Septický šok u urologických onemocnění

Septický šok (bakteriotoxický šok, bakteriální šok, toxicko-infekční šok) je závažná komplikace hnisavě-zánětlivých onemocnění, ke které dochází, když se do krve dostane velké množství bakterií a jejich toxinů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologie

Septický šok se vyskytuje v přítomnosti hnisavých ložisek na pozadí snížené reaktivity a oslabení imunitního systému těla, stejně jako se změnou citlivosti mikroflóry na antibakteriální léky. Nejčastěji se vyvíjí po pneumonii nebo peritonitidě, ale může se vyskytnout i za jiných stavů: septický porod, septický potrat, infekce žlučových cest, tromboflebitida, mezotympanitida atd. Pouze v 5 % případů septický šok komplikuje urologická onemocnění: akutní hnisavou pyelonefritidu, absces a karbunkl ledvin, akutní prostatitidu, epididymorchitidu a hnisavou uretritidu. Kromě toho se může vyskytnout na pozadí infekčního a zánětlivého procesu po instrumentálních vyšetřeních a chirurgických zákrocích.

Většina výzkumníků zaznamenává meziroční nárůst počtu pacientů se sepsí o 8–10 %, což zdůrazňuje relevantnost problému. Po zavedení doporučení pro diagnostiku a léčbu sepse a septického šoku, vypracovaných Mezinárodní expertní radou, byl v letech 1995–2000 zaznamenán pokles úmrtnosti pacientů.

Vysoká predispozice k rozvoji septického šoku a jeho nejzávažnější průběh jsou pozorovány u starších a senilních pacientů oslabených dlouhodobým urologickým onemocněním a infekčním procesem. Tato kategorie pacientů má navíc často souběžná onemocnění (diabetes mellitus, chronická hepatitida, pankreatitida, anémie), která působí jako provokující a zhoršující faktory. Vyšší riziko vzniku sepse a septického šoku je zjištěno u pacientů s imunosupresí způsobenou syndromem získané imunodeficience nebo transplantací orgánů, stejně jako po chemoterapii a léčbě glukokortikoidy.

Při rozvoji septického šoku je nezbytná úzká spolupráce urologů a resuscitátorů, protože pacienti jsou ve vážném stavu a vyžadují sledování a rychlou korekci dysfunkcí životně důležitých orgánů pomocí komplexních a neodkladných resuscitačních opatření. Navzdory zlepšení diagnostických metod a zavedení nových vysoce účinných antibakteriálních léků do praxe zůstává úmrtnost u septického šoku vysoká a dosahuje 60–90 %.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Příčiny septický šok u urologických onemocnění

Patofyziologický mechanismus vzniku septického šoku, spolu s přítomností infekce, je založen na specifické senzibilizaci organismu, která vzniká v důsledku chronického zánětlivého procesu v orgánech močového systému, prodloužené uremické a hnisavé intoxikace. V tomto případě bakterie a jejich toxiny působí jako antigeny.

Sepsi a septický šok jsou ve většině případů způsobeny gramnegativními mikroorganismy (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter atd.), ale mohou být způsobeny i grampozitivními bakteriemi (stafylokoky, pneumokoky, streptokoky), houbami a případně viry a parazity. Stav humorální a buněčné imunity závisí na vstupním místě infekce, počtu patogenů, které se dostaly do krve, jejich typu, virulenci a reaktivitě organismu.

Mezi faktory predisponující pacienty s urologickou patologií k rozvoji sepse patří zhoršený odtok moči, abnormality ve vývoji močových cest a poškození jejich sliznice, přítomnost kamenů a reflux. Nejčastěji se mikroorganismy dostávají do krevního oběhu:

• přes tvořící se kalikovenózní zkraty se zvýšením intrapelvického tlaku v důsledku fornikálního refluxu;
• přes sliznici močového měchýře nebo močové trubice během instrumentálních vyšetření a katetrizace;
• lymfogenní cestou, kdy je biologická bariéra lymfatické uzliny proražena v důsledku významného zvýšení počtu bakterií v ní.

