Idiopatická generalizovaná a fokální epilepsie
Naposledy posuzováno: 18.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Křečové onemocnění, epilepsie, posvátné, lunární - jakmile nemoc nebyla vyvolána, projevuje se děsivě neočekávanými periodickými záchvaty, během nichž pacienti náhle padají na podlahu a třesou se v křečích. Budeme mluvit o epilepsii, kterou moderní medicína považuje za chronické progresivní neurologické onemocnění, jehož specifickým příznakem jsou nevyprovokované, pravidelně se opakující záchvaty, křečové i nekonvulzivní. V důsledku onemocnění se mohou vyvinout zvláštní změny osobnosti, které vedou k demenci a úplnému odtržení od probíhajícího života. Dokonce i starověký římský lékař Claudius Galen rozlišoval dva typy onemocnění: idiopatickou epilepsii, tj. Dědičnou, primární, jejíž příznaky se objevují již v raném věku, a sekundární (symptomatickou), která se vyvíjí později, pod vlivem jakékoli specifické faktory. [1]
V aktualizované klasifikaci Mezinárodní antiepileptické ligy je jedna ze šesti identifikovaných etiologických kategorií onemocnění genetická - nezávislé primární onemocnění, což naznačuje přítomnost dědičné predispozice nebo přítomnost genetických mutací, které vznikly de novo. V podstatě - idiopatická epilepsie v předchozím vydání. V tomto případě pacient neměl organické léze mozkových struktur, které by mohly způsobit opakující se epileptické záchvaty, a v interiktálním období nejsou pozorovány neurologické příznaky. Ze známých forem epilepsie je prognosticky nejpříznivější idiopatická. [2], [3], [4]
Epidemiologie
Odhaduje se, že 50 milionů lidí na celém světě má epilepsii, z nichž většina nemá přístup k lékařské péči. [5], [6] Systematický přehled a meta-analýza studií po celém světě ukázaly, že bod prevalence aktivní epilepsie byla 6,38 na 1000 lidí, a celoživotní prevalence byla 7,6 na 1000 obyvatel. Prevalence epilepsie se mezi pohlavími a věkovými skupinami nelišila. Nejčastějšími jsou generalizované záchvaty a epilepsie neznámé etiologie. [7], [8]
V průměru 0,4 až 1% světové populace vyžaduje antiepileptickou léčbu. Statistiky morbidity vyspělých zemí ročně zaznamenávají od 30 do 50 nových případů epileptických syndromů na 100 tisíc obyvatel. Předpokládá se, že v zemích s nízkou úrovní rozvoje je toto číslo dvakrát vyšší. Mezi všemi formami epilepsie je výskyt idiopatické epilepsie 25–29%. [9]
Příčiny idiopatická epilepsie
Nemoc se v drtivé většině případů projevuje u dětí a mladistvých. Pacienti nemají v anamnéze předchozí onemocnění a zranění, která způsobila poškození mozku. Moderní metody neuroimagingu neurčují přítomnost morfologických změn v mozkových strukturách. Za příčinu idiopatické epilepsie je považována geneticky dědičná predispozice k rozvoji onemocnění (epileptogenita mozku), a nikoli přímá dědičnost, jen mezi příbuznými pacienta jsou případy onemocnění častější než v populaci. [10]
Případy familiární idiopatické epilepsie jsou vzácné; monogenní autozomálně dominantní přenos je v současné době identifikován u pěti epizyndromů. Byly identifikovány geny, jejichž mutace způsobuje benigní familiární novorozenecké a infantilní záchvaty, generalizovanou epilepsii s febrilními záchvaty, fokální - frontální s nočními záchvaty a poruchou sluchu. U jiných epizyndromů je tendence k rozvoji patologického procesu pravděpodobně zděděna. Například k synchronizaci ve všech frekvenčních rozsazích aktivity mozkových neuronů, nazývaných epileptické, tj. S nestabilním potenciálním rozdílem v nevzrušeném stavu na vnitřní a vnější straně její membrány. Ve stavu vzrušení akční potenciál epileptického neuronu výrazně překračuje normu, což vede k rozvoji epileptického záchvatu, v důsledku jehož opakování jsou buněčné membrány neuronů stále více ovlivňovány a patologická iontová výměna je tvořen zničenými neuronálními membránami. Ukazuje se, že je to uzavřený cyklus: epileptické záchvaty v důsledku opakovaných hyperintenzivních nervových výbojů vedou k hlubokým metabolickým poruchám v buňkách mozkové látky, což přispívá k rozvoji dalšího záchvatu. [11]
Specifickým rysem každé epilepsie je agresivita epileptických neuronů vůči stále nezměněným buňkám dřeně, což přispívá k difuznímu šíření epileptogenicity a generalizaci procesu.
U idiopatické epilepsie je u většiny pacientů pozorována generalizovaná záchvatová aktivita, specifické epileptické zaměření není detekováno. V současné době je známo několik typů fokální idiopatické epilepsie. [12]
Studie u juvenilní myoklonické epilepsie (CAE) identifikovaly chromozomy 20q, 8q24.3 a 1p (CAE byl později přejmenován na juvenilní absence epilepsie). Studie juvenilní myoklonické epilepsie ukázaly, že polymorfismy citlivosti na BRD2 na chromozomu 6p21.3 a Cx-36 na chromozomu 15q14 jsou spojeny se zvýšenou citlivostí na JME. [13], [14], [15] Však genetická mutace je vzácné, když je člověk diagnostikován s epilepsií.
Rizikové faktory
Rizikové faktory pro rozvoj onemocnění jsou hypotetické. Tou hlavní je přítomnost blízkých příbuzných, kteří trpěli epilepsií. V tomto případě se pravděpodobnost onemocnění okamžitě zdvojnásobí nebo dokonce čtyřnásobí. Celá patogeneze idiopatické epilepsie se teprve uvidí. [16]
Předpokládá se také, že pacient může zdědit slabost struktur, které chrání mozek před přebuzením. Jedná se o segmenty pons varoli, klínovitého nebo kaudátového jádra. Kromě toho může vývoj onemocnění u osoby s dědičnou tendencí vyvolat systémovou metabolickou patologii vedoucí ke zvýšení koncentrace iontů sodíku nebo acetylcholinu v neuronech mozku. Generalizované záchvaty epilepsie se mohou vyvinout na pozadí nedostatku vitamínů B, zejména B6. Epileptici mají sklon k neuroglióze (podle patologických studií) - difúzní přemnožení gliových prvků, které nahrazují mrtvé neurony. Pravidelně jsou identifikovány další faktory, které na jeho pozadí vyvolávají zvýšenou excitabilitu a vzhled křečové připravenosti.
