Symptomy diabetu

Mezi příznaky diabetu se projevuje dvěma způsoby. To je vzhledem k akutní nebo chronické nedostatku inzulínu, což může být absolutní nebo relativní. Akutní nedostatek inzulínu způsobí stav dekompenzaci sacharidů a jiných druhů cenných papírů, spolu s klinicky významným hyperglykémie, glykosurie, polyurie, polydipsie, hubnutí na pozadí hyperfagie, ketoacidóza, diabetické kóma až. Chronický nedostatek inzulínu mezi subcompensated a pravidelně kompenzovaného diabetu průtoku je doprovázen klinických příznaků, vyznačující se tím, a to jak. „Pozdní diabetické syndrom“ (diabetická retino-, neuro a nefropatie), který je založen na diabetická mikroangiopatie a metabolických poruch, které jsou typické pro chronický průběh nemoci .

Mechanismus akutních klinických projevů, včetně nedostatku inzulínu poruch sacharidů, bílkovin a tuků, které způsobují hyperglykemii giperaminotsidemiyu, hyperlipidémii a ketoacidóza. Nedostatku inzulínu stimuluje glukoneogeneze a glykogenolýzy a inhibuje glykogenezí v játrech. Z potravinových sacharidů (glukózy) v menší míře než u zdravých, metabolizuje v játrech a inzulín-dependentní tkání. Stimulace glukagonu glukoneogeneze (při nedostatkem inzulínu), vede k použití aminokyseliny (alaninu) pro syntézu glukózy v játrech. Aminokyseliny zdroj - je zesílen rozpad bílkovin tkání. Jak se používá v procesu glukoneogeneze, aminokyseliny alanin, obsah aminokyselin s rozvětveným řetězcem (valin, leucin, isoleucin), zvýšený krevní jejichž likvidace ve svalové tkáni pro syntézu proteinů je také snížena. Tedy, u pacientů s hyperglykémie a aminotsidemiya. Zvýšená spotřeba bílkovin tkání a aminokyselin je doprovázena negativní dusíkovou bilancí a je jedním z důvodů pro pacienty hubnutí a významný hyperglykémie - glykosurie a polyurie (v důsledku osmotické diurézy). Ztráta kapaliny z moči, která může dosáhnout 3-6 l / den, vyvolává intracelulární dehydrataci a polydipsie. Při snižování intravaskulární objem krve snižuje krevní tlak a hematokritu zvýšil. V podmínkách nedostatku inzulínu hlavních svalové tkáně energetických substrátů jsou volné mastné kyseliny, které se tvoří v tukové tkáni tím, že zvyšuje lipolýzu - hydrolýzu triglyceridů (TG). Jeho stimulace aktivací hormonálně senzitivní lipáza způsobuje zvýšení dodání do krevního řečiště a jater FFA a glycerol. Za prvé, oxiduje v játrech, jsou zdrojem ketolátek (beta-hydroxymáselné kyseliny a acetoctové aceton), které se hromadí v krvi (částečně recyklované svaly a buněk CNS), což pomáhá ke ketoacidóze, snížení pH a tkáňové hypoxie. Částečně FFA v játrech použit pro syntézu TG, které indukují tuku v játrech a vstupují do krve, což vysvětluje často pozorován u pacientů s hypertriglyceridemií a zvýšení FFA (hyperlipidemie).

Průběh a růst ketoacidózy zvyšují tkáňové dehydratace, hypovolémie, hemoconcentration s tendencí k rozvoji diseminované intravaskulární koagulace syndrom, zhoršení krevního zásobení, hypoxie a edém mozkové kůry k rozvoji diabetické kóma. Prudký pokles renálního průtoku krve může způsobit renální tubulární nekrózu a nevratné anurií.

Vlastnosti diabetes mellitus, stejně jako jeho klinické projevy, do značné míry závisí na jeho typu.

Diabetes typu I se zpravidla projevuje závažnými klinickými příznaky, které odrážejí charakteristický nedostatek inzulínu v těle. Nástup onemocnění se vyznačuje velkými metabolických poruch, které způsobují klinických projevů dekompenzace diabetu (polydipsie, polyurie, hubnutí, ketoacidózy), objevující se po dobu několika měsíců nebo dní. Často se choroba nejprve projevuje diabetickou kómou nebo těžkou acidózou. Po léčbě, včetně většiny případů, léčby inzulínem a kompenzací cukrovky, dochází ke zlepšení v průběhu onemocnění. Dokonce i po průchodu diabetické kómy se denní potřeba inzulínu postupně snižuje, někdy až do úplného vyloučení. Zvýšení tolerance glukózy vedoucí k možnosti zrušení inzulinové terapie po eliminaci závažných metabolických poruch charakteristických pro počáteční období onemocnění je pozorováno u mnoha pacientů. Literatura popisuje poměrně časté případy dočasného zotavení těchto pacientů. Nicméně o několik měsíců později a někdy o 2-3 roky později se onemocnění obnovilo (zejména na pozadí virové infekce) a léčba inzulínem byla nezbytná po celý život. Tento dlouho známý vzor v cizí literatuře byl nazýván "líbánkem diabetika", kdy dochází k ústupu onemocnění a není zapotřebí inzulinové terapie. Jeho trvání závisí na dvou faktorech: stupni poškození beta buněk pankreatu a jeho schopnosti regenerovat. V závislosti na prevalenci jednoho z těchto faktorů může onemocnění okamžitě převzít povahu klinického diabetu nebo se může vyskytnout remise. Doba remisí je dále ovlivněna vnějšími faktory, jako je frekvence a závažnost souběžných virových infekcí. Byli jsme pozorováni u pacientů, kteří trpěli trvání remise 2-3 roky na pozadí nepřítomnosti virových a interkurentních infekcí. V tomto případě nebyly u pacientů přítomny abnormality nejen glykemický profil, ale také glukózový toleranční test (GTT). Je třeba poznamenat, že v některých případech dílem spontánní remise diabetu byly považovány za důsledek léčebného účinku sulfa léky nebo biguanidové hypoglykemický, zatímco jiní autoři připsat tento efekt dietní terapie.

Po vzniku perzistující klinické diabetu je onemocnění charakterizováno malou potřebou inzulínu, která se zvyšuje po dobu 1 až 2 let a zůstává stabilní. Klinický průběh v budoucnu závisí na zbytkové sekreci inzulínu, která se v mezích podnormálních hodnot C-peptidu může výrazně lišit. Při velmi nízké zbytkové sekrece endogenního inzulínu pozorovány labilní průběh diabetu se sklonem k hypoglykémii, ketoacidóza, a to z velké závislosti na metabolické procesy inzulinu, stravy, stresu a jiných situacích. Vyšší reziduální sekrece inzulínu poskytuje stabilnější průběh diabetu a menší potřebu exogenního inzulínu (v nepřítomnosti inzulínové rezistence).

Někdy diabetes mellitus typu I je kombinován s autoimunitními endokrinními a non-endokrinními onemocněními, což je jeden z projevů autoimunitního polyendokrinního syndromu. Vzhledem k tomu, že autoimunitní polyendokrinní syndrom může zahrnovat poruchu kůry nadledvinek a snížení krevního tlaku, je nutné vyjasnit jejich funkční stav pro přijetí vhodných opatření.

Se zvyšující se dobou trvání onemocnění (10-20 let) jsou klinické projevy pozdní diabetické syndromu ve formě retino- a nefropatie, která postupuje pomalu s dobrou kompenzaci diabetu. Hlavním důvodem úmrtí je selhání ledvin a je mnohem méně časté - komplikace aterosklerózy.

