Tyreopatie

Ve struktuře patologií štítné žlázy zaujímá zvláštní místo tyreopatie - onemocnění, které může být doprovázeno hypertyreózou i hypotyreózou. Patogenetický mechanismus tyreopatie je komplexní, často spojený s autoimunitními procesy a diabetes mellitus 1. typu. V tomto ohledu může mít onemocnění odlišný klinický obraz. Léčba je založena na identifikaci příčin patologie a zahrnuje individualizovanou komplexní léčbu. [1]

Epidemiologie

Pokud budeme věřit světovým statistikám, tyreopatie se vyskytuje u téměř 30 % lidí na planetě. Nejčastějším onemocněním je eutyreóza, ale dnes se zvyšuje procento autoimunitních patologií štítné žlázy.

Intenzivní růst nemocnosti je zaznamenán v oblastech s nedostatkem jódu. Počet pacientů s hypotyreózou se za posledních 15 let zvýšil přibližně 8krát. Tento ukazatel je spojen nejen s rozšířením tyreopatií, ale také se zkvalitněním a dostupností diagnostických opatření.

Podle některých údajů tyreopatií častěji trpí ženy, i když mužskou populaci patologie neobchází.

Patologie je zvláště nepříznivá u žen a dětí. U ženských představitelů ženského pohlaví jsou zaznamenány četné hormonální poruchy, měsíční cyklus je narušen, neplodnost se vyvíjí. V dětství může tyreopatie vést k narušení duševní výkonnosti, inhibici vývoje kostry, poškození vnitřních orgánů.

Příčiny tyreopatie

Tyreopatie se může vyvinout z těchto patologických příčin:

• nesprávná produkce hormonů štítné žlázy;
• výrazné oslabení imunitní obrany;
• oxidační stres s nerovnováhou mezi antioxidanty a stresory ve prospěch druhých, což má za následek tvorbu volných radikálů v těle;
• intoxikace, hromadění toxických látek a volných radikálů v tkáních;
• selhání životně důležitých orgánů a tělesných systémů.

Tyreoidopatie se může projevit jako hypertyreóza (tyreotoxikóza), [2]hypotyreóza (snížená funkce štítné žlázy) nebo eutyreóza (nodulární struma). [3]

Rizikové faktory

Zvýšené riziko rozvoje tyreopatie je přítomno u těchto kategorií pacientů:

• ženy a starší osoby (nad 55–60 let);
• lidé se zhoršenou dědičnou anamnézou patologií štítné žlázy;
• Pacienti s autoimunitními onemocněními (zejména diabetes 1. typu);
• Pacienti, kteří byli léčeni radioaktivním jódem nebo léky proti štítné žláze;
• lidé, kteří byli vystaveni záření;
• pacienti, kteří podstoupili chirurgický zákrok ve štítné žláze;
• žena během těhotenství nebo bezprostředně hrozící opakované těhotenství.

Patogeneze

Štítná žláza je jedním z nejdůležitějších orgánů endokrinního systému. Jeho folikuly produkují hormony, které se účastní všech biologických reakcí, které probíhají v lidském těle.

Štítná žláza produkuje hormony štítné žlázy jako napřtrijodtyronin T3 atyroxin T4, které ovlivňují funkčnost všech orgánů a systémů, řídí buněčný růst a obnovu buněk a tkání. Hormonální syntéza začíná vhypotalamus - nejvyšší regulátor neuroendokrinního systému, lokalizovaný v bazální části mozku. Zde dochází k produkci rilingového hormonu, který naopak „tlačí“ hypofýzu k produkciTTG - hormon štítné žlázy. Přes oběhový systém se TTH dostává do štítné žlázy, kde se tvoří T3 a T4 (za předpokladu, že je v těle dostatečné množství jódu).

Pokud existujenedostatek jódu, nebo člověk žije v nepříznivých podmínkách prostředí nebo má špatnou (monotónní) stravu, je narušena produkce hormonů a rozvíjejí se patologické reakce ve štítné žláze - tyreopatie. Praktičtí lékaři řadí tyreopatie mezi indikátory problémů životního prostředí. Podle některých zpráv je tato porucha častější než jiná endokrinní onemocnění, včetnědiabetes mellitus. [4]

Symptomy tyreopatie

Symptomatologie tyreopatií je přímo závislá na funkční kapacitě štítné žlázy.