Chronická urologická onemocnění, při kterých se dlouhodobě užívají antibakteriální léky, a změny imunitního stavu organismu přispívají k projevu patogenity mikroorganismů a ke zvýšení jejich odolnosti vůči baktericidním a bakteriostatickým účinkům.

Navzdory velkému počtu prací věnovaných studiu patogeneze septického šoku nebylo mnoho jeho vazeb plně prozkoumáno. V současné době bylo zjištěno, že ústřední roli v regulaci závažnosti a trvání zánětlivé reakce v těle hrají peptidy - cytokiny uvolňované z monocytů, makrofágů a endotelových buněk pod stimulačním účinkem infekčního agens. Interagují s buněčnými receptory a regulují buněčnou odpověď na zánět. Při sepsi dochází k narušení komplexní rovnováhy pro- a protizánětlivých reakcí: po primárním imunostimulačním účinku následuje fáze imunodeprese, do které se zapojují IL-1, -6 a -8, tumor nekrotizující faktor a, jehož nadměrné uvolňování vede k rozvoji septického šoku a úmrtí pacientů. Sepsi lze tedy považovat za nedostatečnou reakci imunitního systému, která vzniká na pozadí změny v regulaci zánětlivé aktivity.

Mechanismy vývoje a klinické příznaky selhání orgánů u sepse a septického šoku byly nejméně studovány.

Endotoxiny mají na kardiovaskulární systém účinek podobný histaminu a serotoninu, což vede k prudkému zvýšení kapacity cévního řečiště a periferní krevní depozice. Současně se snižuje žilní návrat krve do srdce, snižuje se srdeční výdej a arteriální tlak a zhoršuje se koronární průtok krve. Pod vlivem toxinů se snižuje kontraktilní funkce myokardu s následným rozvojem mikrokrvácení a mikroinfarktů. Azotemická intoxikace, která se vyskytuje při souběžném chronickém selhání ledvin, tyto patologické změny zhoršuje.

Při septickém šoku dochází v důsledku křeče plicně-kapilárního řečiště a prudkého zvýšení plicně-vaskulárního odporu k porušení výměny plynů, ke kterému se připojuje diseminovaná intravaskulární hemokoagulace. Všechny tyto faktory vedou k tvorbě mikrotrombů v plicních kapilárách. V tomto případě krev obchází periferní kapiláry orgánů a tkání přes otevírající se arteriovenózní zkraty a neúčastní se výměny plynů, což vede k rozvoji tkáňové hypoxie a zhoršení respirační-metabolické acidózy, při které zvýšené dýchání pouze dočasně kompenzuje porušení výměny plynů.

Postupný pokles krevního tlaku, doprovázený poruchou mikrocirkulace, vede ke zhoršení mozkového průtoku krve a rozvoji encefalopatie, jejíž klinické příznaky se s narůstajícím selháním ledvin zhoršují uremickou intoxikací a acidózou.

Septický šok způsobuje významné poruchy hemokoagulačního systému, které přispívají k rozvoji víceorgánového selhání. Na pozadí chirurgického traumatu, ztráty krve, hemotransfuzí, změn reologických vlastností krve (zvýšená viskozita), zpomalení průtoku krve v mikrocirkulačním řečišti vede specifické působení endo- a exotoxinů k destrukci erytrocytů a krevních destiček. Současně se do krve dostávají biologicky aktivní látky: tromboplastin, histamin, kininy, které způsobují prudkou aktivaci systému srážení krve, adhezi a agregaci krevních destiček. Poškození cévního endotelu toxiny a imunitními komplexy přispívá k tvorbě agregátů krevních destiček s fibrinem a k rozvoji diseminované intravaskulární koagulace (DIC) krve. V důsledku zapojení velkého množství fibrinu do procesu dochází ke konzumní koagulopatii (fáze trombohemoragického syndromu). Blokáda kapilárního oběhu agregáty krevních destiček a fibrinu (trombů), stejně jako mnohočetné krvácení, vedou k tkáňové hypoxii a víceorgánovému selhání.

Hemodynamické poruchy, tkáňová hypoxie a blokáda mikrocirkulačního řečiště agregáty formovaných elementů způsobují krvácení v parenchymu ledvin, intravaskulární srážení krve a kortikální nekrózu, což vede k oligurii, která se mění v anurii.

