Tyreopatie

Ve struktuře patologií štítné žlázy zaujímá tyreopatie zvláštní místo - onemocnění, které může být doprovázeno jak hypertyreózou, tak hypotyreózou. Patogenetický mechanismus tyreopatie je složitý, často spojený s autoimunitními procesy a diabetes mellitus 1. typu. V tomto ohledu může mít onemocnění odlišný klinický obraz. Léčba je založena na identifikaci příčin patologie a zahrnuje individualizovanou komplexní léčbu. [ 1 ]

Epidemiologie

Pokud věříme světovým statistikám, tyreopatie se vyskytují u téměř 30 % lidí na planetě. Nejčastějšími stavy jsou euthyreózy, ale dnes se zvyšuje procento autoimunitních patologií štítné žlázy.

V oblastech s nedostatkem jódu je zaznamenán intenzivní nárůst morbidity. Počet pacientů s hypotyreózou se za posledních 15 let zvýšil přibližně 8krát. Tento ukazatel souvisí nejen s rozšířením tyreopatií, ale také se zlepšením kvality a dostupnosti diagnostických opatření.

Podle některých údajů trpí tyreopatií častěji ženy, ačkoli mužská populace není patologií vynechána.

Patologie je obzvláště nepříznivá u žen a dětí. U ženských zástupkyň ženského pohlaví se pozorují vícečetné hormonální poruchy, narušuje se měsíční cyklus, rozvíjí se neplodnost. V dětství může tyreopatie vést ke zhoršení duševní výkonnosti, inhibici vývoje kostry a poškození vnitřních orgánů.

Příčiny tyreopatie

Tyreopatie se může vyvinout z těchto patologických příčin:

• Nesprávná produkce hormonů štítné žlázy;
• Významné oslabení imunitní obrany;
• Oxidační stres s nerovnováhou mezi antioxidanty a stresory ve prospěch stresorů, což vede k tvorbě volných radikálů v těle;
• Intoxikace, hromadění toxických látek a volných radikálů v tkáních;
• Selhání životně důležitých orgánů a tělesných systémů.

Tyreoidopatie se může projevit jako hypertyreóza (tyreotoxikóza), [ 2 ] hypotyreóza (snížená funkce štítné žlázy) nebo euthyreóza (nodulární struma). [ 3 ]

Rizikové faktory

Zvýšené riziko vzniku tyreopatie je přítomno u těchto kategorií pacientů:

• Ženy a starší osoby (nad 55–60 let);
• Lidé se zhoršenou dědičnou anamnézou patologií štítné žlázy;
• Pacienti s autoimunitními onemocněními (zejména diabetes 1. typu);
• Pacienti léčení radioaktivním jódem nebo antityreoidálními léky;
• Lidé, kteří byli vystaveni záření;
• Pacienti, kteří podstoupili chirurgický zákrok na štítné žláze;
• Žena během těhotenství nebo hrozícího opakovaného těhotenství.

Patogeneze

Štítná žláza je jedním z nejdůležitějších orgánů endokrinního systému. Její folikuly produkují hormony, které se účastní všech biologických reakcí probíhajících v lidském těle.

Štítná žláza produkuje hormony štítné žlázy, jako je trijodtyronin T3 a tyroxin T4, které ovlivňují funkci všech orgánů a systémů, řídí buněčný růst a obnovu buněk a tkání. Syntéza hormonů začíná v hypotalamu – nejvyšším regulátoru neuroendokrinního systému, lokalizovaném v bazální části mozku. Zde dochází k produkci řídicího hormonu, který následně „tlačí“ hypofýzu k produkci tTG – hormonu štítné žlázy. Oběhovým systémem se TTH dostává do štítné žlázy, kde se produkují T3 a T4 (za předpokladu, že je v těle dostatečné množství jódu).

Pokud je člověk nedostatek jódu, žije v nepříznivých environmentálních podmínkách nebo má špatnou (monotónní) stravu, je produkce hormonů narušena a ve štítné žláze se rozvíjejí patologické reakce – tyreopatie. Praktikující lékaři klasifikují tyreopatie jako indikátory environmentálních problémů. Podle některých zpráv je toto onemocnění častější než jiná endokrinní onemocnění, včetnědiabetes mellitus. [ 4 ]

Symptomy tyreopatie

Symptomatologie tyreopatií je přímo závislá na funkční kapacitě štítné žlázy.

