Otogenní mozkové abscesy: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Absces je dutina vyplněná hnisem a oddělená od okolních tkání a orgánů pyogenní membránou.

Klasifikace otogenních mozkových abscesů

Podle doby vzniku se otogenní abscesy obvykle dělí na časné a pozdní. Pozdní abscesy jsou ty, které se tvoří po 3 měsících.

Rané abscesy procházejí ve svém vývoji řadou po sobě jdoucích fází:

• hnisavě-nekrotická encefalitida:
• tvorba pyogenní kapsle;
• projevy abscesu;
• terminální stádium.

Pozdní abscesy se podle klinického průběhu dělí na rychle se rozvíjející, pomalu se rozvíjející a asymptomatické.

Patogeneze otogenních mozkových abscesů

Otogenní mozkové abscesy se vyskytují v těsné blízkosti místa infekce a nejčastěji jsou lokalizovány v temporálním laloku a mozečku.

V rané fázi encefalitidy (první 1-3 dny) dochází k lokální zánětlivé reakci kolem cév. Rozvoj encefalitidy je spojen s otokem mozkové tkáně a tvorbou nekrotické oblasti. V pozdní fázi encefalitidy (4-9 dní) jsou pozorovány důležité histologické změny, jako je maximální otok mozkové tkáně, zvětšení velikosti nekrózy a tvorba hnisu. Fibroblasty tvoří kolem zánětlivé zóny retikulární síť, která slouží jako prekurzor kolagenové kapsuly.

V rané fázi (10.–13. den) tvorby kapsuly je kolagenní síť zhutněna a nekrotické centrum je izolováno od okolní mozkové hmoty. Tento proces je zřejmě klíčový pro ochranu okolní tkáně před poškozením. V pozdní fázi tvorby kapsuly (14. den a později) má absces pět odlišných vrstev:

• nekrotické centrum;
• periferní zóna zánětlivých buněk a fibroblastů;
• kolagenová kapsle:
• oblast nově vytvořených cév;
• oblast reaktivní gliózy s edémem.

Vývoj dobře tvarované kapsle trvá 2 týdny.

Mezi faktory ovlivňující tvorbu kapsule patří typ patogenu, zdroj infekce, stav imunitního systému těla, užívání antibiotik a glukokortikoidů.

Příznaky otogenních mozkových abscesů

Klinické projevy abscesu závisí na jeho lokalizaci a objemu, virulenci patogenu, imunitním stavu pacienta, přítomnosti mozkového edému a závažnosti intrakraniální hypertenze. Absces je akutní zánětlivý proces, který se obvykle rozvíjí rychle, což je hlavní rozdíl od jiných lézí zabírajících intrakraniální prostor. Příznaky abscesu se vyvinou nejpozději za dva týdny a často za méně než jeden týden.

Charakteristickým rysem pozdního abscesu je přítomnost dobře definované kapsuly. Klinické projevy pozdních abscesů jsou velmi rozmanité a jsou určeny lokalizací patologického ložiska a jeho velikostí. Za hlavní příznaky pozdních abscesů lze považovat projev intrakraniální hypertenze s výskytem oftalmologických a radiologických známek patologického objemového útvaru v lebeční dutině.

Nejzávažnější komplikací mozkového abscesu je protržení hnisavé dutiny do cesty mozkomíšního moku a zejména do mozkových komor.

Existují počáteční, latentní a zjevná stádia vývoje abscesu.

V počáteční fázi je hlavním příznakem bolest hlavy. Může být hemikraniální, ale nejčastěji je difúzní, konstantní a rezistentní na léčbu. Pokud dojde k významnému zvýšení nitrolebního tlaku, je bolest hlavy doprovázena nevolností a zvracením. Zvýšený nitrolební tlak spolu s masovým efektem způsobeným abscesem může vést k narušení úrovně vědomí: od mírné zmatenosti až po rozvoj kómatu. Stav vědomí je nejdůležitějším prognostickým faktorem. Délka této fáze je 1–2 týdny.