Závažnost diabetu typu I je rozdělena na střední a těžké formy. Průměrný stupeň závažnosti potřeby substituce je charakterizován inzulínu (bez ohledu na dávku) u pacientů s nekomplikovanou diabetes mellitus nebo přítomnosti retinopatie I, fáze II, stupeň I nefropatie, periferní neuropatie bez významného bolesti a trofických vředů. Těžkou týká insulinodefitsitny diabetes v kombinaci s retinopatie stupňů nebo nefropatie II II a III a III fázích periferní neuropatie s těžkou bolest nebo trofických vředů, NEURODYSTROPHIC slepoty obtížně léčitelné, encefalopatie, těžkých projevů autonomní neuropatie, náchylný k ketoacidóze, opakované komatózní stav, nestálý průběh onemocnění. V přítomnosti těchto projevů mikroangiopatie potřeba inzulínu a hladina glukózy v krvi se nepočítají.

Klinický průběh diabetes mellitus typu II (inzulín-nezávislý) je charakterizován jeho postupným nástupem, bez projevů dekompenzace. Pacienti často obracejí do dermatolog, gynekolog, neurolog o plísňové infekce, vředy, sportovec, svědění v pochvě, bolest v nohou, paradentóze, zrakovým postižením. Při vyšetření těchto pacientů zjistí diabetes mellitus. Často se poprvé diagnostikuje diabetes během infarktu myokardu nebo mrtvice. Někdy onemocnění dělá debut s hyperosmolární kóma. Vzhledem k nenápadnému nástupu onemocnění u většiny pacientů je velmi obtížné určit jeho trvání. To pravděpodobně vysvětluje poměrně rychlé (v 5-8 letech) výskyt klinických příznaků retinopatie nebo její detekci i při primární diagnostice diabetes mellitus. U diabetu typu II je stabilní, bez sklonu ke ketoacidóze a hypoglykemického stavu během léčby samotným nebo v kombinaci s perorální léky saharoponizhayuschimi stravy. Vzhledem k tomu, tento typ cukrovky se obvykle objevuje u pacientů starších než 40 let, došlo k jeho časté kombinaci s aterosklerózou, která má sklon k rychlému postupu v důsledku přítomnosti rizikových faktorů, jako hyperinzulinémie a hypertenze. Komplikace aterosklerózy jsou nejčastěji příčinou úmrtí u této kategorie pacientů s diabetes mellitus. Diabetická nefropatie se vyvíjí mnohem méně často než u pacientů s diabetem typu I.

Diabetes mellitus typ II v závažnosti rozdělen do 3 forem: mírné, středně závažné a závažné. Mírná forma je charakterizována možností kompenzace diabetu pouze dietou. Pravděpodobně jeho kombinace s retinopatií I. Etapy, nefropatie I. Etapy, přechodná neuropatie. U diabetu se střední závažností je onemocnění kompenzováno perorálními přípravky snižujícími cukr. Možná kombinace s stavy retinopatie I a II, nefropatie prvního stupně, přechodná neuropatie. V závažné formě je onemocnění kompenzováno léky na snížení cukru nebo pravidelným podáváním inzulinu. V této fázi je zaznamenána retinopatie III. Stupně, nefropatie II. A III. Stupně, závažné projevy periferní nebo vegetativní neuropatie, encefalopatie. Někdy je diagnostikována těžká forma diabetu u pacientů kompenzovaných dietou za přítomnosti výše uvedených projevů mikroangiopatie a neuropatie.

Diabetická neuropatie je charakteristickým klinickým projevem diabetes mellitus; je pozorována u 12-70% pacientů. Jeho frekvence mezi pacienty se po 5 letech nebo více významně zvyšuje o existenci diabetu bez ohledu na jeho typ. Nicméně, korelace neuropatie s dobou trvání diabetu není absolutní, tak se předpokládá, že ve větší míře na frekvenci neuropatie ovlivňuje charakter kompenzace diabetu, bez ohledu na její závažnosti a trvání. Absence v literatuře jasných údajů o prevalenci diabetické neuropatie je z velké části způsobena nedostatečnými informacemi o jejích subklinických projevech. Diabetická neuropatie zahrnuje několik klinických syndromů: radikulopatie, mononeuropatie, polyneuropatie, amyotrofie, vegetativní (autonomní) neuropatie a encefalopatie.

Radikulopatie je poměrně vzácná forma somatické periferní neuropatie, která se vyznačuje ostrými střevními bolesti v rámci jednoho dermatomu. Základem této patologie je demyelinizace axonů v míšních a sloupců míchy, který je doprovázen porušením citlivosti hluboká svalů, zmizení šlachových reflexů, ataxie a nestability v Romberg poloze. V některých případech, klinický obraz může být spojena s radikulopatií nerovným žáky jsou považovány za diabetické psevdotabes. Diabetická radikulopatie musí být diferencována od osteochondrózy a deformující se spondylózy páteře.

Mononeuropatie je výsledkem porážky jednotlivých periferních nervů, včetně kraniocerebrálních nervů. Spontánní bolest, pareze, poruchy citlivosti, pokles a ztráta reflexů šlach v postižené nervové zóně jsou charakteristické. Patologický proces může poškodit nervové kmeny III, V, VI-VIII páru kraniálních nervů. Významně častěji trpí III a VI páry: přibližně 1% pacientů s diabetem je paralýza extraocular svalů, která je v kombinaci s bolestí v horní části hlavy, diplopie a ptózy. Porážka trigeminálního nervu (pár V) se projevuje útoky intenzivní bolesti v jedné polovině obličeje. Patologie faciálního nervu (VII pár) je charakterizována jednostrannou parézou obličejových svalů a VIII pár se vyznačuje poklesem sluchu. Mononeuropatie se objevuje jak na pozadí dlouhodobého diabetes mellitus, tak i na snížení glukózové tolerance.

Polineuropatie je nejběžnější formou somatické periferní diabetické neuropatie, která je charakterizována distálními, symetrickými a převážně citlivými poruchami. Ty jsou pozorovány ve formě "syndromu ponožek a rukavic" a mnohem dříve a těžší se tato patologie projevuje na nohou. Charakteristické snížení vibrací, hmatové, bolestivé a teplotní citlivosti, pokles a ztráta Achilových a kolenních reflexů. Porážka horních končetin je méně častá a koreluje s délkou trvání diabetes mellitus. Subjektivní pocity v podobě parestézie a intenzivní noční bolesti mohou předcházet vzniku objektivních příznaků neurologických poruch. Výrazný bolestivý syndrom a hyperalgezie, zesilující v noci, způsobují nespavost, depresi, ztrátu chuti k jídlu a ve vážných případech - výrazné snížení tělesné hmotnosti. V roce 1974 popsal M. Ellenberg "diabetickou polyneuropatickou kachexii". Tento syndrom se vyvíjí hlavně u starších mužů a je spojen s intenzivní bolesti s anorexií a úbytkem hmotnosti, dosahujícím 60% celkové tělesné hmotnosti. Není zaznamenána korelace se stupněm závažnosti a typu diabetu. Podobný případ onemocnění u starší ženy s diabetem typu II je publikován v ruské literatuře. Distální polyneuropatie často způsobuje trofické poruchy jako je nadměrné pocení nebo anhidrosis, ztenčení kůže, ztráta vlasů a podstatně méně trofických vředů, nejlépe na nohy (neurotrofní vředů). Jejich charakteristickým rysem je bezpečnost arteriálního průtoku krve v cévách dolních končetin. Klinické projevy diabetické somatické distální neuropatie obvykle podléhají zpětnému vývoji pod vlivem léčby v období od několika měsíců do 1 roku.

