Tyreopatie

Ve struktuře patologií štítné žlázy zabírá tyreopatie zvláštní místo - onemocnění, které může být doprovázeno hypertyreózou a hypotyreózou. Patogenetický mechanismus tyreopatie je složitý, často spojený s autoimunitními procesy a diabetes mellitus typu 1. V tomto ohledu může mít nemoc jiný klinický obraz. Léčba je založena na identifikaci příčin patologie a zahrnuje individualizovanou komplexní léčbu. [1]

Epidemiologie

Pokud věříme světové statistice, vyskytují se tyreopatie u téměř 30% lidí na planetě. Nejběžnějšími podmínkami jsou euthyreoidismus, ale dnes se zvyšuje procento patologií autoimunitních patologií štítné žlázy.

Intenzivní růst morbidity je zaznamenán v regionech s nedostatkem jódu. Počet pacientů s hypotyreózou se za posledních 15 let zvýšil přibližně 8krát. Tento indikátor je spojen nejen s šířením tyreopatií, ale také se zlepšením kvality a dostupnosti diagnostických opatření.

Podle některých údajů je tyreopatie častěji trpěla ženami, ačkoli mužská populace není patologií obejít.

Patologie je obzvláště nepříznivá u žen a dětí. U ženských zástupců ženského pohlaví jsou zaznamenány několik hormonálních poruch, měsíční cyklus je narušen, rozvíjí se neplodnost. V dětství může tyreopatie vést ke zhoršenému mentálnímu výkonu, inhibici vývoje kosterů, poškození vnitřních orgánů.

Příčiny tyreopatie

Thyreopatie se může vyvinout kvůli takovým patologickým příčinám:

• Nesprávná produkce hormonů štítné žlázy;
• Významné oslabení imunitní obrany;
• Oxidační stres s nerovnováhou mezi antioxidanty a stresory ve prospěch posledně jmenovaných, což má za následek tvorbu volných radikálů v těle;
• Intoxikace, akumulace toxických látek a volných radikálů v tkáních;
• Selhání životně důležitých orgánů a tělesných systémů.

Thyroidopatie se může projevit jako hypertyreóza (thyrotoxikóza), [2] Hypotyreóza (snížená funkce štítné žlázy) nebo euthyroidismus (nodulární šňůra). [3]

Rizikové faktory

V takových kategoriích pacientů je přítomno zvýšené riziko vzniku tyreopatie:

• Ženy a starší osoby (starší 55-60 let);
• Lidé s zhoršenou dědičnou historií patologií štítné žlázy;
• Pacienti s autoimunitními chorobami (zejména diabetes typu 1);
• Pacienti, kteří byli léčeni radioaktivním jódem nebo antithyroidními léky;
• Lidé, kteří byli vystaveni záření;
• Pacienti, kteří podstoupili chirurgickou intervenci ve štítné žláze;
• Žena během těhotenství nebo bezprostřední opakované těhotenství.

Patogeneze

štítná žláza je jedním z nejdůležitějších orgánů endokrinního systému. Jeho folikuly produkují hormony, které se účastní všech biologických reakcí, které se odehrávají v lidském těle.

Žláza štítné žlázy produkuje hormony štítné žlázy, jako je triodothyronin T3 a thyroxin T4, které ovlivňují funkčnost všech orgánů a systémů, oprava buněk a tkání. Hormonální syntéza začíná v hypothalamus -Nejvyšší regulátor neuroendokrinního systému, lokalizovaný v bazální části mozku. Zde je produkce rilingového hormonu, která zase „tlačí“ hypofýzu, aby produkovala ttg-štítná žláza. Prostřednictvím oběhového systému dosáhne TTH na žlázu štítné žlázy, kde se vytvářejí T3 a T4 (za předpokladu, že v těle je dostatečné množství jódu).

Pokud existuje nedostatek jódu nebo člověk žije v nepříznivých podmínkách prostředí nebo má špatnou (monotónní) stravu, produkce hormonů je rozrušená a v žláze štítné žlázy se vyvíjejí patologické reakce. Cvičení lékařů klasifikuje tyreopatie jako ukazatele environmentálních problémů. Podle některých zpráv je tato porucha častější než jiná endokrinní onemocnění, včetně diabetes mellitus. [4]

Symptomy tyreopatie

Symptomatologie tyreopatií je přímo závislá na funkční kapacitě štítné žlázy.