Pod vlivem endotoxinů dochází ke křečím cév portálního systému, což přispívá k rozvoji hepatonekrózy. Současně jsou všechny jaterní funkce výrazně narušeny a ve větší míře i detoxikace.

Septický šok je doprovázen destrukcí a poklesem obsahu formovaných elementů (erytrocytů, leukocytů, trombocytů) v krvi. Leukopenie je obvykle krátkodobá a rychle přechází do rostoucí leukocytózy s posunem doleva k páskovým buňkám. Na pozadí zhoršující se funkce ledvin a jater se zvyšuje hladina močoviny, kreatininu a bilirubinu v krvi a narušení výměny plynů způsobené zvýšenou uremickou a hnisavou intoxikací vede k rozvoji acidózy.

Patologické změny mikrocirkulace a DIC přispívají k dysfunkci nadledvin (snížení hladiny katecholaminů v krvi). Tkáňová hypoxie a aktivace proteolytických enzymů způsobují rozvoj destruktivních procesů ve slinivce břišní (až po pankreatickou nekrózu).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomy septický šok u urologických onemocnění

Septický šok u urologických pacientů se rozvíjí náhle a je charakterizován extrémně těžkým průběhem. Fulminantní forma se objevuje 3–6 hodin po nástupu základního onemocnění, instrumentálním vyšetření nebo chirurgickém zákroku. V pozdní (opožděné) formě se rozvíjí 2.–5. den pooperačního období, které se zdálo být nekomplikované. Příznaky septického šoku závisí na mnoha faktorech: celkovém stavu pacienta, jeho věku a souběžných onemocněních, reaktivitě organismu, parametrech srdeční činnosti, vylučovací funkci ledvin atd.

Při popisu septického šoku používají specialisté řadu termínů, na jejichž interpretaci panuje mezinárodní shoda. Bylo proto rozhodnuto, že výskyt syndromu systémové zánětlivé odpovědi je určen přítomností alespoň dvou z následujících příznaků:

• tělesná teplota nad 38 °C nebo pod 36 °C;
• tepová frekvence nad 90 tepů za minutu
• dechová frekvence vyšší než 20 za minutu nebo PaCO2 nižší než 32 mmHg (4,3 kPa);
• počet leukocytů v periferní krvi je vyšší než 12x109/l nebo nižší než 4x109 ^/ l;
• obsah nezralých (pásových) forem je vyšší nebo roven 10 %.

Tento syndrom je reakcí na různé faktory infekční i neinfekční povahy (např. popáleniny, pankreatitida). Pojem infekce znamená přítomnost mikroflóry v těch oblastech těla, které jsou za normálních podmínek sterilní. V tomto případě obvykle dochází k zánětlivé reakci. Sepse je považována za aktivaci syndromu systémové zánětlivé reakce pod vlivem infekčního ložiska v těle, jehož přítomnost je potvrzena bakteriologickým testováním. Tuto diagnózu však lze stanovit bez ohledu na výsledky tohoto vyšetření. Je také obvyklé rozlišovat těžkou sepsi, která je doprovázena:

• dysfunkce orgánů;
• nedostatečné prokrvení, o čemž svědčí laktátová acidóza, oligurie nebo rozvoj akutní duševní poruchy;
• pokles systolického krevního tlaku pod 90 mmHg nebo o více než 40 mmHg od počáteční úrovně (při absenci jiných příčin).

Bakteriémie je přítomnost životaschopných mikroorganismů v krevním séru. Pokud se vyšetřením bakteriémie nepodaří odhalit lokalizaci infekčního procesu, je považována za primární. Kromě toho existuje přechodná bakteriémie, obvykle pozorovaná při poškození sliznic, a také sekundární bakteriémie (nejčastější), způsobená přítomností infekčního ložiska vně nebo uvnitř cévního řečiště. Základním příznakem septického šoku je tedy pokles krevního tlaku v důsledku sepse, který nelze korigovat infuzní terapií, v kombinaci s patologickými příznaky způsobenými nedostatečným prokrvením. Septický šok, který nelze korigovat během první hodiny infuze a lékové terapie, se nazývá refrakterní.