Když je funkce orgánu nadměrně aktivní, lze pozorovat:

• poruchy spánku, nadměrná excitabilita, nervozita;
• třes v rukou, nadměrné pocení;
• ztráta hmotnosti na pozadí zvýšené chuti k jídlu;
• zvýšená defekace;
• bolest kloubů a srdce;
• nepozornost, roztržitost.

Při nedostatečné funkci štítné žlázy si pacienti stěžují na:

• letargie, špatná nálada;
• suchá kůže, otok;
• zhoršení stavu vlasů a nehtů;
• změna chuti k jídlu;
• pokles duševní bdělosti;
• poruchy měsíčního cyklu (u žen);
• sklon k zácpě.

Na pozadí difúzního přerůstání tkání orgánu a normálních ukazatelů hormonálních hladin se mohou objevit stížnosti na:

• neustálá emoční nestabilita;
• nespavost;
• nepříjemné pocity v oblasti krku (hrudka, horečka, nepohodlí při polykání jídla nebo tekutiny);
• bolest a napětí v krku;
• vizuální zvětšení přední části krku;
• neustálý pocit únavy bez zjevného důvodu.

Tyreopatie vyvolané amiodaronem

Amiodaron je zástupcem antiarytmik, který se vyznačuje zvýšenou přítomností jódu. Při dlouhodobém užívání tohoto léku se objevuje řada nežádoucích účinků, mezi které patří tzv. amiodaronová tyreopatie.

Jedna tableta Amiodaronu 0,2 g obsahuje 0,075 g jódu. Po metabolické přeměně tablety v těle se uvolní 0,006-0,009 g anorganického jódu, což je asi 35krát více, než je fyziologická potřeba člověka na tento stopový prvek (denní norma pro dospělého člověka je asi 200 µg, neboli 0,0002 g) .

Dlouhodobá léčba Amiodaronem vede k hromadění jódu ve tkáních, což je doprovázeno zvýšenou zátěží štítné žlázy a narušením jejích funkcí.

Tyreoidopatie se může objevit buď jakotyreotoxikózanebo jako hypotyreóza.

Autoimunitní tyreopatie

Podstata autoimunitní tyreopatie spočívá v tom, že imunitní systém aktivuje tvorbu protilátek proti proteinovým strukturám těla. To může být vyvoláno jak vrozenou predispozicí k takovýmto selháním, tak virovou infekcí, která má proteinovou strukturu podobnou proteinům buněk štítné žlázy.

Na počátku onemocnění dochází ke zvýšení hladin protilátek proti štítné žláze, aniž by protilátky orgán zničily. Patologie pak může probíhat ve dvou scénářích:

• nebo procesy destrukce žlázových tkání začnou na pozadí normální hormonální produkce;
• nebo je tkáň žlázy zničena, produkce hormonů dramaticky klesá arozvíjí se hypotyreóza.

Autoimunitní tyreopatie je zřídka doprovázena intenzivní symptomatologií. Patologie je často zjištěna náhodně během preventivních vyšetření. Ačkoli někteří pacienti si stále stěžují na periodický pocit nepohodlí v přední části krku. [5]

Komplikace a důsledky

Důsledky tyreopatií jsou různé, což závisí na počáteční patologii, na vlastnostech léze štítné žlázy, na úplnosti a účinnosti léčby. Nejčastěji pacienti indikují takové poruchy:

• přírůstek hmotnosti i přes správnou výživu a dostatečnou fyzickou aktivitu;
• drastický úbytek hmotnosti navzdory zvýšené chuti k jídlu;
• apatie, deprese, deprese;
• otoky (v blízkosti očí, na končetinách);
• snížená výkonnost, zhoršená paměť a koncentrace;
• záchvaty;
• nestabilita tělesné teploty;
• ženské menstruační nepravidelnosti;
• panický záchvat;
• poruchy srdečního rytmu.

Tyreoidopatie jsou často doprovázeny anémií, kterou je obtížné napravit. Mnoho pacientů se zvýšenou funkcí štítné žlázy má fotofobii, slzení. Je možné zhoršit průběh základní kardiovaskulární patologie.