Neyroartropatiya je vzácná komplikace dostalnoy polyneuropatie a je charakterizována progresivní destrukci jednoho nebo více kloubů chodidla ( „diabetické nohy“). Poprvé tento syndrom v roce 1868 francouzským neurologem Charcot popsal pacienta s syfilidy. Tato komplikace je pozorován v mnoha státech, ale častěji u pacientů s diabetem. Prevalence neuropatie je přibližně 1: 680-1000 pacientů. Podstatně více „diabetická noha“ syndrom rozvíjí na pozadí dlouhodobě (nad 15 let) stávající diabetes mellitus, a především u starších pacientů. U 60% pacientů, u nichž porážka tarsální a tarzometatarzálního kloubu, ve výši 30% - metatarzofalangeálních a 10% - v kotníku. Ve většině případů je tento proces jednostranný a pouze u 20% pacientů - oboustranná. Objeví otok, zarudnutí oblast postižených kloubů, nohou deformity, kotník vředy podešví v nepřítomnosti prakticky bolesti. Identifikace klinického onemocnění je často 4-6 týdnů předchází trauma, roztažením šlachy, tvorbu kalusu s následnou ulcerace, a s porážkou kotníku - zlomenina dolní třetině tibie. Radiograficky ukázalo masivní destrukci kosti se sekvestrační a resorpce kostí, hrubé porušení kloubní plochy a hypertrofické periartikulárních změny měkkých tkání, subchondrální skleróza, tvorba osteofytů, intraartikulární zlomeniny. Často výraznější radiologické destruktivní proces není doprovázeno klinickými příznaky. V patogenezi neyroartropatii u starších osob, kromě polyneuropatie, ischemie faktor podílí, vzhledem k porážce mikrocirkulace a velkých cév. Nástupem infekce mohou být doprovázeny celulitidy a osteomyelitidy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Klinické projevy neuro-artropatické a ischemické nohy

Neoartropatické	Ischemická noha
Dobrá pulzace cév Normální tkáně nohou Klenoty v oblastech komprese Snížení nebo absence Achilovského reflexu Trend směrem k "kladívkovitému" chodidlu "Klesající noha" (step) Charco's Warp Bolest bez bolesti Heyroartropatie (řecký cheir - ruka)	Absence pulzace Atrofie měkkých tkání Tenká, suchá kůže Normální Achilov reflex Zkusnění nohou Blaning nohou, když leží Bolestné vředy

Dalším projevem neuro-diabetická artropatie je heyropatiya (neyroartropatiya) jehož prevalence 15-20% u pacientů s dobou trvání diabetu 1. Typu 10-20 let. Prvním příznakem syndromu je změna rukou kůže. To se stává suchou, voskový, zhutní a zahuštěný. Pak obtížné a je nemožné rozšíření malíčku, a později na jiných prstech kvůli poškození kloubů. Neuro-artropatie obvykle předchází výskyt chronických komplikací diabetu (retinopatie, nefropatie). Riziko těchto komplikací v přítomnosti neuro-artropatie zvýší 4-8 krát.

AMYOTROFIE - vzácná forma diabetické neuropatie. Syndrom je charakterizován tím, slabosti a atrofie svalů pánevního pletence, bolesti svalů, snížení ztrát a kolenní reflexy, smyslové poruchy v oblasti femorální nervu, jednotlivé fascikulace. Proces začíná asymetricky, a pak se stane bilaterální a vyskytuje častěji u starších mužů s mírnou cukrovkou. EMG odhalil primární patologii svalů a nervů. Svalová biopsie odhalí atrofii jednotlivých svalových vláken, bezpečnost příčných rýh, absence zánětlivých a nekrotických změn, hromadění jader za sarkolemou. Podobný vzor je sledován v svalových biopsií v alkoholickém myopatie. Diabetik amyotrophy by měly být odlišeny od polymyozitidy, amyotrofická laterální skleróza, thyrotoxic myopatie a dalších myopatií. Predikce diabetická amyotrofie příznivých: obvykle 1-2 let, nebo dříve, než dojde k obnovení.

Vegetativní nervový systém reguluje činnost hladkých svalů, endokrinních žláz, srdce a cév. Porušení parasympatické a sympatické inervace je základem změn funkce vnitřních orgánů a kardiovaskulárního systému. Klinické projevy autonomní neuropatie jsou pozorovány v 30-70% případů, v závislosti na zjištěném kontingentu pacientů s diabetes mellitus. Gastrointestinální patologie zahrnuje poruchu funkce jícnu, žaludku, duodena a střev. Porušení funkce jícnu je vyjádřeno poklesem peristaltiky, rozšířením a poklesem tónu dolního sfinkteru. Klinicky se u pacientů vyskytuje dysfagie, pálení žáhy a občas ulcerace jícnu. Diabetická gastropatie se vyskytuje u pacientů s dlouhou dobou trvání onemocnění a projevuje se zvracením jídla, která byla jíst předchozí den. Rentgenový paprsek odhaluje pokles a parezi peristaltiky, expanzi žaludku, zpomalení vyprazdňování. U 25% pacientů dochází ke zvýšení a snížení tónu dvanáctníku a jeho žárovky. Sekrece a kyselost žaludeční šťávy jsou sníženy. U biopsií žaludku jsou známky diabetické mikroangiopatie, které jsou kombinovány s přítomností diabetické retinopatie a neuropatie. Diabetická enteropatie se projevuje zvýšenou peristaltikou tenkého střeva a periodicky se objevujícím průjmem, častěji v noci (frekvence výdechu dosahuje 20-30krát denně). Diabetická hnačka obvykle není doprovázena ztrátou hmotnosti. Není zjištěna korelace s typem diabetu a stupně jeho závažnosti. U vzorků biopsie tenkého střeva nebyla zánětlivá zánětlivá a další změny nebyly odhaleny. Diagnostika je komplikovaná v souvislosti s potřebou diferenciace od enteritidy různé etiologie, syndromu poruch sání atd.

Neuropatie (atonie) močového měchýře charakterizována snížením jeho kontraktilní kapacity ve formě pomalé močení, jeho zpomalením na 1-2 krát za den, za přítomnosti reziduální moči v močovém měchýři, což přispívá k jeho infekci. Diferenciální diagnostika zahrnuje hypertrofii prostaty, přítomnost nádorů v břišní dutině, ascites, roztroušenou sklerózu.

Impotence je častým příznakem autonomní neuropatie a může být jediným projevem, který se objevuje u 40-50% pacientů s diabetes mellitus. To může být dočasné, například v případě dekompenzace diabetes mellitus, ale později se stane trvalým. Je zde pokles libida, nedostatečná odpověď, oslabení orgasmu. Neplodnost u člověka s diabetes mellitus může být spojena s retrográdní ejakulací, kdy slabost svěráku močového měchýře vede k peletě v jeho spermatu. U pacientů s diabetes mellitus s impotencí nedochází k porušení gonadotropní funkce hypofýzy, obsah testosteronu v plazmě je normální.

Patologie potu v počátečních stádiích diabetu je vyjádřena v jeho zesílení. S prodloužením trvání onemocnění se pozoruje jeho pokles až na anhidrózu dolních končetin. Současně se v horních částech kmene (hlavu, krk, hruď) zvyšuje mnoho pocení, zejména v noci, což simuluje hypoglykemii. Při studiu teploty pokožky dochází k narušení orální-kaudální a proximální-pravidelné vzory a reakce na teplo a chlad. Zvláštností druh autonomní neuropatie je chuťové pocení, které se vyznačuje tím, pocení obličeje, krku, hrudníku, několik sekund po požití některých potravin (sýr, nakládaná zelenina, ocet, alkohol). Objevuje se zřídka. Místní zvýšení pocení je způsobeno poruchou funkce horního cervikálního sympatického gangliu.