Existují tři fáze septického šoku: časná (prodromální), klinicky projevená a nevratná.

Hlavními příznaky raného stádia jsou: vysoká tělesná teplota, zimnice, hyperémie a suchá kůže, oligurie, zvracení, průjem. Při vyšetření se pacienti mohou chovat nevhodně, být vzrušeni, euforičtí. Hemodynamické parametry jsou stabilní; možná je tachykardie a zvýšená dechová frekvence. V krvi - mírná respirační alkalóza, postupně se rozvíjí hypoxémie periferních tkání. Toto stadium šoku je obvykle krátkodobé a ne vždy je správně rozpoznáno. Často je označováno klinickými termíny „ataka pyelonefritidy“ nebo „uretrální horečka“. Prognóza je příznivá. Při prodlouženém průběhu jsou zaznamenány významné hemodynamické poruchy: zvýšená tachykardie, snížený arteriální tlak a centrální žilní tlak (CVP); respirační alkalóza je nahrazena metabolickou acidózou, což zhoršuje prognózu.

Klinicky projevené stádium septického šoku („šok v průběhu“) je v urologické praxi rozpoznáváno nejčastěji. Pacienti se zdráhají kontaktovat, jsou ztlumení, ospalí. Při vyšetření je zaznamenána bledá a zvýrazněná kůže, ikterická bělima; možná je cyanóza a zvětšení jater. Hektická tělesná teplota se střídá se subfebrilií. Pozoruje se zvracení a průjem: oligurie přechází v anurii. Tachykardie dosahuje 120-130 za minutu, srdeční výdej, arteriální tlak, CVP a BCC se snižují. EKG odhaluje známky zhoršení koronárního oběhu. Progrese uremické intoxikace je doprovázena těžkou hypoxémií a metabolickou acidózou. Prognóza je do značné míry určena včasností komplexní intenzivní terapie zaměřené na normalizaci hemodynamických parametrů a snížení hyperkoagulace. V urologické praxi je také pozorována latentní forma septického šoku, která vzniká na pozadí prodloužené hnisavě-septické a azotemické intoxikace, intermitentního nebo terminálního stádia chronického selhání ledvin.

Nevratné stádium septického šoku u urologických pacientů se obvykle vyvíjí na pozadí terminálního stádia chronického selhání ledvin. Pacienti mají zmatenost, bledost, hysterii kůže, krvácení na ní. Zimnice. Současně se obtížně korigují příznaky hypovolemického šoku (pokles krevního tlaku na 60 mm Hg a méně, negativní ukazatele CVP), na pozadí častého a mělkého dýchání se objevuje těžká hypoxémie a dekompenzovaná acidóza, progreduje srdeční, ledvinové a jaterní selhání. Je narušena hemokoagulace. Nevratné změny vnitřních orgánů mohou vést k úmrtí během prvních hodin od nástupu tohoto stádia šoku.

Diagnostika septický šok u urologických onemocnění

Povinnou součástí diagnostiky septického šoku je klinický krevní test s vyšetřením počtu leukocytů. Tento stav je charakterizován leukocytózou (až 20-30x109 ^/ l nebo více), výrazným posunem počtu leukocytů doleva a zvýšením sedimentace erytrocytů (ESR). Hemolýza se stanovuje cytolýzou krevních buněk. Bakteriologické vyšetření krve a stanovení citlivosti izolované mikroflóry na antibakteriální léky se doporučuje před léčbou a opakuje se 2-3krát v intervalech 12-24 hodin.

Při oligurii a anurii se pozoruje zvýšení hladiny kreatininu, močoviny a draslíku v krvi; při dysfunkci jater a slinivky břišní se zvyšuje koncentrace bilirubinu, zvyšuje se aktivita transamináz, laktátdehydrogenázy, amylázy a alkalické fosfatázy.

Při vyšetření stavu imunitního systému se zjišťují různé změny: snížení počtu T-lymfocytů, snížení koncentrace imunoglobulinů a proteinů komplementového systému a v pozdější fázi zvýšení obsahu specifických protilátek.