Když je funkce orgánu nadměrně aktivní, lze ji pozorovat:

• Poruchy spánku, nadměrná vzrušivost, nervozita;
• Třes v rukou, nadměrné pocení;
• Úbytek hmotnosti na pozadí zvýšené chuti k jídlu;
• Zvýšená defekace;
• Bolest kloubů a srdce;
• Nepozornost, roztržitost.

Pokud je funkce štítné žlázy nedostatečná, pacienti si stěžují na:

• Letargie, špatná nálada;
• Suchá kůže, otok;
• Zhoršení stavu vlasů a nehtů;
• Změna chuti k jídlu;
• Pokles duševní bdělosti;
• Poruchy měsíčního cyklu (u žen);
• Tendence k zácpě.

Na pozadí difúzních nadměrných růstů tkání orgánu a normálních ukazatelů hladin hormonů se mohou objevit stížnosti na:

• Neustálá emoční nestabilita;
• Nespavost;
• Nepříjemné pocity v oblasti krku (knedlík, horečka, nepříjemné pocity při polykání jídla nebo tekutiny);
• Bolest a napětí v krku;
• Vizuální zvětšení přední části krku;
• Neustálý pocit únavy bez zjevného důvodu.

Tyreopatie vyvolané amiodaronem

Amiodaron je zástupcem antiarytmik, které se vyznačují zvýšeným obsahem jódu. Při dlouhodobém užívání tohoto léku se objevuje řada nežádoucích účinků, mezi které patří tzv. amiodaronová tyreopatie.

Jedna tableta amiodaronu 0,2 g obsahuje 0,075 g jódu. Po metabolické přeměně tablety v těle se uvolní 0,006–0,009 g anorganického jódu, což je asi 35krát více, než je fyziologická lidská potřeba tohoto stopového prvku (denní norma pro dospělého je asi 200 µg, tj. 0,0002 g).

Dlouhodobá léčba amiodaronem vede k hromadění jódu v tkáních, což je doprovázeno zvýšenou zátěží štítné žlázy a zhoršením jejích funkcí.

Tyreoidopatie se mohou projevovat buď jako tyreotoxikóza, nebo jako hypotyreóza.

Autoimunitní tyreopatie

Podstata autoimunitní tyreopatie spočívá v tom, že imunitní systém aktivuje produkci protilátek proti proteinovým strukturám těla. To může být vyvoláno jak vrozenou predispozicí k takovým poruchám, tak virovou infekcí, která má proteinovou strukturu podobnou proteinům buněk štítné žlázy.

Na začátku onemocnění dochází ke zvýšení hladiny protilátek proti štítné žláze, aniž by protilátky orgán ničily. Patologie pak může probíhat dvěma scénáři:

• Nebo procesy ničení žlázových tkání začnou na pozadí normální hormonální produkce;
• Nebo je žlázová tkáň zničena, produkce hormonů dramaticky klesá a rozvíjí se hypotyreóza.

Autoimunitní tyreopatie je zřídka doprovázena intenzivní symptomatologií. Patologie je často zjištěna náhodně, během preventivních prohlídek. Někteří pacienti si však stále stěžují na periodický pocit nepříjemného pocitu v přední části krku. [ 5 ]

Komplikace a důsledky

Důsledky tyreopatií jsou různé a závisí na počáteční patologii, na vlastnostech léze štítné žlázy, na úplnosti a účinnosti léčby. Nejčastěji pacienti uvádějí tyto poruchy:

• Přibývání na váze i přes správnou výživu a dostatečnou fyzickou aktivitu;
• Drastická ztráta hmotnosti navzdory zvýšené chuti k jídlu;
• Apatie, deprese, depresivní stav;
• Otok (v blízkosti očí, na končetinách);
• Snížený výkon, zhoršená paměť a soustředění;
• Záchvaty;
• Nestabilita tělesné teploty;
• Nepravidelnosti menstruačního cyklu u žen;
• Záchvaty paniky;
• Poruchy srdečního rytmu.

Tyreoidopatie jsou často doprovázeny anémií, kterou je obtížné korigovat. Mnoho pacientů se zvýšenou funkcí štítné žlázy má fotofobii, slzení. Je možné zhoršit průběh základní kardiovaskulární patologie.