Pokud je funkce orgánu nadměrná, lze ji pozorovat:

• Porucha spánku, nadměrná excitabilita, nervozita;
• Chvění v rukou, nadměrné pocení;
• Hubnutí na pozadí zvýšené chuti k jídlu;
• Zvýšené defekace;
• Bolest kloubů a srdce;
• Nepozornost, nepřítomnost.

Pokud je funkce štítné žlázy nedostatečná, pacienti si stěžují:

• Letargie, špatná nálada;
• Suchá kůže, otok;
• Zhoršení vlasů a nehtů;
• Změna chuti k jídlu;
• Pokles mentální bdělosti;
• Poruchy měsíčního cyklu (u žen);
• Tendence k zácpě.

Na pozadí difúzních přerůstání tkání orgánů a normální indikátory hladin hormonů se mohou zdát stížnosti:

• Konstantní emoční nestabilita;
• Nespavost;
• Nepříjemné pocity v oblasti krku (hrudka, horečka, nepohodlí při polykání jídla nebo tekutiny);
• Bolest a těsnost v krku;
• Vizuální zvětšení přední části krku;
• Neustálý pocit únavy bez zjevného důvodu.

Amiodarone-indukované tyreopatie

Amiodarone je reprezentativním antiarytmických léčiv, která se vyznačuje zvýšenou přítomností jódu. Při dlouhodobém užívání tohoto léku dochází k řadě vedlejších účinků, mezi nimiž je tzv. Amiodarone tyreopatie.

Jeden tablet amiodaronu 0,2 g obsahuje 0,075 g jódu. Po metabolické transformaci tabletu v těle se uvolní 0,006-0,009 g anorganického jódu, což je asi 35krát vyšší než fyziologický lidský požadavek pro tento stopový prvek (denní norma pro dospělé je asi 200 ug nebo 0,0002 g).

Prodloužená léčba amiodaronem vede k akumulaci jódu v tkáních, která je doprovázena zvýšenou zatížením štítné žlázy a zhoršením jejích funkcí.

Thyroidopatie mohou nastat buď jako thyrotoxikóza, nebo jako hypotyreóza.

Autoimunitní thyreopatie

Podstata autoimunitní tyreopatie spočívá v tom, že imunitní systém aktivuje produkci protilátek proti proteinovým strukturám těla. To může být spuštěno jak vrozenou predispozicí k takovým selháním, tak virovou infekci, která má proteinovou strukturu podobnou proteinu tyreoidních buněk.

Na začátku nemoci dochází ke zvýšení hladin protilátek vůči štítné žláze, aniž by protilátky ničily orgán. Patologie pak může pokračovat ve dvou scénářích:

• Nebo procesy destrukce glandulárních tkání začnou na pozadí normální hormonální produkce;
• Nebo je tkáň žlázy zničena, produkce hormonů se dramaticky snižuje a hypotyreóza se vyvíjí.

Autoimunitní tyreopatie je zřídka doprovázena intenzivní symptomatologií. Patologie je často detekována náhodně, během preventivních zkoušek. Ačkoli někteří pacienti si stále stěžují na periodický pocit nepohodlí před krkem. [5]

Komplikace a důsledky

Důsledky tyreopatií se liší, což závisí na počáteční patologii, na rysech léze štítné žlázy, na úplnosti a účinnosti léčby. Pacienti nejčastěji označují takové poruchy:

• Přibývání na váze navzdory správné výživě a dostatečné fyzické aktivitě;
• Drastický úbytek hmotnosti navzdory zvýšené chuti k jídlu;
• Apatie, deprese, deprese;
• Otok (blízko očí, na končetinách);
• Snížený výkon, zhoršená paměť a koncentrace;
• Záchvaty;
• Nestabilita tělesné teploty;
• Menstruační nesrovnalosti žen;
• Záchvaty paniky;
• Poruchy srdečního rytmu.

Thyroidopatie jsou často doprovázeny anémií, které je obtížné opravit. Mnoho pacientů se zvýšenou funkcí štítné žlázy má fotofobii, lakování. Je možné zhoršit průběh základní kardiovaskulární patologie.