Na pozadí toxémie a destrukce krevních buněk v septickém šoku se uvolňuje buněčný tromboplastin a další biologicky aktivní látky, které slouží jako spouštěče pro rozvoj DIC syndromu. Jeho hlavními příznaky jsou trombóza a krvácení. V počáteční fázi septického šoku je zaznamenáno snížení doby srážení krve a změny v tromboelastogramu jsou charakteristické pro osoby s hyperkoagulačním posunem. Tvorba četných trombů v mikrocirkulačním řečišti vede ke konzumní koagulopatii: dochází k trombocytopenii a hyperfibrinogenemii, snižuje se obsah antitrombinu III a v krvi se objevují produkty degradace fibrinogenu.

Následně dochází k hypokoagulačnímu posunu se zvýšením fibrinolytické aktivity séra, rekalcifikační doby, trombinového času a celkové doby srážení krve. Přechod DIC syndromu do třetí fáze (fibrinolýza) lze vysvětlit projevem antikoagulačních vlastností toxinů a produktů rozpadu krevních buněk na pozadí vyčerpání plazmatických koagulačních faktorů. Tento stav ohrožuje život pacienta kvůli riziku vzniku fibrinolytického krvácení, při kterém krev ztrácí schopnost srážení.

V tomto případě je detekována extrémně nízká hladina fibrinogenu, zvýšení trombinového času, postupný pokles počtu krevních destiček a pokles obsahu antitrombinu III. Parakoagulační testy jsou negativní, trombotest dosahuje stupňů I-II. Progresivní rozvoj DIC syndromu s blokádou mikrocirkulačního řečiště a hypoxickým poškozením vnitřních orgánů tak významně přispívá k rozvoji nevratných změn a nízké účinnosti resuscitačních opatření při septickém šoku.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Léčba septický šok u urologických onemocnění

Léčba septického šoku zahrnuje obecná resuscitační opatření zaměřená na obnovení funkcí životně důležitých orgánů a specifické léčebné metody spojené s urologickým onemocněním.

Obecná resuscitační opatření. Nejdůležitějším faktorem pro záchranu života pacienta je čas zahájení léčby. V souladu s mezinárodními doporučeními pro léčbu pacientů s těžkou sepsí a septickým šokem přijatými v roce 2008 by měl být pacient při poklesu krevního tlaku nebo zvýšení hladiny laktátu v krevním séru nad 4 mmol/l okamžitě převezen na jednotku intenzivní péče, kde je nutné provést terapeutická opatření zaměřená na udržení centrálního žilního tlaku v rozmezí 8-12 mm H2O, systolického krevního tlaku nad 65 mm Hg, výdeje moči nad 0,5 ml/kg h) a saturace krve kyslíkem v horní duté žíle nad 70 %. Pokud nelze požadovaných hodnot dosáhnout, doporučuje se pokračování v infuzní terapii a transfuzi červených krvinek, dokud hladina hematokritu nedosáhne 30 %. Doporučuje se podávání dobutaminu rychlostí maximálně 20 mcg/(kg x min) a pokud nedojde k žádnému účinku, převedení pacienta na umělou plicní ventilaci. Během mechanické ventilace je nutné udržovat vyšší hodnoty CVP (v rozmezí 12-15 mm Hg).

Léčba obvykle začíná katetrizací hlavních žil (brachiální, podklíčkové, jugulární) a instalací jednoho nebo dvou transfuzních systémů s hydroxyethylškrobem nebo dextranem a krystaloidními roztoky (Ringerův roztok, izotonický roztok chloridu sodného, octan sodný + chlorid sodný, hydrogenuhličitan sodný + chlorid draselný atd.). Tato kombinace je zaměřena na odstranění hypovolemie, zlepšení mikrocirkulace, normalizaci reologických vlastností krve (hemodiluce a snížení viskozity) a snížení koncentrace toxinů v krvi. Transfuze se provádí pod kontrolou CVP, EKG a diurézy; její objem by měl být alespoň 3-5 litrů denně (v závažných případech až 1 l/h). K odstranění acidózy se používá hydrogenuhličitan sodný a další pufrované roztoky.