Rizikovým faktorem pro rozvoj genetických, jak se nyní bude nazývat, epilepsie, je přítomnost mutantních genů, které vyvolaly patologii. Genová mutace navíc nemusí být zděděna, u konkrétního pacienta se může objevit poprvé a věří se, že počet takových případů roste.
Patogeneze
Mechanismus vývoje idiopatické epilepsie je založen na geneticky podmíněné paroxysmální reaktivitě, tj. Přítomnosti komunity neuronů s narušenou elektrogenezí. Nejsou detekovány žádné vnější škodlivé vlivy, stejně jako události, které se staly spouštěčem výskytu záchvatů. Manifestace onemocnění se však vyskytuje v různých věkových kategoriích: u některých - od narození, u jiných - v raném dětství, u jiných - v dospívání a dospívání, proto některé aspekty patogeneze v současné fázi zjevně stále zůstávají neznámé.
Symptomy idiopatická epilepsie
Hlavním diagnostickým znakem onemocnění je přítomnost epileptických záchvatů, křečových i nekonvulzivních. Bez nich nejsou všechny ostatní příznaky, například charakteristický elektroencefalogram, anamnéza, kognitivní a psychologické charakteristiky pacienta, dostatečné k stanovení diagnózy epilepsie. Manifestace onemocnění je obvykle spojena s prvním záchvatem, pokud jde o epilepsii, je to nejpřesnější definice. Útok je obecnější název, který znamená neočekávané prudké zhoršení zdravotního stavu jakéhokoli původu, záchvat je zvláštní případ útoku způsobeného přechodnou dysfunkcí mozku nebo jeho části.
Epileptici mohou pociťovat různé poruchy neuropsychické aktivity - velké i malé záchvaty, akutní a chronické duševní poruchy (deprese, odosobnění, halucinace, delirium), stabilní transformace osobnosti (letargie, odloučení).
Přesto opakuji, první příznaky, které umožňují diagnostikovat epilepsii, jsou záchvaty. Nejpůsobivějším a nejnutnějším útokem idiopatické epilepsie je její generalizovaný projev - velký křečový záchvat. Ihned udělám rezervaci, že všechny složky komplexu symptomů, které budou popsány níže, nejsou nutné ani pro generalizovanou formu. U konkrétního pacienta lze pozorovat pouze část projevů.
Navíc se obvykle v předvečer záchvatu objeví jeho předzvěst. Nemocný se začne cítit hůř, například se mu zvýší srdeční frekvence, bolí ho hlava, vyvine se nemotivovaná úzkost, může být rozzlobený a podrážděný, rozrušený nebo depresivní, ponurý a tichý. V předvečer záchvatu někteří trpící tráví noc vzhůru. Obvykle může pacient v průběhu času již hádat o přístupu záchvatu ve svém stavu.
Tvorba epileptického záchvatu je přímo rozdělena do následujících fází: aura, tonicko-klonické záchvaty, zmatenost.
Aura již odkazuje na začátek záchvatu a může se projevovat výskytem všech druhů pocitů - brnění, bolest, teplé nebo studené doteky, mírný vánek v různých částech těla (smyslové); záblesky, záře, blesky, oheň před očima (halucinace); pocení, zimnice, návaly horka, závratě, sucho v ústech, migréna, kašel, dušnost atd. (vegetativní). Aura se může projevovat motorickými automatismy (motorickými) - pacient se odlomí, aby někam běžel, začne se otáčet kolem své osy, mává rukama, křičí. Někdy jsou prováděny jednosměrné pohyby (levá paže, noha, polovina těla). Psychická aura se může projevovat záchvaty úzkosti, derealizace, komplexnějšími než halucinačními, sluchovými, smyslovými nebo zrakovými halucinacemi. Aura vůbec nemusí existovat.
Poté se okamžitě vyvine druhá fáze - samotný záchvat. Pacient ztrácí vědomí, jeho tělesná svalovina se zcela uvolňuje (atonie), padá. K pádu dochází u ostatních neočekávaně (aura pro ně často zůstává neviditelná). Nejčastěji člověk padá dopředu, poněkud méně často - dozadu nebo na bok. Po pádu začíná fáze tonického napětí - svaly celého těla nebo jeho některé části se napnou, zotročí se, pacient se protáhne, stoupne mu krevní tlak, zvýší se srdeční frekvence, zmodrá rty. Fáze svalového tonusu trvá zhruba půl minuty, poté nastávají rytmické kontinuální kontrakce - tonická fáze je nahrazena fází klonickou - zesilující přerušované chaotické pohyby končetin (stále prudší flexe -extenze), hlavy, svalů obličeje a někdy oči (rotace, nystagmus). Křeče čelistí často vedou ke kousnutí jazyka během záchvatu, klasické epilepsie, kterou zná téměř každý. Hypersalivace se projevuje pěnou v ústech, často obarvenou krví při kousání do jazyka. Klonické křeče svalů hrtanu vedou při záchvatu ke zvukovým jevům - sténání, sténání. Během záchvatu se svěrací svaly močového měchýře a konečníku často uvolňují, což má za následek nedobrovolné močení a pohyby střev. Klonické záchvaty trvají jednu nebo dvě minuty. V době záchvatů má pacient nedostatek kožních a šlachových reflexů. Tonicko-klonická fáze záchvatu končí postupnou svalovou relaxací a zánikem záchvatové aktivity. Zpočátku je pacient ve stavu matného vědomí - určitá dezorientace, potíže s komunikací (mluví obtížně, zapomíná slova). Stále má třes, svalové záškuby, ale postupně se vše vrací do normálu. Po záchvatu se pacient cítí zcela zdrcen a obvykle na několik hodin usne, po probuzení také zůstávají astenické projevy - slabost, malátnost, špatná nálada, problémy se zrakem.
Idiopatická epilepsie může také nastat s menšími záchvaty. Patří sem absence, jednoduché nebo typické. Složité atypické absence nejsou u idiopatické epilepsie běžné. Typické - generalizované krátkodobé záchvaty, během nichž pacient zmrazí upřeným pohledem. Trvání nepřítomnosti obvykle nepřesáhne minutu, v tuto chvíli se pacientovo vědomí vypne, nespadne, ale upustí vše, co drží v rukou. Nepamatuje si útok, často pokračuje v přerušené lekci. K prostým absencím dochází bez aury a zakalení vědomí po útoku, obvykle doprovázené křečemi obličejových svalů, zahrnující zejména víčka a ústa a / nebo ústní automatismy - plácání, žvýkání, olizování rtů. Někdy se jedná o nekonvulzivní absence tak krátkodobé, že si jich pacient ani nevšimne. Stěžuje si, že jeho oči najednou potemněly. V tomto případě může být předmět spadlý z rukou jediným důkazem epileptického záchvatu.