V akutním průběhu tyreopatie se zvyšuje riziko rozvoje srdečních krizových stavů. Krize o sobě dává vědět intenzivním třesem končetin, poruchami trávení, horečkou, prudkým poklesem krevního tlaku, tachykardií. V těžkých případech dochází k poruše vědomí, rozvoji kómatu.

Indukované tyreoidopatie nejsou vždy přechodné: v některých případech se funkce štítné žlázy neobnoví a autoimunitní poruchy se stanou trvalými a trvalými.

Diagnostika tyreopatie

Diagnóza přímo tyreopatie a zjištění důvodů rozvoje patologie jsou založeny především na laboratorních testech.

Testy mohou zahrnovat:

• Studium TTG – hormonu štítné žlázy – je ukazatelem funkční kapacity štítné žlázy. Analýza je nutná ke zjištění stavu kompenzačních mechanismů, hyper a hypofunkce orgánu. Normální hodnota: 0,29-3,49 mMU/litr.
• Studie T4 - volného tyroxinu, jehož zvýšení hladiny se vyskytuje u hypertyreózy a snížení - u hypotyreózy.
• Snížení T3, trijodtyroninu, je charakteristické pro autoimunitní tyreopatie, hypotyreózu, těžké systémové patologie, fyzické přetížení a vyčerpání.
• Test na protilátky proti autoimunitnímu receptoru hormonu štítné žlázy pomáhá diagnostikovat autoimunitní onemocnění, Bazedovu chorobu.
• Analýza protilátek proti mikrosomálnímu antigenu (thyreoidální peroxidáze) umožňuje diferenciaci autoimunitních procesů.
• Hodnocení tyreokalcitoninu pomáhá posoudit rizika onkopatologií.

Instrumentální diagnostiku mohou představovat následující vyšetření:

• Ultrazvuk štítné žlázy - pomáhá přesně určit velikost orgánu, vypočítat jeho objem, hmotnost, posoudit kvalitu prokrvení, zjistit přítomnost cyst a nodulárních útvarů.
• Rentgenové vyšetření orgánů krku a hrudníku - umožňuje vyloučit onkologickou patologii a plicní metastázy, určit kompresi a posun jícnu a průdušnice pod vlivem svědivé strumy.
• Počítačová tomografie umožňuje provádět cílenou biopsii nodulárních hmot.
• Scintigrafie je radiologická studie k posouzení funkční kapacity žlázy.
• Magnetická rezonance - málo používaná, kvůli nízké informativnosti (dost nahrazena klasickým ultrazvukem).
• Biopsie – je indikována u všech difuzních nebo nodulárních zvětšení štítné žlázy, zejména při podezření na onkologii.
• Laryngoskopie - význam v nádorových procesech.

Rozsah diagnostiky stanoví ošetřující lékař. Někdy může ke stanovení diagnózy stačit vyšetření a prohmatání žlázy v kombinaci s laboratorními metodami a ultrazvukem.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí v těchto patologiích:

• Autoimunitní tyreopatie:
  • Gravesova choroba (izolovaná tyreopatie, endokrinní oftalmopatie).
  • Autoimunitní tyreoiditida (chronická, přechodná forma - bezbolestná, poporodní, vyvolaná cytokiny).
• Koloidní proliferativní struma:
  • Difuzní euthyroidní struma.
  • Nodulární a mnohočetná nodulární eutyreoidní struma (s funkční autonomií nebo bez ní).
• Infekční tyreopatie:
  • Subakutní tyreoiditida.
  • Akutní forma hnisavé tyreoiditidy.
  • Specifická tyreoiditida.
• Nádory:
  • benigní;
  • zhoubný.
• Dědičná (vrozená) tyreopatie.
• Tyreopatie způsobené patologiemi jiných systémů a orgánů.

Léčba tyreopatie

Existují dva základní typy léčby tyreopatie – mluvíme o konzervativní (medikamentózní) terapii a chirurgické.

Drogovou terapii zase mohou představovat následující možnosti:

• Při známkách tyreotoxikózy na pozadí destrukce folikulů se tyreostatické léky vyhýbají kvůli nedostatku aktivace hormonální syntézy. Pro léčebné účely se používají β-adrenoblokátory, nesteroidní protizánětlivá a kortikosteroidní činidla.
• Při hypotyreóze jsou předepisovány tyroxinové léky (např. L-tyroxin), aby se obnovila adekvátní hladina hormonu jódu. Sleduje se dynamika obnovy funkce štítné žlázy, při které může dojít k vysazení tyroxinu.
• Autoimunitní tyreopatie často vyžaduje celoživotní tyreostatickou léčbu.