Během transfuzní terapie hrají klíčovou roli proteinové přípravky (5-20% albumin, protein, suchá bezcitrátová, nativní koncentrovaná a čerstvě zmrazená plazma, krevní koagulační faktor VIII), protože podporují aktivní doplňování BCC a nedostatku proteinů v těle a také zajišťují neutralizaci toxinů a přísun prokoagulancií nezbytných k zastavení DIC syndromu.

Při narůstajících hemodynamických poruchách je nutné použít vazokonstriktory. Intravenózní dávkové podávání 0,2% norepinefrinu nebo 0,5% dopaminu transfuzní soustavou je indikováno při poklesu arteriálního tlaku na 90 mm Hg. Dopamin zvyšuje koronární a ledvinový průtok krve neúměrně ke zvýšení srdečního výdeje, což je zvláště důležité při výskytu známek akutního selhání ledvin. Za podmínek toxémie se pro udržení energetických rezerv myokardu podává 20% roztok dextrózy s rozpustným inzulinem (1 U inzulinu na 4 g glukózy). Kardiotropní terapii lze doplnit podáváním inosinu, kreatinfosforeatinu, vitamínů skupiny B atd.

Pokud hypotenze přetrvává i přes adekvátní infuzní terapii a použití vazopresorů, jsou indikovány glukokortikoidy. Do transfuzního roztoku se přidává hydrokortizon, jehož dávka by neměla překročit 300 mg denně. Stabilizace hemodynamických parametrů při minimální rychlosti infuze se dosahuje při absenci známek zhoršení koronárního oběhu na EKG, při zachování parametrů arteriálního tlaku charakteristických pro konkrétního pacienta (ne nižších než 100-110 mm Hg) a hladiny centrálního žilního tlaku ne nižší než 40-60 mm H2O.

Transfuze červených krvinek se doporučuje při poklesu hladiny hemoglobinu pod 70 g/l. Měla by být udržována v rozmezí 70-90 g/l a v případě potřeby (známky ischemie myokardu, těžké hypoxie, krvácení, acidózy) i výše. Je nutné sledovat obsah krevních destiček v krvi a kompenzovat jejich nedostatek při poklesu pod 50x109/l; u pacientů s vysokým rizikem ztráty krve by jejich obsah měl být 50-300x109/l. Vyšší hodnoty tohoto ukazatele by měly být zajištěny před chirurgickými zákroky a invazivními zákroky.

Na pozadí septického šoku se u urologických pacientů zpravidla rozvíjí akutní respirační poruchy a hypoxémie, jejichž příčinou je blokáda plicně-kapilárního řečiště spojená se syndromem DIC. V tomto případě existují indikace k tracheální intubaci a umělé plicní ventilaci. Pro zajištění plnohodnotného ventilačního režimu je třeba zohlednit pH, PaCO2 a PaO2, protože za podmínek blokády mikrocirkulačního řečiště a arteriovenózního shuntu krve lze stav výměny plynů posuzovat pouze podle parametrů složení plynů v krvi a acidobazické rovnováhy. Pokud není možné provést analýzu krevních plynů, provádí se umělá plicní ventilace v hyperventilačním režimu (přibližně 130 % požadované hodnoty minutového respiračního objemu).

Při léčbě pacientů se septickým šokem se provádí dynamické sledování biochemických parametrů a v případě potřeby se provádí vhodná korekce. Proto může být nutné podání vhodných dávek inzulinu, pokud hladina glukózy stoupne nad 8 mmol/l. Při zhoršujícím se selhání ledvin se provádí hemodialýza. Dále se k prevenci hluboké žilní trombózy (při absenci kontraindikací) předepisují nízké dávky nízkomolekulárního heparinu sodného a k prevenci tvorby stresových vředů se předepisují blokátory H2-histaminových receptorů nebo inhibitory protonové pumpy.

Po hemodynamické stabilizaci s normálním odtokem moči lze diurézu stimulovat osmo- a saluretiky. U starších a senilních pacientů by měl být furosemid ve vysokých dávkách používán s opatrností, protože vylučování velkého množství draslíku může nepříznivě ovlivnit kontraktilní funkci myokardu, stejně jako vylučování velkých objemů tekutin může zhoršit počáteční hyperkalemii. Při použití metody nucené diurézy je nutné sledovat elektrolytové složení krve a provádět EKG. Pokud se rozvine hypokalemie, korekce se provádí roztoky aspartátu draselného a hořečnatého (panangin, asparkam), směsí glukózy, inzulínu a draslíku.