Propulzivní záchvaty - kývnutí, klování, „salámové záchvaty“ a další pohyby hlavy nebo celého těla dopředu jsou způsobeny oslabením posotonického svalového tonusu. Pacienti přitom neklesají. V zásadě se nacházejí u kojenců do čtyř let, častěji u chlapců. Typické pro noční záchvaty nemoci. V pozdějším věku je nahrazují velké epileptické záchvaty.
Myoclonus - rychlé reflexní svalové kontrakce, projevující se záškuby. Křeče se mohou objevit v celém těle nebo postihnout pouze konkrétní svalovou skupinu. Elektroencefalogram odebraný v době myoklonického záchvatu ukazuje přítomnost epileptických výbojů.
Tonic - prodloužené kontrakce svalové skupiny nebo celého svalstva těla, ve kterém je určitá poloha udržována po dlouhou dobu.
Atonický - fragmentární nebo úplná ztráta svalového tonusu. Generalizovaná atonie s pádem a ztrátou vědomí je někdy jediným symptomem epileptického záchvatu.
Záchvaty mají často smíšený charakter - absence se kombinují s generalizovanými tonicko -klonickými záchvaty, myoklonickými s atonickými záchvaty atd. Mohou se objevit nekonvulzivní formy záchvatů - soumrakové vědomí s halucinacemi a bludy, různé automatismy a trans.
Formuláře
Drtivá většina případů souvisejících s idiopatickou epilepsií se projevuje v dětství a mladém věku. Tato skupina zahrnuje epileptické syndromy, většinou relativně benigní, tj. Dobře přístupné terapii nebo vůbec nevyžadující léčbu a přecházející bez následků na neurologický stav, který je normální mimo záchvaty. Také co do intelektuálního vývoje děti nijak nezaostávají za zdravými vrstevníky. Zaznamenávají zachování základního rytmu na elektroencefalogramu a moderní metody neuroimagingu nezjistí strukturální abnormality mozku, i když to neznamená, že ve skutečnosti neexistují. Někdy se dostanou na světlo později, a zatím není jasné, zda byli „přehlédnuti“, nebo zda vyvolali výskyt záchvatů.
Idiopatická epilepsie má nástup závislý na věku a obecně příznivou prognózu. Někdy se však jedna forma onemocnění přemění na jinou, například dětskou absenci epilepsie na juvenilní myoklonickou epilepsii. Pravděpodobnost takové transformace a záchvatů v pozdějším věku se zvyšuje u těch dětí, jejichž blízcí příbuzní také trpěli v dětství a dospělosti.
Typy idiopatických epilepsií nejsou jasně označeny, existují rozdíly v klasifikátorech, některé formy nemají přísná diagnostická kritéria, jako je například dětská absence epilepsie.
Idiopatická generalizovaná epilepsie
Nejčasnější forma onemocnění - benigní familiární a nefamiliární novorozenecké / kojenecké záchvaty - se vyskytuje u donošených novorozenců doslova již druhý nebo třetí den po porodu. Navíc děti v zásadě rodily ženy, které celkem bezpečně vydržely a porodily bez výrazných komplikací. Průměrný věk vývoje rodinných forem je 6,5 měsíce, u nerodinných forem - devět. V současné době byly identifikovány geny (dlouhé rameno chromozomů 8 a 20), jejichž mutace je spojena s vývojem familiární formy onemocnění. Kromě záchvatů v rodinné anamnéze neexistují žádné jiné provokující faktory. U kojence s touto formou onemocnění jsou velmi časté (až 30 denně) krátké, jedno až dvouminutové záchvaty, generalizované, fokální nebo s přidáním fokálních tonicko-klonických záchvatů, doprovázené epizodami apnoe. [17]
Idiopatická myoklonická epilepsie dětství se u většiny pacientů projevuje ve věku od čtyř měsíců do tří let. Je charakterizován pouze myoklonem se zachováním vědomí, což se projevuje řadou pohonů - rychlými kývavými pohyby hlavy s únosem očních bulv. V některých případech se křeče rozšířily do svalů ramenního pletence. Pokud propulsivní záchvat začne při chůzi, vede k bleskovému pádu. Nástup záchvatu může být vyvolán ostrým zvukem, neočekávaným a nepříjemným dotykem, přerušením spánku nebo probuzením, ve vzácných případech - rytmickou fotostimulací (sledování televize, zapnutí / vypnutí světla).
Dětská epilepsie s myoklonicko-atonickými záchvaty je další formou generalizované idiopatické (genetické) choroby. Věk projevu od deseti měsíců do pěti let. U většiny se generalizované záchvaty objeví okamžitě, trvají 30–120 sekund. Specifickým příznakem je takzvaný „úder do kolena“, důsledek myoklonie končetin, propulzivní kývavé pohyby trupu. Během záchvatu je obvykle zachováno vědomí. Myoklonus s atonickou složkou je často doprovázen typickými absencemi, během nichž se vědomí vypíná. Absence jsou pozorovány ráno po probuzení, mají vysokou frekvenci a někdy jsou doplněny myoklonickou složkou. Navíc přibližně u jedné třetiny dětí s generalizovanou myoklonicko-atonickou epilepsií se také rozvinou parciální motorické záchvaty. V tomto případě se prognóza zhoršuje, zejména v případech, kdy jsou pozorovány velmi často. To může být známkou vývoje Lennox-Gastautova syndromu.
Generalizovaná idiopatická epilepsie u dětí také zahrnuje nepřítomnost onemocnění.
Abscesní epilepsie v raném dětství se projevuje v prvních čtyřech letech života a je častější u dětí mužského pohlaví. Projevuje se hlavně jednoduchými absencemi. Asi ve 2/5 případů jsou absence kombinovány s myoklonickými a / nebo astatickými složkami. Ve 2/3 případů onemocnění začíná generalizovanými tonicko-klonickými záchvaty. Děti mohou mít určité vývojové zpoždění.