V akutním průběhu tyreopatie se zvyšuje riziko vzniku srdeční krizové podmínky. Krize se znalo intenzivním třesem končetin, poruch trávení, horečky, ostrým poklesem krevního tlaku, tachykardie. V závažných případech dochází k narušení vědomí, vývoj kómatu.

Indukované tyreodopatie nejsou vždy přechodné: V některých případech se funkce štítné žlázy nezotavuje a autoimunitní poruchy se stávají trvalými a trvalými.

Diagnostika tyreopatie

Diagnóza přímo tyreopatie a zjištění důvodů rozvoje patologie, nejprve je založena na laboratorních testech.

Testy mohou zahrnovat:

• Studie TTG - hormonu štítné žlázy - je indikátorem funkční kapacity štítné žlázy. Analýza je nezbytná pro stanovení stavu kompenzačních mechanismů, hyper a hypofunkce orgánu. Normální hodnota: 0,29-3,49 MMU/litr.
• Studie T4 - volného tyroxinu, jehož zvýšení hladiny se vyskytuje v hypertyreóze a pokles - v hypotyreóze.
• Snížený T3, triodothyronin, je charakteristický pro autoimunitní tyreopatie, hypotyreózu, závažné systémové patologie, fyzické přetížení a vyčerpání.
• Autoimunitní test protilátky receptoru hormonu štítné žlázy pomáhá diagnostikovat autoimunitní onemocnění, Bazeda onemocnění.
• Analýza protilátek na mikrosomální antigen (peroxidáza štítné žlázy) umožňuje diferenciaci autoimunitních procesů.
• Hodnocení thyrokalcitoninu pomáhá posoudit rizika onkopatologií.

Instrumentální diagnóza může být reprezentována následujícími vyšetřováními:

• Ultrazvuk štítné žlázy - pomáhá přesně určit velikost orgánu, vypočítat jeho objem, hmotnost, posoudit kvalitu krve, stanovit přítomnost cyst a nodulární formace.
• Radiografie orgánů krku a hrudníku - umožňuje vyloučit onkologickou patologii a plicní metastázy, určit kompresi a přemístění jícnu a průdušnice pod vlivem pruritického grikátora.
• Počítačová tomografie umožňuje provádět cílenou biopsii nodulárních hmot.
• Scintigrafie je radiologická studie k posouzení funkční kapacity žlázy.
• Zobrazování magnetické rezonance - zřídka používané, kvůli nízké informativitě (zcela nahrazeno konvenčním ultrazvukem).
• Biopsie - je indikována pro veškerá difúzní nebo nodulární zvětšení štítné žlázy, zejména pokud je podezření na onkologii.
• Laryngoskopie - relevantní v nádorových procesech.

Rozsah diagnózy je určen ošetřujícím lékařem. Pro provedení diagnózy může stačit zkoumání a palpace žlázy v kombinaci s laboratorními metodami a ultrazvukem.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí v rámci takových patologií:

• Autoimunitní tyreopatie:
  • Gravesova choroba (izolovaná tyreopatie, endokrinní oftalmopatie).
  • Autoimunitní tyreoiditida (chronická, přechodná forma-bezbolestná, poporodní, cytokin-indukovaný).
• Koloidní proliferativní brýle:
  • Difuzní euthyroidní goiter.
  • Nodulární a vícenásobná nodulární euthyroidní goiter (s nebo bez fannkční autonomie).
• Infekční tyreopatie:
  • Subakutní tyreoiditida.
  • Akutní forma nutné tyreoiditidy.
  • Specifická tyreoiditida.
• Nádory:
  • Benigní;
  • Zhoubný.
• Dědičná (vrozená) tyreopatie.
• Thyreopatie kvůli patologiím jiných systémů a orgánů.

Léčba tyreopatie

Existují dva základní typy léčby pro tyreopatii - mluvíme o konzervativní (drogové) terapii a chirurgii.

Lékařská terapie může být zase reprezentována následujícími možnostmi:

• U příznaků tyrotoxikózy na pozadí destrukce folikulárních se vyhýbáte se tyreostatické léky kvůli nedostatku aktivace hormonální syntézy. Pro terapeutické účely se používají β-adrenobloky, používají se nesteroidní protizánětlivé a kortikosteroidní činidla.
• U hypotyreózy jsou léky tyroxinu (např. L-thyroxin) předepsány k obnovení adekvátních hladin jódových hormonů. Monitoruje se dynamika regenerace funkce štítné žlázy, během níž může být zrušen tyroxin.
• Autoimunitní tyreopatie často vyžaduje celoživotní thyrostatický lék.