Tyreopatie vyvolané amiodaronem se léčí dlouhodobými tyreotropními léky. Denní množství methimazolu nebo tiamazolu je standardizováno na 40 až 60 mg ve dvou dávkách a propylthiouracil se předepisuje na 400 až 600 mg denně (ve čtyřech dávkách). Pro rychlou obnovu funkčnosti štítné žlázy lze použít uhličitan lithný, který inhibuje proteolýzu a snižuje stupeň uvolňování již vytvořených hormonů štítné žlázy ze žlázy. Lék se podává v dávce 300 mg každých 7 hodin. Účinnost léčby lze posoudit po týdnu. Opatrně používejte lék lithium u pacientů s poruchou funkce srdečního svalu. Podle individuálních indikací je předepsána chirurgická léčba nebo radiojodoterapie. Radioaktivní jód se používá nejdříve šest měsíců nebo rok po ukončení podávání amiodaronu.

Chirurgická léčba je indikována, když je léková terapie neúčinná a může sestávat z těchto intervencí:

• Hemithyroidektomie - resekce části štítné žlázy v oblasti nodulárních nebo cystických hmot.
• Tyreoidektomie - kompletní resekce štítné žlázy se zachováním perityreoidálních žláz.

Po odstranění orgánu vzniká pooperační hypotyreóza vyžadující hormonální substituční léčbu.

Prevence

Preventivní opatření se doporučují lidem, kteří jsou náchylní k rozvoji tyreopatie – zejména těm, kteří žijí v oblastech s nedostatkem jódu.

• Je žádoucí omezit konzumaci potravin, které narušují normální funkci štítné žlázy (uzeniny, kyselé okurky, kyselé okurky, marinády, polotovary) a přidat do jídelníčku mořské plody, mořské ryby.
• Pokud máte sklony k hypertyreóze, měli byste do svého jídelníčku zařadit fazole, brokolici, různé druhy zelí, sóju, sezam, zeleninu (včetně listové).
• Se sklonem k hypotyreóze je důležité minimalizovat spotřebu sladkostí, muffinů, uzenin. Neubližují ve stravě mléčné výrobky, zelenina a ovoce.

Dobrým řešením pro lidi žijící v podmínkách nedostatku jódu je použití jodizované soli. Abyste zajistili, že produkt neztratí své prospěšné vlastnosti, měli byste dodržovat následující pravidla:

• skladujte sůl v čisté nádobě, uzavřené těsným víkem, v suchu a temnu, vyhněte se přímému slunečnímu záření;
• Solte pouze již uvařené jídlo nebo na samém konci vaření;
• vyvarujte se nákupu jodizované soli bez obalu.

V mnoha případech má smysl přidávat do jídelníčku potraviny, které obsahují dostatek jódu. Jedná se o mořské plody a řasy, vlašské ořechy a piniové oříšky, vejce, obiloviny, fazole, tomel, brusinky, černý rybíz, jeřabiny. Pokud je to indikováno, může lékař předepsat další příjem přípravků obsahujících jód.

Pokud člověk předpokládá, že existují problémy se štítnou žlázou, měl by okamžitě kontaktovat svého rodinného lékaře nebo endokrinologa. Specialista posoudí stav orgánu a v případě potřeby určí následnou taktiku sledování a léčby.

Předpověď

Tyreopatie je nejčastěji přístupná lékové korekci a při použití kompletního a kompetentního přístupu k terapii nezpůsobuje zhoršení kvality života a invaliditu. U medikamentózní tyreopatie je důležité odmítnout užívání provokačních léků, pokud je to možné, nahradit je jinými analogovými prostředky. Pokud aktuální onemocnění vyžaduje povinné podávání provokačních léků, měl by lékař zhodnotit poměr efektu terapie s riziky a pravděpodobnými následky tyreopatie. Pokud je rozhodnuto pokračovat v léčbě, pak jsou u pacienta nutně a pravidelně sledovány ukazatele TTG, T4, AT až TPO a na konci léčebné kúry provádět opatření ke kompenzaci poruch štítné žlázy.

Autoimunitní tyreopatie vyžaduje celoživotní hormonální substituční léčbu.