Pyknolepsie (epilepsie absence v dětství) se nejprve objevuje nejčastěji u pět až sedmiletých dětí, náchylnější jsou dívky. Je charakterizována náhlým vypnutím vědomí nebo výrazným zmatením na dobu od dvou do 30 sekund a velmi častým opakováním záchvatů - možná kolem stovky denně. Motorické projevy záchvatů jsou minimální nebo vůbec chybí, ale pokud aura předchází typickým absencím a dochází k post-záchvatovému zakalení vědomí, pak se takové záchvaty označují jako pseudoabsance.
Při pyknolepsii se mohou vyvinout atypické absence s různými složkami - myoklonus, tonické křeče, atonické stavy, někdy jsou pozorovány automatismy. Různé události mohou stimulovat zvýšení frekvence záchvatů - neočekávané probuzení, intenzivní dýchání, prudká změna osvětlení. U třetiny pacientů ve druhém nebo třetím roce onemocnění se mohou připojit generalizované konvulzivní záchvaty.
Epilepsie juvenilní absence se vyvíjí v dospívání a dospívání (od devíti let do 21 let), začíná absencí asi v polovině případů a může debutovat generalizovanými záchvaty, které se často vyskytují v době přerušení spánku, probuzení nebo ulehnutí do postele. Frekvence záchvatů je jeden každé dva nebo tři dny. Hyperventilace je stimulačním faktorem pro rozvoj absence. Absorpční stavy jsou doprovázeny záškuby obličejových svalů nebo hltanovými a ústními automatismy. U 15% pacientů také blízcí příbuzní trpěli epilepsií mladistvých bez přítomnosti.
Samostatně se rozlišuje epilepsie s myoklonickou absencí (Tassinariho syndrom). Projevuje se od jednoho do sedmi let, je charakterizován častými absencemi, zejména ráno, v kombinaci s masivními svalovými stahy v ramenním pletenci a horních končetinách (myoklonus). Fotosenzitivita není pro tuto formu typická; hyperventilace je provokací nástupu útoku. U poloviny nemocných dětí jsou neurologické poruchy pozorovány na pozadí hyperaktivního chování a poklesu inteligence.
Idiopatická generalizovaná epilepsie u dospělých představuje asi 10% veškeré epilepsie dospělých. Odborníci se domnívají, že takové diagnostické nálezy u pacientů starších 20 a dokonce 30 let jsou důsledkem pozdní diagnostiky v důsledku zanedbání absencí a myoklonických záchvatů v dětství pacienty a jejich příbuznými, k jejichž relapsu došlo po delší dobu (více než 5 let). Předpokládá se také, že velmi zřídka může dojít k neobvykle pozdnímu projevu onemocnění.
Za příčiny pozdních projevů onemocnění byla také označena chybná diagnóza a související neadekvátní terapie, odolnost vůči adekvátní terapii záchvatů, relapsy idiopatické epilepsie po zrušení léčby.
Idiopatická fokální epilepsie
V tomto případě jsou hlavním a často jediným symptomem onemocnění parciální (lokalizované, fokální) epileptické záchvaty. U některých forem onemocnění jsou mapovány geny, se kterými je každý spojen. Jedná se o idiopatickou okcipitální epilepsii, částečnou s afektivními záchvaty, familiární temporální lalok a esenciální čtenářskou epilepsii.
V jiných případech je známo pouze to, že lokalizovaná idiopatická epilepsie se vyskytuje v důsledku genových mutací, přesné odpovědné geny však nebyly stanoveny. Jedná se o autozomálně dominantní noční epilepsii z přední laloky a fokální epilepsii se sluchovými příznaky.
Nejčastější lokalizované onemocnění se vyskytuje ve formě rolandické epilepsie (15% všech případů epilepsie, projevující se před 15. Rokem věku). Nemoc se projevuje u dětí od tří do 14 let, její vrchol připadá na 5-8 let. Charakteristický diagnostický znak - takzvané „rolandské vrcholy“ - komplexy na elektroencefalogramu, zaznamenané v intraiktálním (interiktálním) období. Říká se jim také benigní epileptické paroxysmy dětství. Lokalizace epileptických ložisek v této formě epilepsie v perirolandické oblasti mozku a jeho dolních částí. Rolandická epilepsie se ve většině případů vyvíjí u dětí s normálním neurologickým stavem (idiopatickým), ale při zjištění organických lézí centrálního nervového systému nejsou vyloučeny symptomatické případy.
U naprosté většiny pacientů (až 80%) se onemocnění projevuje hlavně vzácnými (dvakrát nebo třikrát za měsíc) jednoduchými fokálními záchvaty, které začínají ve snu. Při probuzení nebo záchvatu ve dne pacienti poznamenávají, že začíná somatosenzorickou aurou - jednostrannými paresteziemi pokrývajícími ústní dutinu (jazyk, dásně) nebo hltan. Poté se vyvine fokální záchvat. Křečové kontrakce obličejových svalů se vyskytují v 37% případů, svaly úst a hltanu - v 53%, doprovázené těžkou hypersalivací. Ve snu mají pacienti vokalizace - zurčící, dunivé zvuky. U pětiny pacientů svalové kontrakce zahrnují svaly ramene a paže (brachiofasciální záchvaty), dokonce o polovinu častěji se mohou rozšířit do dolní končetiny (jednostranně). Časem se může lokalizace svalových kontrakcí změnit - přesunout se na druhou stranu těla. Někdy přibližně ve čtvrtině případů, častěji u malých dětí, se během spánku vyvinou sekundární generalizované záchvaty. Až do věku 15 let dochází u 97% pacientů k úplné terapeutické remisi.
Idiopatická okcipitální epilepsie s pozdním nástupem (typ Gastaut) je mnohem méně častá. Jedná se o samostatnou nemoc, projevující se mezi třemi a 15 lety, s vrcholem kolem osmi let. Často se objevují nekonvulzivní záchvaty, vyjádřené elementárními zrakovými halucinacemi, které se vyvíjejí rychle a trvají od několika sekund do tří minut, častěji ve dne nebo po probuzení. V průměru je frekvence záchvatů jednou týdně. Pacient v drtivé většině případů nepřijde do kontaktu v paroxysmálním stavu. Záchvaty mohou postupovat s výskytem příznaků, jako je mrkání, iluze bolesti, oslepnutí. Zvracení je vzácné. Může být doprovázena bolestí hlavy. U některých se objevují komplexní zrakové halucinace, jiné příznaky a sekundární generalizovaný záchvat. Ve věku 15 let dochází u 82% pacientů s diagnostikovaným Gastautovým syndromem k terapeutické remisi.