Diabetická autonomní neuropatie srdeční (DVKN) se vyznačuje tím, ortostatická hypotenze, přetrvávající tachykardie, slabá terapeutický účinek na ní, pevnou srdeční frekvence, přecitlivělosti na katecholaminy, tiché infarktu myokardu, a někdy - náhlé smrti pacienta. Posturální (ortostatická) hypotenze je nejjasnějším znakem autonomní neuropatie. Vykazuje se závratě u pacientů se stálou, celkovou slabostí, ztmavnutím v očích nebo zhoršeným zrakem. Tento symptom je často považován za hypoglykemického stavu, ale v kombinaci s posturální poklesem krevního tlaku v jeho původ není pochyb. V roce 1945 A. Rundles nejprve spojil posturální hypotenzi s neuropatií u diabetu. Projevy posturální hypotenze mohou být amplifikovány po požití antihypertenziva, diuretika, tricyklická antidepresiva, léky fenothiazinové série, vazodilatátory a nitroglycerin. Inzulín může také zhoršit posturální hypotenze, venózní pokles návratu nebo poškození permeability endothelu kapilár se sníženou plazmatického objemu, zatímco vývoj srdečního selhání nebo nefrotický syndrom snižuje hypotenzi. Má se za to, že její výskyt se vysvětluje tím, otupení reakce plazmy renin stoupá v důsledku zhoršení sympatického inervace juxtaglomerulárního aparátu, a také snížit bazální a stimulované (stojící) plazmatické hladiny norepinefrinu nebo vady baroreceptory.

Pacienti s diabetem mellitus komplikují DVKN, v klidu, dochází ke zvýšení srdeční frekvence na 90-100, a někdy až 130 úderů za minutu. Přetrvávající tachykardie, která není přístupná léčebným účinkům u diabetických pacientů, je způsobena parasympatickou nedostatečností a může sloužit jako projev počátečního stadia autonomních srdečních poruch. Vagální inervace srdce je příčinou ztráty schopnosti normální změny srdečního rytmu při diabetické kardiopatii a zpravidla předchází sympatické denervaci. Snížení variability kardiointervalů v klidu může sloužit jako indikátor stupně funkčních poruch autonomního nervového systému.

Celková denervace srdce je vzácná a vyznačuje se pevnou častou srdeční frekvencí. Typická bolest ve vývoji infarktu myokardu není charakteristická pro pacienty trpící DVIC. Ve většině případů pacienti necítí bolesti nebo jsou v době, kdy se vyskytují, atypický. Předpokládá se, že příčinou bezbolestných infarktů u těchto pacientů je poškození viscerálních nervů, které určují citlivost myokardu na bolest.

M. McPage a PJ Watkins uvedli 12 případů náhlého "kardiopulmonálního zástava" u 8 mladých lidí s diabetem s těžkou autonomní neuropatií. Klinicko-anatomické údaje o infarktu myokardu, srdeční arytmii nebo hypoglykemickém stavu nebyly. Ve většině případů byla příčinou útoku inhalace omamných látek s celkovou anestezií, užívání jiných léků nebo bronchopneumonie (5 záchvatů se objevilo ihned po anestezii). Kardiorespirační zástava je tedy specifickým příznakem autonomní neuropatie a může být fatální.

Diabetická encefalopatie. Přetrvávající změny v centrálním nervovém systému u mladých jsou obvykle spojeny s převedenými akutních metabolických poruch, a ve stáří, jak je stanoveno podle závažnosti aterosklerózy v cévách mozku. Hlavními klinickými projevy diabetické encefalopatie jsou poruchy duševní aktivity a organické mozkové příznaky. Nejčastější ztrátou paměti u diabetických pacientů je paměť. Zvláště výrazný vliv na rozvoj mnezických poruch je způsoben hypoglykemickými stavy. Porušení duševní činnosti se může projevit také zvýšenou únavou, podrážděností, apatií, plačem, poruchou spánku. Závažné duševní poruchy u diabetes mellitus jsou vzácné. Organické neurologické symptomy se mohou objevit difuzní mikrosimptomatikoy označující I difuzní poškození mozku nebo hrubých organických příznaky ukazující na přítomnost fokálních mozkových lézí. Vývoj diabetické encefalopatie určí vývoj degenerativních změn v mozkové neurony, a to zejména v průběhu hypoglykemických stavů a ischemických lézí v nich spojena s přítomností mikroangiopatie a aterosklerózy.

Kožní patologie. Pro pacienty s diabetem je diabetická dermopatie, lipoidní nekrobióza a diabetický xantom, častější, ale žádný z nich není zcela specifický pro diabetes.

Dermopatie ( „atrofické skvrny“) je vyjádřena toho, že na přední ploše tibie symetrické červenohnědé papuly průměr 5-12 mm, které se pak převádějí atrofie kůže pigmentové skvrny. Dermopatie se častěji objevuje u mužů s dlouhým trváním diabetes mellitus. Patogeneze dermopatie je spojena s diabetickou mikroangiopatií.

Lipoidní nekrobióza je mnohem častější u žen a v 90% případů je lokalizována na jedné nebo obou nohách. V jiných případech je místem porážky kmen, ruce, tvář a hlava. Frekvence lipidové nekrobiózy je 0,1-0,3% ve vztahu ke všem pacientům s diabetem. Toto onemocnění je charakterizováno vypadáním kožních oblastí červenohnědé nebo žluté barvy v rozmezí od 0,5 do 25 cm, často oválné. Kožní léze jsou obklopeny erytematózním okrajem dilatačních cév. Ukládání lipidů a karotenu způsobuje žlutou barvu postižených oblastí pokožky. Klinické příznaky lipidové nekrobiózy mohou několik let předcházet rozvoji diabetu typu I nebo být detekovány proti jeho pozadí. Průzkum mezi 171 pacientů s lipoidní Necrobiosis u 90% z nich komunikovat nemoc byla detekována s diabetem: U některých pacientů bionecrosis rozvinuté cukrovky před onemocněním nebo jeho pozadí, druhá část pacientů mělo v rodinné anamnéze ní. Histologicky kůže vykazuje známky zánětlivé endarteritidy, diabetické mikroangiopatie a sekundární nekrobiotické změny. Elektronovým mikroskopem pozorováno zničení elastických vláken, prvky zánětlivé odpovědi v oblastech nekrózy a vzhled obrovských buněk. Jedním z důvodů, lipoidní nekrobióza naleznou zvýšená agregace krevních destiček v odpovědi na různé podněty, které spolu s proliferaci endoteliálních malých plavidel způsobuje trombózu.

Diabetický xantom se vyvíjí v důsledku hyperlipidemie a hlavní roli hraje zvýšení obsahu chylomikronů a triglyceridů v krvi. Žluťavé plaky se nacházejí hlavně na ohybových plochách končetin, hrudníku, krku a obličeje a skládají se ze skupiny histiocytů a triglyceridů. Na rozdíl od xanthy, pozorované u familiární hypercholesterolemií, jsou obvykle obklopeny erytematózními okraji. Eliminace hyperlipidemie vede ke zmizení diabetického xantomu.

Diabetický močový měchýř označuje vzácné kožní léze při diabetes mellitus. Tato patologie byla poprvé popsána v roce 1963 RP Roccem a E. Regeugou. Bubliny se najdou náhle, bez zarudnutí, na prstech a nohou a také na nohou. Jejich rozměry se pohybují od několika milimetrů do několika centimetrů. Bublina se může několik dní zvětšit. Bublinová tekutina je průhledná, někdy hemoragická a vždy sterilní. Diabetický močový měchýř zmizí nezávisle (bez pitvy) po dobu 4-6 týdnů. Byl zaznamenán častější výskyt diabetického močového měchýře u pacientů s příznaky diabetické neuropatie a dlouhého trvání diabetu, stejně jako u diabetické ketoacidózy. Histologické vyšetření odhalilo intradermální, subepidermální a subroginální lokalizaci močového měchýře. Patogeneze diabetického močového měchýře není známa. Rozlišuje to od pemfigu a zhoršuje metabolismus porfyrinu.

Kroužek-tvarovaný granulom Darya se může vyskytnout u pacientů s diabetes mellitus ^: starší lidé, častěji u mužů. Na trupu a končetin, jako vyrážky objeví oteklé Numulární skvrny načervenale růžový nebo nažloutlý náchylné k rychlému periferní růstu, a fúzní tvorbu kroužků a polycyklických fantaskních tvarů ohraničené plotnovata a zvýšeným okrajem. Zbarvení centrální zóny zapadayuschey se nezmění. Pacienti se stěžují na mírný svědění nebo pocit pálení. Průběh onemocnění je dlouhý, relapsující. Obvykle vyrážky po 2-3 týdnech zmizí a nahrazují se novými. Histologicky detekovat edém, vasodilataci, perivaskulární infiltraci neutrofilů, histiocyty, lymfocyty. Patogeneze onemocnění není stanovena. Výbušné faktory mohou sloužit jako alergické reakce na sulfanilamid a jiné léky.