Specifická léčba septického šoku. Specifickou součástí komplexní léčby pacientů se septickým šokem je antibakteriální terapie s použitím léků, které ovlivňují etiologickou vazbu infekčního zánětlivého procesu. Nejčastějšími patogeny urologických infekcí jsou zástupci oportunní mikroflóry; navíc se zvyšuje role bakterií rezistentních na antibiotika v genezi hnisavě-septických komplikací. Vzhledem k těmto skutečnostem se doporučuje provést bakteriologické vyšetření všech možných zdrojů bakteriémie a stanovit citlivost mikroorganismů na antibakteriální léky a v případě septického šoku předepsat empirickou antimikrobiální terapii s přihlédnutím k typu podezřelého patogenu a cestám jeho průniku do těla. Nezbytnou podmínkou pro úspěšnou léčbu je odstranění obstrukce močových cest a normalizace průchodu moči.

V případě sepse a septického šoku je nutné co nejdříve zahájit intravenózní podávání antibakteriálních léků – během první hodiny po stanovení diagnózy.

Nejčastějšími patogeny způsobujícími sepsi a septický šok u „logických onemocnění“ jsou Escherichia coli a další enterobakterie. U pacientů infikovaných nozokomiálními kmeny se nacházejí antibiotikově rezistentní Pseudomonas aeruginosa, Proteus a bakterie skupiny Klebsiella-Enterobacter-Serratia. Léky volby, které jsou účinné proti těmto skupinám mikroorganismů, jsou:

• cefalosporiny třetí generace (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorochinolony (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - proti gramnegativním mikroorganismům; levofloxacin, gatifloxacin - proti grampozitivní mikroflóře);
• karbapenemy (imipenem, meropenem);
• aminoglykosidy (amikacin, tobramycin, gentamicin);
• „chráněné“ polosyntetické peniciliny (ampicilin + sulbaktam nebo piperacilin + tazobaktam).

Po obdržení výsledků bakteriologického vyšetření pokračuje antimikrobiální terapie s přihlédnutím k výsledkům stanovení citlivosti mikroorganismů s nejméně toxickým lékem. Při detekci bakterií skupiny Pseudomonas aeruginosa je nejúčinnější kombinovaná léčba.

Doporučené dávky antibiotik by se měly blížit maximálním denním dávkám nebo jim odpovídat. Léčba by měla pokračovat, dokud se stav pacienta nestabilizuje, a po dobu 3–4 dnů po návratu tělesné teploty k normálu. Celková délka antibakteriální chemoterapie je obvykle 7–10 dnů, ale při pomalém rozvoji pozitivní dynamiky, neschopnosti odvodnit zdroj infekce nebo při souběžné imunodeficienci by se měla délka léčby prodloužit.

Zvláštností antibakteriální chemoterapie u urologických pacientů je nutnost úpravy dávky v závislosti na stupni poruchy vylučovací funkce ledvin. Při rozvoji septického šoku na pozadí chronického selhání ledvin se maximální dávky antibiotik předepisují první den léčby po obnovení průchodu močí. Následně se s ohledem na převážné vylučování léčiv z těla ledvinami a nefrotoxicitu jednotlivých léků provádí léčba s ohledem na ukazatele renální filtrace, diurézy, koncentrační kapacity ledvin, hladiny celkového dusíku, močoviny a kreatininu v krvi.

V komplexní léčbě pacientů se septickým šokem se používají eferentní léčebné metody: nepřímá elektrochemická oxidace krve roztokem chlornanu sodného; ultrafialové ozařování krve (5-10 sezení po 20 minutách) a také sorpční metody detoxikace - hemosorpce a plazmasorpce.

Boj proti nozokomiálním infekcím, pečlivě zvolená antibakteriální terapie cílenými léky, zkrácení délky hospitalizace, včasné odstranění permanentních uretrálních katétrů, používání uzavřených drenážních systémů a drenáží močových cest a dodržování aseptických pravidel hrají důležitou roli v prevenci hnisavě-septických komplikací urologických onemocnění.