Vyniká také jako varianta předchozí formy Panayotopoulosova syndromu. Vyskytuje se desetkrát častěji než klasický Gastautův syndrom. Idiopatická okcipitální epilepsie tohoto typu může mít časný nástup. Vrchol manifestace klesá ve věku 3-6 let, ale syndrom se může vyvinout jak u ročního dítěte, tak u osmiletého. Největší riziko opakujících se záchvatů je navíc spojeno s dřívějším debutem. Předpokládá se, že některé případy nejsou diagnostikovány, protože záchvaty jsou většinou vegetativní, přičemž dominantním symptomem je zvracení. Vědomí dítěte není narušeno, stěžuje si na špatný zdravotní stav a silnou nevolnost, která je vyřešena silným zvracením s dalšími projevy až zakalením vědomí a křečemi. Další formou záchvatů Panayotopoulosova syndromu je synkopa nebo mdloby. Mdloba pokračuje tonickými nebo myoklonickými složkami, někdy s močovou a fekální inkontinencí, končící stavem astenie a spánku. Záchvaty trvají od půl hodiny do sedmi hodin, obvykle začínají v noci. Frekvence je malá. Někdy během celé doby nemoci dojde pouze k jednomu záchvatu. U 92% pacientů je remise Panayopulosova syndromu zaznamenána až 9 let.
Benigní dětská epilepsie s afektivními záchvaty (Dall-Bernardinův syndrom) je také považována za variantu týlní nebo rolandické epilepsie. Debut je registrován od dvou do devíti let. Záchvaty vypadají jako záchvaty hrůzy, pláče, ječení s projevy bledosti, zvýšeného pocení, slinění, bolestí břicha, automatismu, zmatenosti. Záchvaty se často vyvíjejí během spánku, bezprostředně po usnutí, ale mohou se objevit během dne. Vznikají spontánně, během konverzace nebo jakékoli činnosti bez viditelné stimulace. Ve většině případů dochází k remisi před dosažením věku 18 let.
Výše uvedené formy parciální idiopatické epilepsie se projevují až v dětství. Zbytek se může vyvinout kdykoli.
Fotosenzitivní lokalizovaná idiopatická epilepsie je projevem týlní epilepsie. Záchvaty jsou identické se spontánními, mohou být doplněny autonomními příznaky a někdy se vyvinou do sekundárních generalizovaných tonicko-klonických záchvatů. Faktorem vyvolávajícím jejich nástup je časté blikání světla, zejména během her nebo sledování televize se často objevují záchvaty. Manifest od 15 měsíců do 19 let.
Idiopatická parciální epilepsie se sluchovými příznaky (laterální temporální lalok, familiární) začíná výskytem aury s audiofenomenem. Nemocný slyší rány, šustění, syčení, zvonění, další obsedantní zvuky, komplexní sluchové halucinace (hudba, zpěv), proti nimž se může vyvinout sekundární generalizovaný záchvat. Projev se vyskytuje ve věku od tří do 51 let. Charakteristickým rysem této formy nejsou časté útoky a příznivá prognóza.
Idiopatická parciální epilepsie s pseudogeneralizovanými záchvaty, což jsou atypické absence, atonické záchvaty a myoklonus víček v kombinaci s parciálními motorickými záchvaty, může připomínat epileptické encefalopatie na elektroencefalogramu. Ale u dětí neexistuje žádný neurologický deficit a metody neurozobrazování neodhalí strukturální vady.
Existuje také geneticky podmíněná familiární autozomálně dominantní frontální epilepsie s nočními paroxysmy. Rozložení nástupní doby je velmi velké, záchvaty se mohou vyvinout od dvou do 56 let, její přesná prevalence není známa, ale počet rodin celosvětově roste. Hypermotorové záchvaty se vyskytují téměř každou noc. Jejich trvání se pohybuje od půl hodiny do 50 minut. Často se přidávají klonické křeče, pacienti přicházející k rozumu zjišťují, že leží na podlaze nebo v neobvyklé poloze či místě. V době záchvatu dochází k prudkému probuzení, vědomí je zachováno, po záchvatu se pacient znovu ponoří do spánku. Nástup záchvatu je vždy spojen se spánkem - před, během nebo po něm. Záchvaty jsou obvykle celoživotní a ve stáří se stávají méně výraznými.
Čtení epilepsie (grafogenní, způsobená řečí), vzácný typ idiopatické. Debut proběhne v pozdním dospívání (12-19 let), mezi dospívajícími chlapci je to mnohem častější. Záchvat začíná krátce po začátku čtení, psaní, mluvení - řeč, nejen písemná, ale i ústní, je provokativním podnětem. Vyskytuje se krátký myoklonus, na kterém se podílejí svaly úst a hrtanu. Pokud pacient pokračuje ve čtení, záchvat se často dále rozvíjí do generalizovaných tonicko-klonických záchvatů. Ve vzácných případech se mohou připojit zrakové halucinace. Mohou existovat dlouhodobé záchvaty s poruchou funkce řeči. Pokud je chování pacienta správně strukturováno, pak se nevyvinou těžké záchvaty. Prognosticky výhodná forma.
Komplikace a důsledky
Idiopatická epilepsie související s věkem obecně dobře reaguje na léčbu a někdy ji vůbec nevyžaduje a odezní bez následků. Ignorovat její příznaky a doufat, že se nemoc sama zastaví, za to nestojí. Epileptiformní aktivita, zejména v dětství a dospívání, kdy dochází ke zrání mozku a formování osobnosti, je jedním z důvodů vzniku určitého neurologického deficitu, který vede ke zhoršení kognitivních schopností a komplikuje sociální přizpůsobení v budoucnosti. U řady pacientů se navíc záchvaty transformují a jsou pozorovány již v dospělosti, což výrazně snižuje kvalitu jejich života. Takové případy jsou spojeny jak s dědičnou predispozicí, tak s předčasným ukončením léčby nebo její absencí.
V dětství se navíc může projevit i epileptická encefalopatie, jejíž příznaky často v počátečním stádiu připomínají benigní idiopatické formy. Proto je naléhavou potřebou důkladné vyšetření pacienta a následná léčba.
Diagnostika idiopatická epilepsie
Diagnostickým kritériem pro toto onemocnění je přítomnost epileptických záchvatů. V takovém případě by měl být pacient komplexně vyšetřen. Kromě důkladného sběru anamnézy se provádí nejen samotný pacient, ale také rodinné, laboratorní a instrumentální studie. V současné době není možné diagnostikovat epilepsii laboratorními metodami, jsou však nutné klinické testy k objasnění celkového zdravotního stavu pacienta.