Vitiligo (depigmentované symetrické oblasti kůže) je zjištěno u pacientů s diabetem mellitus v 4,8% případů ve srovnání s 0,7% z celkové populace a u žen je dvakrát vyšší pravděpodobnost. Vitiligo se zpravidla kombinuje s diabetes mellitus typu I, což potvrzuje autoimunitní genezi obou onemocnění.

Mnohem častěji než u jiných onemocnění, diabetes je doprovázen vředech a carbuncles, které se obvykle vyskytují na pozadí dekompenzované onemocnění, ale může být také projevem latentního diabetes předcházejí nebo zhoršené glukózové tolerance. Velký sklon diabetiků k houbovým chorobám vyjádřených v sportovec projevech zjistitelné především v interdigitální zastavení intervalech. Častěji než ty, které se ničím nerušené glukózové tolerance, identifikovaných svědivých dermatóz, ekzém, svědění v oblasti genitálií. Patogeneze této kožní patologie je spojena s porušení intracelulárního metabolismu glukózy a snížením rezistence vůči infekci.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patologie zraku při diabetes mellitus

Různá porušení funkce organu vidění až do slepoty se objevuje u pacientů s diabetem mellitus 25krát častěji než u celé populace. U pacientů s oslepnutím je 7% pacientů s diabetes mellitus. Poruchy funkce viditelného orgánu mohou být způsobeny poškozením sítnice, duhovky, rohovky: čočka, optický nerv, extraokulární svaly, orbitální tkáně atd.

Diabetická retinopatie je jednou z hlavních příčin poruchy vidění a slepoty u pacientů. Různé projevy (na pozadí 20letého trvání diabetes mellitus) se vyskytují u 60-80% pacientů. U pacientů s diabetem typu I, s dobou trvání onemocnění více než 15 let tato komplikace se vyskytuje u 63-65% těchto proliferativní retinopatie - z 18-20% na celkové slepoty - na 2%. U pacientů s diabetem typu II se projevují příznaky s kratší dobou trvání diabetu. 7,5% pacientů trpí výrazným poškozením zraku a polovina z nich trpí úplnou slepotou. Rizikovým faktorem v rozvoji a progresi diabetické retinopatie je trvání diabetu, protože existuje přímý vztah mezi frekvencí tohoto syndromu a trvání diabetu typu I. Podle B. Klein et al., 995 pacientů ve studii, bylo zjištěno, že výskyt vizuálních zvyšuje snížení hodnoty z 17% u pacientů s diabetem trvání nejvýše pěti let, až 97,5% při jeho trvání až do 10-15 let. Podle ostatních autorů výskyt retinopatie kolísá až 5% během prvních 5 let onemocnění, až 80% - s délkou trvání diabetu více než 25 let.

U dětí, bez ohledu na délku onemocnění a stupeň jejího odškodnění, je retinopatie detekována mnohem méně často a pouze v období po pubertu. Tato skutečnost nám umožňuje převzít ochrannou úlohu hormonálních faktorů (STH, somatomedin "C"). Pravděpodobnost edému optického nervového disku se také zvyšuje s délkou trvání diabetu: až 5 let - jeho absence a po 20 letech - 21% případů; v průměru činí 9,5%. Diabetická retinopatie se vyznačuje expanzí venulů, vzhled mikroanalýz, exsudátů, krvácení a proliferativní retinitida. Mikroaneromy kapilár a zvláště venulů jsou specifické změny v sítnici u diabetes mellitus. Mechanismus jejich vzniku je spojen s tkáňovou hypoxií způsobenou metabolickými poruchami. Charakteristickou je tendence ke zvýšení počtu mikroanalýz v předsvatkové oblasti. Dlouho existující mikroanalýzy mohou zmizet kvůli jejich roztržce (krvácení) nebo trombóze a organizaci kvůli ukládání bílkovin z hyalinického materiálu a lipidů v nich. Exsudáty ve formě bíložlutých voskovitých ložisek opacity jsou obvykle lokalizovány v oblasti krvácení v různých částech sítnice. Přibližně u 25% pacientů s diabetickou retinopatií dochází ke změnám ve formě proliferativní retinitidy. Obvykle mají zázemí v microaneurysms, retinální krvácení a exsudáty objeví skelnou krvácení, které je doprovázeno tvorbou pojivové tkáně a cévních proliferativních prameny, které pronikají od sítnice do sklivce. Následné smrštění pojivové tkáně způsobuje oddělení sítnice a slepotu. Proces tvorby nových plavidel probíhá také v sítnici, s tendencí poškozovat vizuální disk, což způsobuje pokles nebo úplnou ztrátu zraku. Proliferující retinitida má přímou korelaci s trváním diabetes mellitus. Její známky se obvykle objevují 15 let po zjištění diabetu u mladých pacientů a u 6-10 let u dospělých. Výrazná četnost této komplikace je pozorována s dlouhou dobou trvání onemocnění u pacientů, kteří nemocní v mladém věku. U mnoha pacientů je proliferativní retinitida kombinována s klinickými projevy diabetické nefropatie.

Podle moderní klasifikace (podle E. Kohner a M. Porta) existují tři stadia diabetické retinopatie. Stage I - neproliferační retinopatie. Je charakterizován přítomností mikroanalýz, krvácení, edému sítnice, exsudačních ložisek v sítnici. II stupeň - pre-proliferativní retinopatie. Vyznačující se tím, žilních abnormalit (obroubený, vinutostí, zdvojení a / nebo těžkých oscilací vaskulární ráže), velké množství pevných látek a „Bavlna“ exsudátů, intraretinální mikrovaskulárních abnormalit, retinální krvácení nastaven velký. Stage III - proliferační retinopatie.

Je charakterizována neovaskularizací optického nervového disku a / nebo jiných částí sítnice, krvácení do sklivce s tvorbou vláknité tkáně v oblasti předretinálních krvácení. Příčinou slepoty u diabetiků je sklovcové krvácení, makulopatie, oddělení sítnice, glaukom a katarakta.

U diabetické retinopatie (včetně proliferativní), vyznačující se tím, kolísající kurz s tendencí ke spontánní remise a zhoršení procesu periodické. Podporovat progresi retinopatie diabetu dekompenzace, hypertenze, selhání ledvin a významně těhotenství, jakož i hypoglykémie. Nemoci víček (blefaritida, holazion, ječmen) nejsou specifické pro diabetes, ale to je často v kombinaci s to se vyznačují trvalá a opakující se samozřejmě, v důsledku porušení tkáně metabolismu glukózy a snížení imunologických vlastností organismu.

Změna v cévách spojivky u diabetických pacientů je vyjádřena v přítomnosti flebopatie (prodloužení a rozšíření konců kapilár, mikroaneuryzma) a někdy exsudátů.

Rohovkové změny jsou vyjádřeny v epitelu místě keratodistrofii, vlákniny a uveálním keratitida, opakující se vředy rohovky, které obvykle nezpůsobují významné snížení vidění. Při nedostatečné kompenzace diabetu je někdy pozorována glikogenopodobnogo nanášecí materiál v pigmentového epitelu zadního povrchu duhovky, způsobující degenerativní změny v depigmentaci a její příslušné části. Na pozadí proliferativní retinopatie u 4-6% pacientů duhovky rubeózou, vyjádřeno v růstu nově vytvořených krevních cév na jeho čelní plochou a přední komory oka, což může být příčinou hemoragický I glaukom.