Amiodarone-indukované tyroopatie jsou léčeny dlouhodobými thyrotropiky. Denní množství methimazolu nebo tiamazolu je standardizováno při 40 až 60 mg ve dvou dávkách a propylthiouracil je předepsán při 400 až 600 mg denně (ve čtyřech dávkách). Pro rychlé obnovení funkčnosti štítné žlázy lze použít uhličitan lithium, který inhibuje proteolýzu a snižuje stupeň uvolňování již produkovaných hormonů štítné žlázy z žlázy. Lék se podává při 300 mg každých 7 hodin. Účinnost léčby může být posouzena po týdnu. U pacientů se zhoršenou funkcí srdečního svalu opatrně používejte lithium léčiva. Podle individuálních indikací je předepsána chirurgická léčba nebo radioiodoterapie. Radioaktivní jód se používá ne dříve než šest měsíců nebo rok po dokončení podávání amiodaronu.

Chirurgická léčba je indikována, když je léčiva neúčinná a může sestávat z těchto intervencí:

• Hemithyroidektomie - resekce části štítné žlázy v oblasti nodulárních nebo cystických hmot.
• Thyroidektomie - úplná resekce štítné žlázy s zachováním perithyroidních žláz.

Po odstranění orgánu se pooperační hypotyreóza vyvíjí, což vyžaduje hormonální substituční terapii.

Prevence

Pro lidi, kteří jsou náchylní k rozvoji tyreopatie - zejména pro ty, kteří žijí v oblastech s nedostatkem jódu, se doporučuje preventivní opatření.

• Je žádoucí snížit spotřebu potravin, které zasahují do normální funkce štítné žlázy (uzená masa, okurky, okurky, marinády, potraviny pro pohodlí) a přidat k dietním mořským plodům, mořským rybám.
• Pokud jste náchylní k hypertyreóze, měli byste do své stravy zahrnout fazole, brokolici, různé typy zelí, sóji, sezamu, zelených (včetně listových zelených).
• S tendencí k hypotyreóze je důležité minimalizovat spotřebu sladkostí, muffinů, klobás. Neubližujte ve stravě mléčných výrobků, zeleniny a ovoce.

Dobrým řešením pro lidi žijící v podmínkách nedostatku jódu je použití jodizované soli. Chcete-li zajistit, aby produkt neztratil své prospěšné vlastnosti, měli byste dodržovat následující pravidla:

• Uložte sůl do čisté nádoby, uzavřené těsným víkem, v suchých a potemněných podmínkách a vyhýbajte se přímému slunečnímu světlu;
• Sůl již vařené jídlo nebo na samém konci vaření;
• Vyvarujte se nákupu jodizované soli bez obalu.

V mnoha případech má smysl přidávat potraviny, které obsahují dostatek jódu do stravy. Jedná se o mořské potraviny a řasy, vlašské ořechy a piniové oříšky, vejce, obiloviny, fazole, tomel, brusinky, černé ryby, rowanberries. Pokud je to uvedeno, může lékař předepsat další příjem přípravků obsahujících jód.

Pokud osoba předpokládá, že existují problémy s žlázou štítné žlázy, měl by okamžitě kontaktovat svého rodinného lékaře nebo endokrinologa. Specialista posoudí stav orgánu a v případě potřeby určí následnou taktiku monitorování a léčby.

Předpověď

Thyreopatie je nejčastěji přístupná korekci léčiv a při použití úplného a kompetentního přístupu k terapii nezpůsobuje zhoršení kvality života a postižení. U tyreopatie vyvolané léky je důležité odmítnout užívat provokativní léky, pokud je to možné, nahradit je jinými analogovými prostředky. Pokud současné onemocnění vyžaduje povinné podávání provokativních léků, měl by lékař vyhodnotit poměr účinku terapie riziky a pravděpodobné důsledky tyreopatie. Pokud je rozhodnuto pokračovat v léčbě, pak je pacient nutně a pravidelně monitorován ukazatele TTG, T4, na TPO a na konci léčebného kurzu provádí opatření k kompenzaci poruch štítné žlázy.

Autoimunitní tyroidopatie vyžaduje celoživotní hormonální substituční terapii.