárnutí; revmatické nemoci; glukokortikoidy (endo- nebo exogenní).
2. Poikilodermie.
3. Atrofické jizvy (stria).
4. Anetoderma: primární; sekundární (po zánětlivých onemocněních).
5. Chronická atrofická akrodermitida
6. Folikulární atrofodermie.
7. Atrophodermia redworm.
8. Atrophometria Pazini-Pearin.
9. Atrofický nevus.
10. Panathrophy: ohnisko; hemiatrofie tváře.

Je známo, že atrofické změny kůže jsou jedním z projevů vedlejších účinků terapie kortikosteroidy (obecné nebo lokální).

Místní atrofie kůže od kortikosteroidních mastí (krémů) se rozvíjejí převážně u dětí a mladých žen, zpravidla iracionální, bezkontrolyyum jejich primenenii.osobenno fluorované (ftorokort, Sinalar) nebo velmi silný účinek masti, jmenovaný pod obvazem.

Mechanismus účinku atrofie pod účinkem kortikosteroidů se vysvětluje poklesem (nebo potlačením) aktivity enzymů. Podílejí na biosyntéze kolagenu potlačení účinku na produkci cyklického nukleotidu kolagenázy, fibroblastů syntetickou aktivitu, stejně jako jejich vliv na vláknité struktury a cévní inoglia.

[13], [14], [15],

Patogeneze

Značené epidermální ředění v důsledku snížení počtu řádků Malpighian vrstev a velikost každé buňky zvlášť, epidermální výrůstky, hladkost, ztluštění vrstvy a nedostatečné exprese zrnité vrstvě, jakož i zvýšení obsahu melaninu v buňkách bazální vrstvy. Ředění a dermis doprovázené destruktivní změny hyperplastických vláknitých struktur, snížení počtu buněčných elementů, včetně bazofilů a tkáně, ztluštění stěny cév a atrofie vlasových folikulů a potních žláz. Kolagenová vlákna jsou umístěna paralelně k epidermis a částečně homogenizována. Plastové vlákna se zahušťují těsně vedle sebe, zejména v podepidermálních oblastech. Často jsou roztříštěné, vypadají jako shluky nebo spirály, na místech jsou umístěny pocit (senilní elastóza). Elektronová mikroskopie v senilní kůži nalezeno indikovaly snížení biosyntetických procesů v buňkách epidermis, výrazný pokles organel, osvícení metrické mitochondrií, čímž se snižuje počet cristae a jejich fragmentace, což odráží snížení energetického metabolismu v nich. V cytoplasmě, bazální epiteliální buňky označeny akumulaci kapiček tuku a lipofuscinu granulí a vznik myelinu struktury. Horní části epitediotsitah trnových vrstvy modifikované lamelových granule jsou známky vysokým obsahem amorfního materiálu - keratin prekurzoru. S věkem se zvyšují změny epiteliocytů, kromě atrofických, destruktivních změn často vedou ke smrti některých z nich. Kolagenní vlákna jsou také označeny degenerativní změny, zvýšení počtu mikrovláken, a v cytochemických studie ukazují, kvalitativní změny glykosaminoglykany (objeví amorfní hmotu). V elastických vláknech je zaznamenána lýza, vakuolizace jejich matrice a pokles počtu mladých elastických forem. Plavidla jsou charakterizována zhrubnutím a uvolněním bazálních membrán, někdy - jejich vícevrstvostí.

U koloidního milomu je zjištěna bazofilní degenerace kolagenu horní dermis, ukládání koloidu, jehož povaha je nejasná. Předpokládá se, že jeho tvorba je důsledkem degenerativních změn v pojivové tkáni a ukládání kolem poškozených vláken materiálu vaskulárního původu. Existuje názor, že koloid je syntetizován hlavně fibroblasty, aktivovanými působením slunečního záření.

Histogeneze kožní atrofie

Atrofická a dystrofické změny kůže v průběhu stárnutí vznikají v důsledku geneticky podmíněných změn v buňkách způsobily snížení metabolické, oslabení imunitního systému, mikrocirkulaci poruchy a neurohumorální regulace. Předpokládá se, že 7 genů ze 70, které ovlivňují proces stárnutí, je obzvláště důležité. V mechanismech stárnutí na buněčné úrovni je poškození membrány kritické. Z exogenních účinků mají nejdůležitější klimatické faktory, zejména intenzivní sluneční záření.

Stárnutí pokožky se považuje hlavně za sekundární proces způsobený trofickými poruchami. Se stárnutím, snižuje specifické funkce kůže, oslabuje imunitní reakce se mění jeho antigenní vlastnosti, které často vede k vývoji) autoimunitního onemocnění ve stáří, snižuje mitotická aktivita epidermálních změny jsou pozorovány v nervovém a vaskulární přístroje kůži snižuje vaskularizace porušuje transcapillary výměny, vyvinout značné morfologické změny ve struktuře vlákna dermis, v základní látce kůže a podkoží.

[16], [17], [18], [19]

Symptomy kožní atrofie

Kůže ve středu atrofie vypadá stará, melkoskladchatoy, jako tenký papír, lehce traumatizovaná. Kvůli průsvitným nádobám a expanzi kapilár, která je pozorována při výraznějším ztenčení pokožky a při hlubším procesu, získává pokožka živý odstín.

Modravá barva v ložiskách atrofie může být způsobena protizánětlivým působením fluoridu. V ložiskách atrofie, zejména u starších osob, lze pozorovat purpuru, krvácení, stellate pseudo-jizvy.

Povrchová atrofie může být reverzibilní, pokud je aplikace masti zastavena včas. Atrofie kůže mohou zadržet epidermis nebo dermis, být omezené, rozptýlené nebo ve formě pásů.

Hluboká atrofie kůže a podkožní tkáně (panatrofie) se vyskytuje obvykle po injekci intraokulárních kortikosteroidů.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí u jiných atrofií, sklerodermie, panikulitidy.

[20], [21], [22], [23], [24]

Léčba kožní atrofie

Za prvé je nutné zastavit užívání kortikosteroidních mastí a krémů. Obvykle není vyžadována žádná léčba. Pro prevenci atrofie se doporučuje užívat kortikosteroidní masti večer, kdy je proliferační aktivita kožních buněk minimální. Předepište vitamíny a přípravky, které zlepšují kožní trofismus.