Katarakta odlišuje metabolické (diabetické) a senilní druhy. První se objevuje u pacientů se slabou kompenzací na inzulínu a je lokalizována v subkapsulárních vrstvách čočky. Za druhé -. Starší lidé, u pacientů s diabetem, a zdravá, ale zraje mnohem rychleji než v prvním, který vysvětluje, že je třeba mít k častějšímu provozu (intervenční patogeneze diabetické katarakty spojené se zvýšenou v kontextu přeměny hyperglykémie glukózy na sorbitol v tkáních čoček. Nadměrné hromadění způsobuje buněčnou otok, který přímo nebo nepřímo měnící mionozita metabolismus, což vede ke vzniku katarakty.

Glaukom se vyskytuje u 5% pacientů s diabetes mellitus ve srovnání s 2% zdravých. Zvýšení nitroočního tlaku o více než 20 mm Hg. Art. Může poškodit funkci optického nervu a způsobit zhoršení zraku. Diabetes mellitus je často spojován s různými typy glaukomu (otevřený, konvulzivní a v důsledku proliferační retinopatie). Typický pro pacienty je forma s otevřeným koncem, charakterizovaná obtížným odtokem komorové vlhkosti v důsledku zničení odvodňovacího zařízení oka. Změny v ní (kanálek helmy) jsou podobné projevům diabetické mikroangiopatie.

Porušení funkce okulomotorických svalů (oftalmoplegie) je způsobeno poškozením párů III, IV a VI kraniálních okulomotorických nervů. Nejcharakterističtějšími znaky jsou diplopie a ptóza, které jsou častější u pacientů s diabetem typu I. V některých případech může být ptóza a diplopie prvním projevem klinického diabetu. Příčinou oftalmoplegie je diabetická mononeuropatie.

Přechodné narušení zrakové ostrosti je pozorováno u diabetických pacientů na pozadí počáteční inzulínové léčby kvůli výrazným výkyvům glykémie a také jako jednomu z znaků předcházejících rozvoji katarakty. Nekompenzovaný průběh diabetu se signifikantní hyperglykémií je doprovázen zvýšenou refrakcí v důsledku zvýšení refrakční kapacity čočky. Myopie se obvykle rozvíjí před nástupem katarakty. Výše zmíněné změny ostrosti zraku mohou být do značné míry způsobeny akumulací sorbitolu a kapaliny v čočce. Je známo, že hyperglykemie zvyšuje v čočce konverzi glukózy na sorbitol, který má výraznou osmolaritu, která přispívá k zadržování tekutin. To zase může způsobit změny tvaru čočky a jeho refrakčních vlastností. Snížení glykémie, zejména na pozadí léčby inzulínem, často přispívá k oslabení refrakce. V patogenezi těchto poruch je možné snížit vylučování vlhkosti v přední komoře, což pomáhá měnit polohu čočky.

Porážka orbitálních tkání je vzácná a je způsobena bakteriální nebo houbovou infekcí. V tomto procesu se na procesu podílejí jak orbitální, tak periorbitální tkáně. U pacientů se objevují proptóza oční bulvy, oftalmoplegie (až do centrální fixace oka), zhoršení zraku, syndrom bolesti. Větším nebezpečím pro život je zapojení kavernózního sinusu do procesu. Konzervativní léčba - antibakteriální a antifungální léky.

Atrofie optických nervů není přímým důsledkem diabetu, ale je pozorována u pacientů s dlouhou dobou trvání onemocnění za přítomnosti diabetické proliferativní retinopatie a glaukomu.

Pro diagnostiku patologii zraku, musí být stanovena a ostrosti pole, pomocí předních oční biomikroskopii identifikaci změn cév spojivky, limbu, iris a zákal oční čočky. Přímá oftalmoskopie, fluorescenční angiografie umožňuje posoudit stav sítnicových cév. Pacienti s diabetem vyžadují opakované vyšetření oftalmologem 1-2 krát ročně.

Srdeční selhání při diabetes mellitus

Kardiovaskulární patologie je hlavním faktorem, který způsobuje vysokou letalitu u pacientů s diabetes mellitus. Srdeční onemocnění onemocnění může být způsobeno diabetické mikroangiopatie, infarkt dystrofie, diabetické srdeční autonomní neuropatie a koronární aterosklerózy. Kromě toho pacienti s diabetem byla významně častěji než u pacientů bez diabetu, jsou bakteriální endokarditida, abscesy myokardu se sepsí, perikarditida u pacientů s chronickým selháním ledvin a myokarditida gipokaliemicheskoe v ketoacidózy.

Konkrétní diabetes mellitus u mikrovaskulárních cév - diabetická mikroangiopatie - se nachází v srdečním svalu. Tento proces je histologicky charakterizován zhrubnutím bazální membrány kapilár, žil a arteriol, proliferace endothelu, výskyt aneuryzmatů. V patogenezi zhrubnutí bazální membrány se vyskytuje nadměrné ukládání PAS-pozitivních látek, předčasné stárnutí pericytů, akumulace kolagenu. Diabetická mikroangiopatie, nacházející se v myokardu, přispívá k narušení její funkční aktivity.

U pacientů s idiopatickou mikrocardiopatií je významně zvýšena relativní frekvence pacientů s diabetes mellitus. Zároveň objevit porážku malých cév (za nezměněných hlavních koronárních tepen), extravaskulární hromadění hladin kolagenu, triglyceridů a cholesterolu mezi myofibrilami, které nejsou doprovázeny hyperlipidemie. Klinicky je myokardiopatie charakterizována zkrácenou periodou ejekce levé komory, prodloužením stresové periody, zvýšením diastolického objemu. Změny vyplývající z myokardiopatie mohou přispět k častému výskytu srdečního selhání během akutního období infarktu myokardu a vysoké letalitě. Patogeneze diabetické myokardiální dystrofie je způsobena metabolickými poruchami, které chybějí u zdravých jedinců a dobře kompenzovaných diabetických pacientů. Absolutní nebo relativní nedostatek inzulínu dává transport glukózy přes buněčnou membránu, takže většina spotřeby energie myokardu je kompenzováno zvýšeným využití volných mastných kyselin, které se tvoří ve zvýšené lipolýzy (za podmínek nedostatku inzulínu). Nedostatečná oxidace FFA je doprovázena zvýšenou akumulací triglyceridů. Zvýšení hladiny glukosy-6-fosfátu a fruktosy-6-fosfátu v tkáních způsobuje akumulaci glykogenu a polysacharidů v srdečním svalu. Kompenzace diabetu přispívá k normalizaci metabolických procesů v myokardu a ke zlepšení jeho funkce.

Diabetická autonomní neuropatie srdeční jeden z klinických projevů diabetické vegetoneyropatii který zahrnuje gastropatie syndrom, malabsorpce, atonie močového měchýře, impotence a porušení pocení. DVKN charakterizován několika specifických prvků, včetně tachykardie konstantní, pevné srdeční frekvence, ortostatická hypotenze, přecitlivělosti na katecholaminy, tichý infarkt myokardu a syndrom „kardiopulmonální stop“. Je to způsobeno porážkou parasympatických a sympatických částí centrálního nervového systému. Zpočátku zlomené parasympatické inervace srdce, které se objeví v dříve uvedených tachykardie 90-100 u. / Min, a v některých případech až do 130 u. / Min, což odpovídá špatně na terapeutické účinky. Oslabení bloudivého nervu funkce - také příčinou abnormální regulace srdečního rytmu, která se projevuje v nepřítomnosti respiračních kolísání srdečních intervalech. Porážka senzorických nervových vláken a vysvětlit relativně často vyskytuje u těchto pacientů s infarktem myokardu atypickou klinice, která je charakterizována nepřítomností nebo slabé expresi bolesti. Se zvyšující se trvání diabetu změnami parasympatickými porušování vstoupil do sympatickou inervaci hladkých svalových vláken periferních cév, což vede k objevení se u pacientů s ortostatické hypotenze. V tomto případě pacienti pocítí závrať, ztmavnou v očích a blikají "mouchy". Tato podmínka prochází sama od sebe nebo je pacient nucen přijmout výchozí pozici. Podle AR Olshan et al., Ortostatická hypotenze u pacientů je způsoben snížením citlivosti Baroreceptor. N. Oikawa a kol. Věří, že v reakci na vzestup se hladina plazmatického adrenalinu snižuje.