V akutním průběhu tyreopatie se zvyšuje riziko vzniku srdečních krizových stavů. Krize se projevuje intenzivním třesem končetin, poruchami trávení, horečkou, prudkým poklesem krevního tlaku, tachykardií. V závažných případech dochází k poruchám vědomí, rozvoji kómatu.

Indukované tyreopatie nejsou vždy přechodné: v některých případech se funkce štítné žlázy neobnoví a autoimunitní poruchy se stanou přetrvávajícími a trvalými.

Diagnostika tyreopatie

Diagnóza tyreopatie a zjištění příčin vzniku patologie jsou v první řadě založeny na laboratorních testech.

Testy mohou zahrnovat:

• Studie TTG - hormonu štítné žlázy - je ukazatelem funkční kapacity štítné žlázy. Analýza je nezbytná k určení stavu kompenzačních mechanismů, hyper- a hypofunkce orgánu. Normální hodnota: 0,29-3,49 mMU/litr.
• Studie T4 - volného tyroxinu, jehož hladina se zvyšuje u hypertyreózy a snižuje se u hypotyreózy.
• Snížená hladina T3, trijodtyroninu, je charakteristická pro autoimunitní tyreopatie, hypotyreózu, závažné systémové patologie, fyzické přetížení a vyčerpání.
• Test protilátek proti autoimunitnímu receptoru hormonů štítné žlázy pomáhá diagnostikovat autoimunitní onemocnění, Bazedovu chorobu.
• Analýza protilátek proti mikrozomálnímu antigenu (tyreoidální peroxidáza) umožňuje diferenciaci autoimunitních procesů.
• Vyhodnocení tyreokalcitoninu pomáhá posoudit rizika onkopatologií.

Instrumentální diagnostika může být reprezentována následujícími vyšetřeními:

• Ultrazvuk štítné žlázy - pomáhá přesně určit velikost orgánu, vypočítat jeho objem, hmotnost, posoudit kvalitu krevního zásobení, zjistit přítomnost cyst a uzlových útvarů.
• Rentgenové vyšetření krčních a hrudních orgánů - umožňuje vyloučit onkologickou patologii a plicní metastázy, určit kompresi a posunutí jícnu a průdušnice pod vlivem svědivé strumy.
• Počítačová tomografie umožňuje provádět cílenou biopsii uzlinových mas.
• Scintigrafie je radiologické vyšetření, které posuzuje funkční kapacitu žlázy.
• Magnetická rezonance - používá se zřídka kvůli nízké informativnosti (zcela nahrazena konvenčním ultrazvukem).
• Biopsie - je indikována u všech difúzních nebo nodulárních zvětšení štítné žlázy, zejména při podezření na onkologii.
• Laryngoskopie - relevantní u nádorových procesů.

Rozsah diagnostiky určuje ošetřující lékař. Někdy může k stanovení diagnózy postačovat vyšetření a palpace žlázy v kombinaci s laboratorními metodami a ultrazvukem.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí v rámci těchto patologií:

• Autoimunitní tyreopatie:
  • Gravesova choroba (izolovaná tyreopatie, endokrinní oftalmopatie).
  • Autoimunitní tyreoiditida (chronická, přechodná forma - bezbolestná, poporodní, indukovaná cytokiny).
• Koloidní proliferativní struma:
  • Difúzní euthyroidní struma.
  • Nodulární a mnohočetná nodulární euthyroidní struma (s funkční autonomií nebo bez ní).
• Infekční tyreopatie:
  • Subakutní tyreoiditida.
  • Akutní forma hnisavé tyreoiditidy.
  • Specifická tyreoiditida.
• Nádory:
  • Benigní;
  • Zhoubný.
• Dědičná (vrozená) tyreopatie.
• Tyreopatie způsobené patologií jiných systémů a orgánů.

Léčba tyreopatie

Existují dva základní typy léčby tyreopatie – mluvíme o konzervativní (medikamentózní) terapii a chirurgické.

Léčba léky může být zase reprezentována následujícími možnostmi:

• Při známkách tyreotoxikózy na pozadí destrukce folikulů se vyhýbají tyreostatickým lékům kvůli nedostatečné aktivaci hormonální syntézy. Pro terapeutické účely se používají β-adrenoblokátory, nesteroidní protizánětlivé látky a kortikosteroidy.
• Při hypotyreóze se předepisují léky s obsahem tyroxinu (např. L-tyroxin) k obnovení dostatečné hladiny jódového hormonu. Sleduje se dynamika obnovy funkce štítné žlázy, během níž může být tyroxin zrušen.
• Autoimunitní tyreopatie často vyžaduje celoživotní užívání tyreostatických léků.