Aby se zjistil původ záchvatů, je předepsána instrumentální diagnostika. Hlavní hardwarovou metodou je elektroencefalografie během interiktálního období, a je -li to možné, v době útoků. Dekódování elektroencefalogramu se provádí podle kritérií ILAE (Mezinárodní antiepileptická liga).
Používá se také video monitorování, které umožňuje pozorovat krátké záchvaty, které je velmi obtížné předvídat nebo stimulovat.
Idiopatická epilepsie je diagnostikována v případech absence organického poškození struktur mozku, pro které se používají moderní metody neuroimagingu - počítačové a magnetické rezonance. K posouzení práce srdce je předepsána elektrokardiografie a ECHO-kardiografie, často v dynamice a ve stresu. Krevní tlak je pravidelně monitorován. [18]
Také je pacientovi předepsáno neuropsychologické, otoneurologické a neuro-oftalmologické vyšetření, podle indikací lze předepsat další vyšetření.
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika idiopatické epilepsie je obtížná. Za prvé, v tomto případě nejsou detekovány strukturální transformace mozkové substance, za druhé věk manifestace často neumožňuje rozhovor s pacientem, za třetí, epileptické záchvaty jsou často maskovány jako mdloby, psychogenní záchvaty, poruchy spánku a další způsobené neurologickými a somatickými chorobami.
Epileptické záchvaty se rozlišují podle řady stavů: vegetativní a psychogenní záchvaty, myodystonie, paroxysmální myoplegie, synkopa, epileptiformní záchvaty při akutních poruchách mozkové cirkulace, poruchách spánku atd. Mělo by být upozorněno přítomností faktoru vyvolávajícího útok, jako je stání, přejídání, horké koupele, ucpání; výrazná emoční složka; netypický klinický obraz a trvání; nedostatek některých příznaků, například zmatenost a spánek v období po záchvatu, absence blízkých příbuzných s epilepsií a další nesrovnalosti. Vzhledem k závažnosti onemocnění a toxicitě antikonvulziv správná diagnóza často závisí nejen na prognóze uzdravení, ale také na životě pacienta. [19]
Kdo kontaktovat?
Léčba idiopatická epilepsie
V zásadě různé formy idiopatické epilepsie k dosažení dlouhodobé remise a absence relapsů vyžadují dlouhodobou medikamentózní terapii , zejména v případech juvenilní absence a myoklonické epilepsie. V některých případech existuje celoživotní potřeba léků. Přestože například benigní familiární novorozenecké záchvaty jsou ve většině případů samy omezené, antikonvulzivní terapie není vždy považována za oprávněnou, přesto je někdy předepsána krátkodobá medikamentózní léčba. V každém případě by o otázce jeho účelnosti, výběru léků a délce podávání měl rozhodnout lékař individuálně po důkladném vyšetření pacienta.
U idiopatické generalizované epilepsie (různé formy, včetně infantilních záchvatů), stejně jako u fokálních záchvatů, se nejvíce osvědčily valproáty. Při monoterapii léčivem je účinek léčby dosažen v 75% případů. Může být použit v kombinaci s jinými antikonvulzivy. [20]
Přípravky s účinnou látkou valproát sodný (kyselina valproová), například Depakine nebo Konvuleks, zabraňují vzniku typických záchvatů absence, stejně jako myoklonických, tonicko-klonických, atonických záchvatů. Odstraňte fotostimulaci a opravte abnormality chování a kognitivních funkcí u pacientů s epilepsií. Předpokládá se, že antikonvulzivní účinek valproátu je zprostředkován dvěma způsoby. Hlavní, na dávce závislé, je přímé zvýšení koncentrace účinné látky v krvi a následně v mozkové látce přispívá ke zvýšení obsahu kyseliny y-aminomáselné tam, kde se aktivují inhibiční procesy. Druhý, další mechanismus účinku může být hypoteticky spojen s akumulací metabolitů valproátu sodného v mozkových tkáních nebo se změnami neurotransmiterů. Je možné, že lék má přímý účinek na membrány neuronů. Kontraindikováno v případě přecitlivělosti na deriváty kyseliny valproové, u pacientů s chronickou hepatitidou, dokonce v rodinné anamnéze a jaterní porfyrii, s nedostatkem enzymů podílejících se na rozpadu pomocných složek léčiva. Vývoj široké škály vedlejších účinků je také závislý na dávce. Nežádoucí reakce mohou nastat z krvetvorby, centrálního nervového systému, trávicích a vylučovacích orgánů a imunitního systému. Kyselina valproová má teratogenní vlastnosti. Kombinovaná terapie s Lamotriginem se nedoporučuje kvůli vysokému riziku vzniku alergické dermatitidy až po Lyellův syndrom. Kombinace valproátu s bylinnými přípravky obsahujícími bylinu třezalku je kontraindikována. Je třeba dbát na kombinaci těchto prostředků s neuropsychotropními léky, v případě potřeby se dávka upraví. [21]
Klonazepam, který zvyšuje inhibiční účinky kyseliny γ-aminomáselné, je účinný při generalizovaných záchvatech všech typů. Používá se pro krátké léčebné cykly a v nízkých terapeuticky účinných dávkách. Dlouhodobé kurzy idiopatické epilepsie jsou nežádoucí, užívání drogy je omezeno vedlejšími účinky (včetně paradoxních - zvýšené záchvaty a záchvaty), stejně jako poměrně rychlý rozvoj závislosti. Kontraindikováno u pacientů náchylných k zástavě dechu během spánku, svalové slabosti a zmatenosti. Rovněž není předepsán pro senzibilizované jedince a pacienty s těžkým jaterním / renálním selháním. Má teratogenní vlastnosti.
Lamotrigin kontroluje generalizované absenční záchvaty a tonicko-klonické záchvaty. Pro kontrolu myoklonických záchvatů není lék obvykle předepsán kvůli nepředvídatelnosti účinku. Hlavní antikonvulzivní účinek léčiva je spojen se schopností blokovat tok iontů sodíku kanály presynaptických membrán neuronů, a tím zpomalit nadměrné uvolňování excitačních neurotransmiterů, především kyseliny glutamové, jako nejběžnější a nejvýznamnější v rozvoj epileptických záchvatů. Další účinky jsou spojeny s účinky na vápníkové kanály, GABA a serotonergní mechanismy.