Dále, během 2-6 týdnů vývoje latentního stádia, nejsou pozorovány zjevné příznaky poškození mozku, ale pohoda pacienta je často změněna. Nálada se zhoršuje, rozvíjí se apatie, zaznamenává se celková slabost a zvýšená únava.

Zjevné stádium trvá v průměru 2 týdny. Pokud pacient není pečlivě sledován, počáteční stádium zůstává bez povšimnutí a zjevné stádium je rozpoznáno pozdě.

Diagnostika otogenních mozkových abscesů

Fyzikální vyšetření

Během fyzikálního vyšetření pacienta ve zjevném stádiu onemocnění lze rozlišit čtyři skupiny symptomů: obecné infekční, obecné mozkové, převodní a fokální.

První skupina zahrnuje celkovou slabost, ztrátu chuti k jídlu, zácpu a úbytek hmotnosti. Tělesná teplota je obvykle normální nebo subfertilní, sedimentace erytrocytů je zvýšená, leukocytóza je mírná bez významných změn v počtu leukocytů. Polovina pacientů může zaznamenat epizodické nepravidelné zvýšení tělesné teploty na 39 °C a více.

Celkové mozkové příznaky jsou způsobeny zvýšeným nitrolebním tlakem. Patří mezi ně bolest hlavy, zvracení bez předchozí nevolnosti, ztuhlý krk, Kernigův příznak. Na rozdíl od meningitidy je bradykardie pozorována v důsledku tlaku na prodlouženou míchu. Častěji než u meningitidy jsou při vyšetření očního pozadí zjištěny městnavé optické disky. Meningismus je přítomen u 20 % pacientů. Edém papil zrakového nervu je spojen s nitrolební hypertenzí a je zjištěn u 23–50 % pacientů.

Ke kompresi vodivých systémů a subkortikálních jader dochází v důsledku dislokace mozkové tkáně. Je zaznamenána kontralaterální hemiparéza a paralýza. Mohou trpět hlavové nervy. Paréza okulomotorických a lícních nervů se vyvíjí podle centrálního typu. Centrální inervace horní skupiny obličejových svalů je bilaterální, proto je při paréze dolní skupiny svalů zachována obličejová funkce čelovitých svalů. Jsou zaznamenány pyramidální symptomy.

Největší diagnostickou hodnotu mají fokální neurologické příznaky. Fokální neurologický deficit je zaznamenán u 50–80 % pacientů, jeho projevy jsou spojeny s lokalizací abscesu.

Poškození dominantního temporálního laloku mozku (levého u praváků a pravého u leváků) je charakterizováno senzorickou a amnestická afázií. Při senzorické afázii a intaktním sluchu pacient nerozumí tomu, co se mu říká. Jeho řeč se stává bezvýznamným souborem slov. K tomu dochází v důsledku poškození Wernickeho oblasti v zadní části horního temporálního gyrusu dominantní mozkové hemisféry. Pacient také nemůže číst (alexie) ani psát (agrafie). Amnestická afázie se projevuje tím, že pacient místo pojmenování předmětu popisuje jeho účel, což je spojeno se zrakově-sluchovou disociací v důsledku poškození dolních a zadních částí temporálního a temenního laloku.

Absces v „nevedoucím“ temporálním laloku se může projevit duševními poruchami: euforií nebo depresí, sníženým kritickým myšlením, které často zůstávají bez povšimnutí. Proto se takový lalok nazývá „tichý“.

Patologie kteréhokoli z temporálních laloků mozku je doprovázena ztrátou stejných zorných polí obou očí (homonymní hemnanopsie). Postižení kortikální vestibulární reprezentace je doprovázeno závratěmi a ataxií s vychýlením těla na stranu opačnou k lézi.