Další poměrně vzácné projevem onemocnění parasympatického selhání je kardiopulmonární nedostatečnost, popsaný M. McPage PJ Watkins a u pacientů s diabetes typu I, a je charakterizován náhlým ukončením srdeční činnosti a dýchání. Z 8 popsaných pacientů zemřelo 3 během tohoto stavu. Ve většině případů je příčinou smrti vdechnutí narkotického analgetika během anestezie pro chirurgickou intervenci. Během pitvy nebyla zjištěna příčina úmrtí. Kardiopulmonální zástava, podle autorů, je primární plicní původu snížení citlivosti dechového centra a hypoxií u pacientů s autonomní neuropatií, jako lýtek krčních chemoreceptorů a inervovanou glosofaryngální a vagus nervy. V důsledku toho je hypoxie a hypotenze, snížení cerebrálního průtoku krve dochází, a zástava centrálního původu, o čemž svědčí rychlé reakce pacientovi respirační stimulanty. Vzorky detekci porušení parasympatického systému, na základě snížení kardio variace (snížení respirační arytmie) způsobené dříve popsané změny nervové tkáně. Nejčastěji se k tomuto účelu použít testy s zápis změn srdečního tepu v průběhu normálního a hluboké dýchání, upravený Valsalvově manévr, hodnocení Ewingův a některé další. Porušení sympatické inervace srdce se zjistí pomocí ortostatického testu a dalších testů. Všechny uvedené diagnostické metody se liší relativní jednoduchostí provedení, neinvazivitou a poměrně vysokou informovaností. Mohou být doporučeny pro použití jak v nemocnicích, tak v polyklinických podmínkách.

Ateroskleróza koronárních tepen. Lokalizace koronární aterosklerózy u pacientů s diabetem, je stejný jako u pacientů bez diabetu, a dochází hlavně zahrnující proximální koronární tepny. Jediným rozdílem je výskyt koronární aterosklerózy u pacientů s diabetem v mladém věku se závažnějšími projevy. Zdá se, že diabetes významně méně zajištění neboť data angiografických závažných koronárních tepen u pacientů s koronaroskleroza v přítomnosti a nepřítomnosti diabetu jsou stejné. V souladu s experimentálních studií naznačují, že hlavní roli v rychlé progresi aterosklerózy u pacientů s diabetem je hyperinzulinémie endogenní nebo exogenní inzulín, potlačení lipolýzy, zvyšuje syntézu cholesterolu, fosfolipidů a triglyceridů ve stěnách cév. Propustnost endotelových buněk, inzulín rezistentní, se mění pod vlivem katecholaminů (kolísání pozadí glykémie), který podporuje kontakt s inzulín arteriální stěny buněk hladkého svalstva, což stimuluje proliferaci těchto buněk a syntézu pojivové tkáně v cévní stěně. Lipoproteiny jsou zachyceny buňkami hladkého svalstva a pronikají do extracelulárního prostoru, kde se tvoří aterosklerotický plát. Tato hypotéza vysvětluje vztah mezi prahovou úroveň glukózy v krvi, a ateroskleróza, stejně jako skutečnost, že rizikové faktory ovlivňující rozvoj aterosklerózy u pacientů s diabetem au zdravých. Je známo, že onemocnění typu II se vyznačuje zvýšenou bazální hladiny inzulínu a zvýšení frekvence aterosklerózy a ischemické choroby srdeční (CHD). Porovnání pacientů s diabetem a ischemickou chorobou srdeční, s pacienty bez diabetu nalezeny zvýšené inzulínové reakce na orální stimulaci glukózou a výraznější zvýšení sekrece insulinu po orální vzorku tolbutamidu. Při diabetu typu II, ateroskleróza, v kombinaci s poměrem inzulinu / glukózy zvýšila. Studie u pacientů s aterosklerózou koronárních, cerebrálních a periferních tepen bez diabetu rovněž zjištěno, zvýšenou inzulínovou odezvu perorálním podání glukosy. Obezita je doprovázen hyperinzulinémií a to jak v nepřítomnosti a v přítomnosti diabetu. Riziko ICHS je mnohem větší v přítomnosti android typ obezity.

Infarkt myokardu. V porovnání s výskytem v populaci pacientů s diabetem podobného věku se vyskytuje ve 2 krát častěji. Onemocnění koronární arterie je hlavní příčinou úmrtí u pacientů s diabetem typu 2. Úmrtnost na infarkt myokardu u těchto pacientů je velmi vysoká a dosahuje v prvních dnech po vzniku 38%, a v průběhu příštích 5 let - 75%. Klinický průběh myokardu u diabetiků má následující vlastnosti: výskyt rozsáhlé myokardu, tromboembolické komplikace často pozorovány jev srdečního selhání, prevalence recidivující myokardu a zvýšené procento úmrtnosti v akutní a často - atypické infarktu kliniku s mírnou bolest a chybí. Výskyt této komplikace je v přímé korelaci s dobou trvání diabetu (zejména u pacientů s typu I), ve věku pacientů, přítomnost obezity, hypertenze, hyperlipidemie, a v menší míře - na stupeň závažnosti léčby diabetu a na povaze ní. V mnoha případech, diabetes typu II, infarktu myokardu debut.

Největší obtíže při diagnostice jsou atypické projevy. Asi 42% pacientů během infarktu myokardu necítí bolesti (ve srovnání s 6% pacientů bez cukrovky) nebo je atypické a mírné. Známky myokardu u pacientů s diabetem může být náhlé objevení celkové selhání, plicní edém, nevolnost a zvracení nemotivovaný, dekompenzace cukrovky s ketoacidózou a zvýšení glykémie nejasný původ, srdeční arytmie. Studie u pacientů s diabetem, kteří zemřeli na infarkt myokardu, ukázala, že 30% z nich mělo předchozí undiagnosed infarkty a 6,5% byly zjištěny změny, které naznačují, 2 nebo více prodělaným infarktem myokardu bezbolestné. Tyto průzkum Framingham ukázal, že srdeční infarkt, zjištěných během náhodného EKG studii, byla pozorována u 39% pacientů s diabetem a 22% pacientů bez ní. Výskyt infarktu myokardu bezbolestné diabetu v současné době často spojené s autonomní neuropatií a srdeční poškození citlivé aferentních nervových vláken. Tato hypotéza byla potvrzena studiem nervových vláken u pacientů, kteří zemřeli během bezbolestného infarktu. V kontrolní skupině zemřelého (pacienti s infarktem nebo bez srdečního záchvatu s diabetem nebo bez něj) nebyly při pitvě zjištěny žádné podobné změny.

Při akutním infarktu myokardu u 65-100% pacientů ukázalo bazální hyperglykemii, který může být důsledkem uvolňování katecholaminů a glukokortikoidů v reakci na stresové situace. Pozorovaná s významným zvýšením sekrece endogenního inzulínu neodstraňuje hyperglykémie, protože zvyšuje obsah volných mastných kyselin v krvi, které potlačují biologický účinek inzulínu. Porušení tolerance ke karbohydrátem v akutní době infarktu myokardu má často přechodný charakter, ale téměř vždy znamená riziko vzniku diabetu. Následné vyšetření (v období 1-5 let) pacientů s přechodným hyperglykémie vyskytující se v akutní fázi infarktu ukazuje, že 32 až 80% z nich se později identifikována porušená tolerance glukózy, nebo klinické diabetes.

