Pyridinolin a deoxypyridinolin v moči

Stabilita kolagenní matrix je zajištěna intermolekulárními ireverzibilními vazbami vytvořenými mezi některými aminokyselinami obsaženými v polypeptidovém řetězci kolagenu. Vzhledem k přítomnosti pyridinového kruhu se tyto křížové vazby nazývají pyridinolin (Pid) a deoxypyridinolin (Dpid). Pyridinové vazby jsou přítomny pouze v extracelulárních kolagenních fibrilách a jsou charakteristické pro diferencovanou matrix silných typů pojivové tkáně - kosti, chrupavky, dentinu. Nejsou obsaženy v kolagenu kůže a měkkých tkání, takže jejich studium je specifičtější pro posouzení resorpce kostí.

Pyridinové zesíťované vazby jsou specifickými složkami zralého kolagenu. Skládají se ze 2 N- a 2 C-propeptidů (telopeptidů) kolagenu typu I. Kostní tkáň je hlavním zdrojem pyridinolinu v biologických tekutinách těla. Tento typ vazby je přítomen také v chrupavčité tkáni a šlachách. Vzhledem k aktivnějšímu metabolismu kostní tkáně ve srovnání s jinými typy pojivové tkáně se předpokládá, že pyridinolin stanovený v moči odráží především destruktivní procesy fyziologické nebo patologické povahy v kostech.

Referenční hodnoty (norma) koncentrace pyridinolinu a deoxypyridinolinu v moči

Stáří	Pid, nmol/mmol kreatininu	Dpid, nmol/mmol kreatininu
2–10 let	160–440	31–110
11–14 let	105–400	17–100
15–17 let	42-200
Dospělí:
Muži	20–61	4–19
Ženy	22–89	4-21

Dpid se nachází téměř výhradně v kolagenu kostní tkáně, ve kterém je poměr Pid/Dpid 4:1, tento poměr je zachován i v moči, kde deoxypyridinolin tvoří 20-22 % celkového vylučování pyridinových vazeb. U onemocnění kloubů různého původu se poměr Pid/Dpid v moči zvyšuje, na rozdíl od onemocnění, která probíhají s destrukcí kostní tkáně.

Pro studium pyridinolinu a deoxypyridinolinu se doporučuje studovat druhou ranní porci moči (od 7 do 11 hodin).

Studium pyridinolinu a deoxypyridinolinu v moči je indikováno nejen pro sledování aktivity resorpčních procesů v kostní tkáni, ale také pro posouzení účinnosti léčby. Léčba je považována za účinnou, pokud se vylučování pyridinolinu a zejména deoxypyridinolinu sníží o 25 % během 3–6 měsíců léčby.

Obsah pyridinolinu a deoxypyridinolinu v moči se u primární hyperparatyreózy významně zvyšuje a po chirurgickém odstranění adenomu příštítných tělísek se normalizuje; vylučování hydroxyprolinu v tomto období zůstává poněkud zvýšené.

Během menopauzy se hladiny pyridinolinu a deoxypyridinolinu v moči zvyšují o 50–100 % a po podání estrogenu klesají na normální hodnoty. U pacientek se spinální osteoporózou korelují zesítění pyridinu v moči, zejména deoxypyridinolinu, s kostní obměnou.

U pacientů se zhoubnými nádory při hyperkalcémii se vylučování pyridinolinu a deoxypyridinolinu močí zvyšuje v průměru 2–3krát a pod vlivem terapie bisfosfonáty se hladina pyridinolinových vazeb snižuje v menší míře a pomaleji než vylučování vápníku.

Vylučování pyridinolinu a deoxypyridinolinu močí je zvýšené u osteomalácie a u pacientů s hypotyreózou, takže tyto ukazatele lze použít jako citlivý marker normalizace kostního metabolismu při léčbě hypotyreózy levothyroxinem sodným.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]