Cerebelární absces je charakterizován zhoršeným tonem končetin, ataxií, spontánním nystagmem a cerebelárními příznaky. Při testu prst-na-prst je zaznamenána deviace a spuštění ruky na postižené straně. Při testu ukazováček a prst-nos je pozorováno minutí značky ve směru postižené strany. Pacient provádí test pata-koleno nejistě s nohou na postižené straně a posouvá ji dále, než je nutné. Cerebelární ataxie se projevuje deviací těla v Rombergově póze na postiženou stranu a „opilou“ chůzí s deviací na stejnou stranu. Deviace těla a končetin se shodují se směrem rychlé složky nystagmu, na rozdíl od vestibulární ataxie, u které se deviace těla a končetin shodují se směrem pomalé složky nystagmu. Spontánní nystagmus je rozsáhlý a v případě rozsáhlého poškození mozečku může být mnohočetný. Vertikální nystagmus je nepříznivým prognostickým znakem. Mezi mozečkové příznaky patří neschopnost provést chůzi do boku směrem k postižené mozečkové hemisféře, adiadochokinéza a intenční třes během prstonosného testu.

V případě mozkového abscesu je možné náhlé zhoršení stavu pacienta. To je spojeno buď s dislokací mozku, nebo s průnikem obsahu abscesu do subarachnoidálního prostoru či do mozkových komor. V případě nepříznivého průběhu onemocnění v terminálním stádiu, v důsledku výrazného dislokačního syndromu, se pozoruje anizokorie, omezení pohledu vzhůru, ztráta vědomí a poruchy respiračního rytmu. Smrt nastává buď na pozadí narůstajícího mozkového edému v důsledku zástavy dýchání a srdeční činnosti, nebo na pozadí hnisavé ventrikulitidy, kdy hnis pronikne do mozkových komor.

Laboratorní výzkum

U mozkových abscesů je pozorována středně silná neutrofilní leukocytóza s posunem leukocytárního vzorce doleva, zvýšením ESR na 20 mm/h a vyšším.

Spinální punkce při mozkovém abscesu je nebezpečná a rychle vede ke klinickému zhoršení. Změny v mozkomíšním moku jsou nespecifické. Mozkomíšní mok je průhledný, vytéká pod tlakem, má mírně zvýšený obsah bílkovin a slabě vyjádřenou pleocytózu (až 100-200 buněk/μl). Při průniku hnisu do subarachnoidálního prostoru se vyvíjí sekundární meningitida, charakterizovaná odpovídajícími změnami v mozkomíšním moku.

Instrumentální výzkum

Radiologická diagnostika má velký význam v diagnostice mozkových abscesů. Absolutními radiologickými příznaky abscesu jsou konturování kalcifikovaných stěn abscesu s přítomností hladiny kapaliny nebo plynu v něm.

Při provádění echoencefalografie a karotické angiografie lze zjistit známky intrakraniálního volumetrického procesu, který posouvá středové struktury mozku.

Pro přesnou diagnózu lokalizace mozkového abscesu je nezbytné široké využití CT a MRI. CT odhaluje hladkou, tenkou, pravidelně konturovanou stěnu abscesu, která akumuluje kontrastní látku, a také centrální oblast abscesu s nízkou hustotou. Na MRI je na T1 vážených snímcích centrální nekróza reprezentována hypointenzivní zónou, kapsule obklopuje nekrózní zónu a jeví se jako tenká izo- nebo hyperintenzivní vrstva. Vně abscesu se nachází hypointenzivní zóna, což je edém. Na T2 vážených snímcích jsou stejná data reprodukována jako centrum hyperintenzity, dobře diferencovaná hypointenzivní kapsule a okolní hyperintenzivní edém. Na základě CT a MRI dat lze určit optimální přístup k patologickému ložisku.

V temporálním laloku mozku je absces často zaoblený a v mozečku štěrbinovitý. Nejpříznivější průběh mají hladkostěnné abscesy s dobře definovanou kapslí. Kapsule však často chybí a absces je obklopen zanícenou a změklou mozkovou hmotou.

Pokud nejsou pro diagnózu k dispozici CT a MRI, lze použít pneumoencefalografii a radioizotopovou scintigrafii.

Diferenciální diagnostika

Otogenní absces mozku je třeba odlišit od abscedující encefalitidy. Vznik ohraničené hnisavé dutiny v mozkové tkáni je nejčastěji důsledkem encefalitidy a představuje jednu z variant jejího výsledku. Diferenciální diagnostika pozdního abscesu by měla být provedena také s mozkovým nádorem.

[ 1 ]