Poškození ledvin u diabetu

Diabetická nefropatie (Kimmelstila-Wilson syndrom, glomeruloskleróza interkapillyarny) je projevem pozdní diabetické syndromu. Je založen na různých procesů, včetně nodulární a difuzní glomeruloskleróza, ztluštění bazální membrány kapilární renálních glomerulů, arterio a arteriolosclerosis a tubulointersticiální fibrózy.

Tato komplikace je jednou z hlavních příčin úmrtí u diabetických pacientů, která se v porovnání s běžnou populací zvyšuje o 17krát. V přibližně polovině všech případů se diabetická nefropatie vyvine u pacientů s diabetem mellitus před dosažením věku 20 let. Jeho klinické projevy se vyskytují po 12 až 20 letech nemoci. Některé změny v funkce ledvin a anatomických poruch se však objevují mnohem dříve. Proto i v případě cukrovky, zvýšení renálního velikosti, lumen tubulů a rychlosti glomerulární filtrace. Po zaplacení diabetes rozměry ledvin jsou normalizovány, ale rychlost glomerulární filtrace zůstává zvýšená a to i po 2-5 letech, kdy při biopsii výstavní ztluštění bazální membrány kapilár glomerulů, což ukazuje, že počáteční (histologie) stádiích diabetické nefropatie. Klinicky neexistují žádné další změny v období 12-18 let u pacientů navzdory progresi anatomických poruch.

Prvním příznakem diabetické nefropatie je přechodná proteinurie, která se zpravidla vyskytuje s fyzickou námahou nebo ortostázou. Pak se stává konstantní při normální nebo mírně snížené rychlosti glomerulární filtrace. Významné zvýšení proteinurie větší než 3 g / den a někdy dosahuje 3 g / l, a následně dysproteinemia vyznačující hypoalbuminemie, snížení IgG, hypergammaglobulinemia a zvýšení alfa2-makroglobulinu. Ve stejné době se zdá, 40-50% volného rozvíjení nefrotický syndrom hyperlipidemie, typ IV, v tomto pořadí na Fridriksenu. Po 2-3 letech existence permanentní proteinurie se objevuje azotemie, zvyšuje se obsah močoviny v krvi, kreatinin, glomerulární filtrace se snižuje.

Další progrese onemocnění vede po dalších 2-3 letech k rozvoji klinického syndromu renálního selhání u poloviny pacientů, zejména u pacientů se závažnou proteinurií v kombinaci s nefrotickým syndromem. S rozvojem selhání ledvin se drasticky snížila rychlost glomerulární filtrace, zvýšené hladiny zbytkového dusíku (více než 100 mg%), kreatininu (mg více 10%) ukázala, hypo- nebo normochromní anémie. U 80-90% pacientů v tomto stadiu nemoci se krevní tlak výrazně zvyšuje. Genéza arteriální hypertenze je způsobena především retencí sodíku a hypervolemií. Těžká arteriální hypertenze může být kombinována se srdečním selháním v pravém ventrikulárním typu nebo komplikovaným plicním edémem.

Selhání ledvin je obvykle doprovázeno hyperkalemií, která může dosáhnout 6 mmol / l nebo více, což se projevuje charakteristickými změnami EKG. Jeho patogeneze může být způsobena extrarenálními a renálními mechanismy. Prvním je snížení obsahu inzulinu, aldosteronu, norepinefrinu a hyperosmolarity, metabolické acidózy, beta-adrenoblockerů. Na druhé - snížení glomerulární filtrace, intersticiální nefritidy, giporeninemického hypoaldosteronismu, inhibitorů prostaglandinů (indomethacin) a aldactonu.

Klinický průběh komplikován diabetické nefropatie, infekce močových cest, chronická pyelonefritida, což přispívá k rozvoji intersticiální nefritidy. Chronická pyelonefritida bývá často bez příznaků a projevuje se zhoršuje klinický průběh diabetické nefropatie nebo dekompenzaci diabetu. Druhá (podél řezu dat - 110%), v kombinaci s nekrotické papillita, které se může projevit v těžkou formou (1%) s horečkou, hrubé hematurie, renální koliky, a také v latentní formě, často diagnostikováno, protože pouze jeho projevem je mikrohematurií . U některých pacientů s příznaky selhání ledvin se liší pro diabetes, což vede ke snížení denních potřeby inzulínu, vzhledem k poklesu pacientů chuť k jídlu kvůli nevolnosti a zvracení, jakož i v důsledku poklesu degradace inzulínu v ledvinách a zvýšení doby jejího poločasu.

Klinický průběh a projevy diabetické nefropatie u pacientů s diabetes typu I a II mají významné rozdíly. U diabetu typu II nefropatie postupuje mnohem pomaleji a není hlavní příčinou úmrtí.

Specifické rysy klinického projevu diabetické nefropatie u různých typů diabetu jsou patrně způsobeny různými stupni postižení reverzibilních nebo nevratných změn v ledvinné tkáni v její patogenezi.

Patogeneze diabetické nefropatie podle D'Elia.

Reverzibilní změny

1. Zvýšení glomerulární filtrace bez zvýšení průtoku ledvin plazmy.
2. Proteinurie s hyperglykemií, nedostatkem inzulinu, zvýšením cvičením a ortostázou.
3. Akumulace imunoglobulinů v mesangiu, produkty rozkladu bílkovin, hyperplazie mesangia.
4. Snížení schopnosti distálních tubulů vylučovat ionty vodíku.

Nevratné změny

1. Zvýšená syntéza kolagenu v bazální membráně.
2. Hyalinní skleróza arteriolů s poškozením juxtaglomerulárního aparátu.
3. Ateroskleróza arterií s renálním postižením.
4. Nekróza papil.

Podle charakteru klinického průběhu je diabetická nefropatie rozdělena na latentní, klinicky manifestované a terminální formy. Ten je charakterizován uremií. Při rozdělování nefropatie fáze používá Mogensenovu klasifikaci (1983), která je založena na laboratorních klinických datech.

1. Stadium hyperfunkce nastává během onemocnění diabetes mellitus a je charakterizováno hyperfiltrací, hyperperfuzí, renální hypertrofií a normoalbuminurií (<30 mg / den).
2. Fáze počátečních změn ledvin. Je charakterizován zhrubnutím glomerulární bazální membrány, expanzí mesangia, hyperfiltrace a normálněalbuminurie (<30 mg / den). Tyto změny nastávají, pokud trvání diabetu trvá déle než 5 let.
3. Stupeň zahájení ND se vyvíjí po pěti letech nebo déle. Je charakterizován výskytem mikroalbuminurie (od 30 do 300 mg / den), normální nebo zvýšené GFR.
4. Fáze značeného ND nastává v 10-15 letech existence SD. Charakteristická proteinurie (více než 0,5 g bílkoviny denně), arteriální hypertenze, snížená GFR. Tyto příznaky jsou způsobeny sklerózou 50-70% glomerulů.
5. Stadium chronického selhání ledvin (uremie). V tomto případě se GFR snižuje (<10 ml / min). Změny ledvin odpovídají celkové glomeruloskleróze, která se rozvíjí s trváním DM 15-20 let.

Stupně I-III diabetické nefropatie jsou preklinické formy onemocnění.

Stupeň IV diabetické nefropatie je charakterizována výskytem proteinurie, snížená koncentrační schopnost ledvin, přítomnost gipoizostenurii, edém, odolný hypoproteinemii, hyperlipidemie, zvýšený krevní tlak. V tomto případě je funkce vylučování dusíku snížena.

Stupeň V diabetická nefropatie - nefroskleroticheskaya fáze, vyjádřená v chronické renální selhání stupně III (edému, hypertenze, gipoizostenuriya, cylindurie, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemie, zvýšení hladiny močoviny v krvi, urémie). Charakteristické pro „zlepšení“ diabetes mellitus: snížená glykosurie, hyperglykémie, denní potřebu inzulinu, v důsledku snížené aktivity insulinase enzymu v ledvinách, který štěpí normální inzulínu. Nefropatie (IV-V fáze), obvykle v kombinaci s diabetickou retinopatií II, III fázích.