Tyreopatie vyvolané amiodaronem se léčí dlouhodobě podávanými tyreotropiky. Denní dávka metimazolu nebo tiamazolu je standardizována na 40 až 60 mg ve dvou dávkách a propylthiouracil se předepisuje v dávce 400 až 600 mg denně (ve čtyřech dávkách). Pro rychlé obnovení funkce štítné žlázy lze použít uhličitan lithný, který inhibuje proteolýzu a snižuje stupeň uvolňování již produkovaných hormonů štítné žlázy ze žlázy. Lék se podává v dávce 300 mg každých 7 hodin. Účinnost léčby lze posoudit po týdnu. U pacientů s poruchou funkce srdečního svalu je třeba lithium užívat s opatrností. Podle individuálních indikací se předepisuje chirurgická léčba nebo radiojodoterapie. Radioaktivní jód se používá nejdříve šest měsíců nebo rok po ukončení podávání amiodaronu.

Chirurgická léčba je indikována, pokud je léková terapie neúčinná, a může zahrnovat tyto zákroky:

• Hemithyroidektomie - resekce části štítné žlázy v oblasti nodulárních nebo cystických útvarů.
• Tyreoidektomie - kompletní resekce štítné žlázy se zachováním perityreoidálních žláz.

Po odstranění orgánu se vyvíjí pooperační hypotyreóza, která vyžaduje hormonální substituční terapii.

Prevence

Preventivní opatření se doporučují lidem, kteří jsou náchylní k rozvoji tyreopatie – zejména těm, kteří žijí v oblastech s nedostatkem jódu.

• Je žádoucí snížit konzumaci potravin, které narušují normální funkci štítné žlázy (uzené maso, okurky, nakládaná zelenina, marinády, polotovary) a přidat do jídelníčku mořské plody, mořské ryby.
• Pokud máte sklony k hypertyreóze, měli byste do svého jídelníčku zařadit fazole, brokolici, různé druhy zelí, sóju, sezam, listovou zeleninu (včetně listové).
• Při sklonu k hypotyreóze je důležité minimalizovat konzumaci sladkostí, muffinů, klobás. Nezapomínejte na mléčné výrobky, zeleninu a ovoce ve stravě.

Dobrým řešením pro lidi žijící v podmínkách nedostatku jódu je používání jodizované soli. Aby produkt neztratil své prospěšné vlastnosti, měli byste dodržovat následující pravidla:

• Sůl skladujte v čisté nádobě uzavřené pevným víkem na suchém a tmavém místě, vyhněte se přímému slunečnímu záření;
• Solte pouze již uvařené jídlo nebo na samém konci vaření;
• Vyhněte se nákupu jodizované soli bez obalu.

V mnoha případech má smysl zařadit do jídelníčku potraviny, které obsahují dostatek jódu. Jsou to mořské plody a řasy, vlašské a piniové ořechy, vejce, obiloviny, fazole, tomel, brusinky, černý rybíz, jeřabiny. V případě potřeby může lékař předepsat další příjem přípravků obsahujících jód.

Pokud člověk předpokládá, že má problémy se štítnou žlázou, měl by okamžitě kontaktovat svého praktického lékaře nebo endokrinologa. Specialista posoudí stav orgánu a v případě potřeby určí následnou sledovací a léčebnou taktiku.

Předpověď

Tyreopatie je nejčastěji náchylná k medikamentózní korekci a při použití kompletního a kompetentního přístupu k terapii nezpůsobuje zhoršení kvality života a invaliditu. U tyreopatie vyvolané léky je důležité odmítnout užívání provokativních léků a pokud možno je nahradit jinými analogovými prostředky. Pokud současné onemocnění vyžaduje povinné podávání provokativních léků, měl by lékař zhodnotit poměr účinku terapie k rizikům a pravděpodobným důsledkům tyreopatie. Pokud je rozhodnuto pokračovat v léčbě, je nutné u pacienta pravidelně sledovat parametry TTG, T4, AT a TPO a na konci léčebné kúry provést opatření ke kompenzaci poruch štítné žlázy.

Autoimunitní tyreopatie vyžaduje celoživotní hormonální substituční terapii.