Lamotrigin má méně významné vedlejší účinky než klasická antikonvulziva. Jeho použití je v případě potřeby povoleno i u těhotných pacientek. Říká se mu lék volby pro generalizovanou a fokální idiopatickou epilepsii.
Etosuximid je lékem volby pro jednoduché absence (dětská absence epilepsie). Je však méně účinný u myoklonů a prakticky nekontroluje generalizované tonicko-klonické záchvaty. U juvenilní absence epilepsie s vysokým rizikem vzniku generalizovaných tonicko-klonických záchvatů již proto není předepisována. Nejběžnější vedlejší účinky jsou omezeny na dyspeptické příznaky, kožní vyrážku, bolest hlavy, někdy však může dojít ke změně krevního obrazu, třesu končetin. Ve vzácných případech se vyvinou paradoxní efekty - velké epileptické záchvaty.
Nový antikonvulzivní topiramát, derivát fruktózy, se také doporučuje pro kontrolu generalizovaných a lokalizovaných záchvatů idiopatické epilepsie. Na rozdíl od lamotriginu a klasických antikonvulziv není schopen zastavit afektivní příznaky. Droga je stále v šetření, ale kontrola záchvatů byla prokázána. Jeho mechanismus účinku je založen na blokádě napěťově závislých sodíkových kanálů, které brání vzniku opakovaných excitačních potenciálů. Rovněž podporuje aktivaci mediátoru inhibice kyseliny y-aminomáselné. Stále neexistují žádné informace o výskytu závislosti při užívání přípravku Topiramate. Kontraindikováno u dětí mladších šesti let, těhotných a kojících žen, jakož i osob, které jsou přecitlivělé na složky léčiva. Topiramát má mnoho vedlejších účinků, jako ostatní léky s centrálním antikonvulzivním účinkem.
Dalším novým lékem používaným v léčbě idiopatické epilepsie je Levetiracetam. Jeho mechanismus účinku je špatně pochopen, ale lék neblokuje sodíkové a T-kalciové kanály a nezvyšuje GABAergní přenos. Předpokládá se, že antikonvulzivní účinek je realizován, když je léčivá látka připojena k synaptickému vezikulárnímu proteinu SV2A. Levetiracetam také vykazuje mírné anxiolytické a antimanické účinky.
V probíhajících klinických studiích se lék ukázal jako účinný prostředek ke kontrole parciálních záchvatů a jako doplňkové léčivo v komplexní terapii generalizovaných myoklonických a tonicko-klonických záchvatů. Výzkum antiepileptického účinku Levetiracetamu však stále pokračuje.
Dosud se léky první volby pro léčbu idiopatické generalizované epilepsie s absenčními záchvaty používají v první linii monoterapie valproátem, etosuximidem, lamotriginem nebo komplexem valproátu s etosuximidem. Léky druhé linie pro monoterapii jsou topiramát, klonazepam, levetiracetam. V rezistentních případech se provádí polyterapie. [22]
Doporučuje se léčit idiopatickou generalizovanou epilepsii s myoklonickými záchvaty následujícím způsobem: první linie - valproát nebo levetiracetam; druhý je topiramát nebo klonazepam; třetí je piracetam nebo polyterapie.
Generalizované tonicko-klonické záchvaty jsou kontrolovány monoterapií valproátem, topiramátem, lamotriginem; léky druhé linie - barbituráty, klonazepam, karbomazepin; polyterapie.
Při generalizované idiopatické epilepsii je vhodnější vyhnout se předepisování klasických antikonvulziv - karbamazepinu, hapabentinu, fenytoinu a dalších, které mohou zvýšit frekvenci záchvatů až do rozvoje epileptika.
Fokální záchvaty se stále doporučují kontrolovat klasickými léky s účinnou látkou karbamazepinem nebo fenytoinem nebo valproátem. U rolandické epilepsie se používá monoterapie, antikonvulziva jsou předepsána v minimální účinné dávce (valproáty, karbamazepiny, difenin). Komplexní terapie a barbituráty se nepoužívají.
U idiopatických parciálních epilepsií obvykle chybí intelektuálně-nervové poruchy, proto odborníci nepovažují agresivní antiepileptickou polyterapii za oprávněnou. Monoterapie se používá s klasickými antikonvulzivy.
Délka terapie, frekvence podávání a dávka jsou stanoveny individuálně. Doporučuje se předepisovat medikamentózní léčbu až po druhém záchvatu a dva roky po posledním už lze uvažovat o problematice vysazení léku.
V patogenezi vývoje záchvatů je často nedostatek vitamínů B, zejména B1 a B6, selenu a hořčíku. U pacientů podstupujících antikonvulzivní terapii se také snižuje obsah vitamínů a minerálů, například biotinu (B7) nebo vitaminu E. Při užívání valproátů je aktivita záchvatů snížena levokarnitinem. Může dojít k nedostatku vitaminu D, což způsobí ztrátu vápníku a křehnutí kostí. U novorozenců mohou být záchvaty způsobeny nedostatkem kyseliny listové, pokud matka užívala antikonvulziva, pak se může vytvořit nedostatek vitaminu K, který ovlivňuje srážení krve. U idiopatické epilepsie mohou být nezbytné vitamíny a minerály, vhodnost jejich příjmu však určuje lékař. Nekontrolovaný příjem může vést k nežádoucím následkům a zhoršit průběh onemocnění. [23]
Pro současné záchvaty není nutná žádná fyzická terapie. Fyzioterapie, terapeutická cvičení, masáže jsou předepsány po uplynutí šesti měsíců od začátku remise. V rané rehabilitační době (od šesti měsíců do dvou let) se používají různé druhy fyzických účinků, kromě všech účinků na oblast hlavy, hydromasáže, bahenní terapie, kožní stimulace svalů a projekce periferních nervů. V případě remise delší než 2 roky zahrnují rehabilitační opatření po léčbě idiopatické epilepsie celé spektrum fyzioterapeutických postupů. V některých případech, například pokud existují známky epileptiformní aktivity na elektroencefalogramu, je otázka možnosti provedení fyzioterapeutické léčby rozhodována individuálně. Postupy jsou předepsány s přihlédnutím k vedoucímu patologickému symptomu.
Alternativní léčba
Epilepsie je v dnešní době, kdy se objevily léky na kontrolu záchvatů, příliš vážné onemocnění na to, aby se dalo léčit alternativními prostředky, přinejmenším je to nepřiměřené. Lze použít léčebné metody, ale až po jejich schválení ošetřujícím lékařem. Bohužel nemohou nahradit pečlivě vybrané léky a navíc mohou snížit jejich účinnost.
Možná by bylo docela bezpečné se vykoupat s odvarem sena z trávy pěstované v lese. Takto se za starých časů léčilo epileptiky.
Další oblíbená metoda, kterou lze vyzkoušet v létě, pro měšťany, například na venkově. Doporučuje se jít ven brzy v létě brzy ráno, než ranní rosa uschne, a rozložit na trávu velký ručník, prostěradlo, přehoz vyrobený z přírodní látky - bavlny nebo lnu. Měl by být nasycen rosou. Poté pacienta zabalte hadříkem, položte nebo si sedněte, neodstraňujte, dokud mu na těle nevyschne (metoda je plná podchlazení a nachlazení).
Vůně pryskyřice stromu myrhovníku (myrhy) má velmi příznivý účinek na nervový systém. Věřilo se, že pacient s epilepsií by měl po dobu jednoho měsíce vdechovat vůni myrhy. Chcete -li to provést, můžete naplnit aromalampu myrhovým olejem (několik kapek) nebo přinést kousky pryskyřice z kostela a rozptýlit suspenzi z nich v pokoji pacienta. Mějte na paměti, že jakýkoli zápach může způsobit alergickou reakci.
Čerstvě vymačkané šťávy kompenzují nedostatek vitamínů a stopových prvků během užívání léčivých antikonvulziv.
Doporučená šťáva z čerstvých třešní, třetina sklenice dvakrát denně. Tento nápoj má protizánětlivý a baktericidní účinek, uklidňuje, uvolňuje vaskulární křeče, zmírňuje bolest. Schopný vázat volné radikály. Zlepšuje složení krve, brání rozvoji anémie, odstraňuje toxiny. Třešňová šťáva je jednou z nejzdravějších, obsahuje vitamíny B včetně listové a niacinu, vitamíny A a E, kyselinu askorbovou, železo, hořčík, draslík, vápník, cukr, pektiny a mnoho dalších cenných látek.
Jako fortifikační prostředek si také můžete vzít šťávu ze zelených klíčků ovsa a jeho klásků ve stadiu zralosti mléka. Tato šťáva, stejně jako ostatní, se pije před jídlem, třetinu sklenice, dvakrát nebo třikrát denně. Mladé klíčky ovsa mají velmi cenné složení: vitamíny A, B, C, E, kvasí železo, hořčík. Šťáva vyčistí krev a obnoví její složení, zvýší imunitu a normalizuje metabolismus.
Z léčivých rostlin je také možné připravit odvary, nálevy, čaje a použít je k posílení imunitního systému, nervového systému a těla jako celku. Bylinné kúry nemohou nahradit antikonvulziva, ale mohou doplnit jejich účinky. Používají se rostliny s uklidňujícími vlastnostmi - pivoňka, mateří kašička, kozlík lékařský. Třezalka podle alternativních léčitelů může snížit frekvenci záchvatů a snížit úzkost. Je to přirozené anxiolytikum, ale není kompatibilní s valproátem.
Infuze květů arniky horské se užívá v jedné dávce 2–3 polévkové lžíce před jídlem třikrát až pětkrát denně. Trvejte na lžíci sušených květin, naplněných sklenicí vroucí vody, hodinu nebo dvě. Poté filtrujte.
Oddenky Angeliky se suší, drtí a užívají ve formě infuze, půl sklenice před jídlem třikrát až čtyřikrát denně. Denní dávka se vaří následovně: 400 ml vroucí vody se nalije na dvě polévkové lžíce rostlinných surovin. Po dvou až třech hodinách se infuze zfiltruje a pije teplá, pokaždé se před užitím mírně zahřeje.
Homeopatie
Homeopatická léčba idiopatické epilepsie by měla být pod dohledem homeopatického lékaře. Na léčbu této nemoci je dostatek finančních prostředků: Belladonna
Belladonna (Belladonna) se používá k atonickým záchvatům, křečím a lék může být účinný při částečné epilepsii se sluchovými příznaky.
Bufo rana dobře uvolňuje noční záchvaty, nezáleží na tom, zda se pacient probudí nebo ne, a Cocculus indicus - záchvaty, které se objevují ráno, když se pacient probudí.
Pro záchvaty s atonickou složkou a tonicko-klonické záchvaty se používá rtuť (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus).
Existuje mnoho dalších léků používaných k léčbě epileptických syndromů. Při předepisování homeopatik se berou v úvahu nejen vedoucí příznaky onemocnění, ale také konstituční typ pacienta, jeho návyky, povahové vlastnosti a preference.
Homeopatie vám navíc může pomoci rychle a efektivně se zotavit po léčbě antikonvulzivy.
Chirurgická operace
Chirurgie je radikální léčba epilepsie. Provádí se s imunitou vůči lékové terapii, častými a závažnými fokálními záchvaty, které způsobují nenapravitelné poškození zdraví pacientů a výrazně komplikují jejich život ve společnosti. U idiopatické epilepsie je operace vzácná, protože dobře reaguje na konzervativní terapii.
Chirurgické operace jsou vysoce účinné. Někdy se chirurgická léčba provádí v raném dětství a vyhýbá se kognitivním poruchám.
Předoperační vyšetření má velký význam pro stanovení skutečné farmakorezistence. Poté se co nejpřesněji určí umístění epileptogenního ohniska a objem operace. Epileptogenní oblasti mozkové kůry jsou odstraněny nebo deaktivovány pomocí více řezů při fokální epilepsii. U generalizované epilepsie se doporučuje hemisferotomie - chirurgický zákrok, který má za následek ukončení patologických impulsů, které způsobují záchvaty mezi mozkovými hemisférami.
Do oblasti klíční kosti je implantován také stimulátor, který působí na nerv vagus a pomáhá snižovat patologickou aktivitu mozku a frekvenci záchvatů. [24]
Prevence
Zabránit rozvoji idiopatické epilepsie je téměř nemožné, nicméně i ženy s epilepsií mají 97% šanci mít zdravé dítě. Je to umocněno zdravým životním stylem obou rodičů, bezpečným porodem, přirozeným porodem.
Předpověď
Drtivá většina případů idiopatické epilepsie je benigní a má dobrou prognózu. Úplné terapeutické remise je dosaženo v průměru u více než 80% pacientů, i když některé formy onemocnění, zejména ty, které se vyvíjejí u dospívajících, vyžadují dlouhodobou antiepileptickou léčbu. Někdy je to na celý život. [25] Moderní léky se však používají hlavně ke kontrole záchvatů a zajišťují pacientům normální kvalitu života.