Otogenní mozkové abscesy: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Absces - dutina plná hnisu a vymezená z okolních tkání a orgánů pyogenní membránou.

Klasifikace otogenních abscesů mozku

V době výskytu jsou abscesy rozděleny na časné a pozdní. Pro pozdní nesení abscesů, tvořených později za 3 měsíce.

Brzy abscesy v jejich vývoji procházejí řadou po sobě jdoucích fází:

• hnisavá-nekrotická encefalitida:
• tvorba pyogenní kapsle;
• projevy abscesu;
• terminální fáze.

Pozdní abscesy v klinickém kurzu jsou rozděleny na rychle se rozvíjející, pomalu se rozvíjející a asymptomatické.

Patogeneze otogenních abscesů mozku

Otogennye abscesy mozku vznikají v bezprostřední blízkosti zaměření infekce a jsou nejčastěji lokalizovány ve temporálním laloku a cerebellum.

V počáteční fázi encefalitidy (první 1 3 dny) vznikají lokální zánětlivé reakce kolem krevních cév. Vývoj encefalitidy je spojen s edémem mozkové tkáně a tvorbou oblasti nekrózy. V pozdním stadiu encefalitidy (4-9. Den) jsou pozorovány takové důležité histologické změny, jako je maximální edém mozkové tkáně, nárůst velikosti nekrózy a tvorba hnisu. Fibroblasty tvoří okolo zóny zánětu retikulární síť, která slouží jako předchůdce kolagenové kapsle.

V počátečním stadiu (10. - 13. Den) tvorby kapslí se kolagenní síť zahustí a nekrotické centrum se izoluje od okolní mozkové hmoty. Je zřejmé, že tento proces je rozhodující pro ochranu okolní tkáně před poškozením. V pozdním stádiu vzniku kapslí (14. Den a později) má absces pět různých vrstev:

• nekrotické centrum;
• periferní zóna zánětlivých buněk a fibroblastů;
• kolagénová kapsle:
• oblasti nově vytvořených plavidel;
• oblast reaktivní gliózy s edémem.

Vytvoření dobře tvarované kapsle vyžaduje 2 týdny.

Mezi faktory ovlivňující tvorbu kapslí patří typ patogenu, zdroj infekce, stav imunitního systému těla, použití antibiotik a glukokortikoidů.

Symptomy otogenních abscesů mozku

Klinické projevy abscesu závisí na jeho umístění a objemu, virulence patogenu, imunitní stav pacienta, přítomnost edému mozku a závažnost intrakraniální hypertenze. Absces je akutní zánětlivý proces, obvykle se rychle vyvíjí, což je hlavní rozdíl od jiných intrakraniálních objemových formací. Symptomatologie abscesu se vyvíjí nejvýše dva týdny a často méně než jeden týden.

Charakteristickým znakem pozdního abscesu je přítomnost dobře vyjádřené kapsle. Klinické projevy pozdních abscesů jsou velmi rozmanité a jsou určeny lokalizací patologického zaměření, jeho velikosti. Vedoucí příznaky pozdních abscesů lze považovat za projev intrakraniální hypertenze s výskytem oftalmologických a radiografických příznaků patologického volumetrického výcviku v lebeční dutině.

Nejvíce ohromná komplikace abscesu mozku je průlom hnisavé dutiny v cestě proudění mozkomíšního moku a zejména v komorách mozku.

Izolujte počáteční, latentní a zřejmé fáze vývoje abscesu.

V počátečním stádiu je hlavním příznakem bolesti hlavy. Může mít povahu hemicranie, ale nejčastěji je difúzní, trvale odolná vůči léčbě. Pokud dojde k významnému zvýšení intrakraniálního tlaku, bolesti hlavy jsou doprovázeny nevolností a zvracením. Zvýšený intrakraniální tlak spolu s hromadným účinkem způsobeným abscesem může vést k porušení úrovně vědomí: od mírného omráčení až po vývoj komatu. Stav vědomí je nejdůležitějším předpovědcem. Doba trvání této fáze je 1-2 týdny.

Dále v průběhu 2-6 týdnů od vývoje latentního stavu zjevných příznaků poškození mozku není pozorováno, ale pacientův zdravotní stav je častěji změněn. Nálada se zhoršuje, apatie se vyvíjí, obecná slabost, zvýšená únava.

Zjevná etapa trvá v průměru 2 týdny. Nepozornost pozorování pacienta, počáteční fáze zůstává bez povšimnutí a zjevná fáze se rozpozná se zpožděním.

Diagnostika otogenních abscesů mozku

Fyzikální vyšetření

Když je pacient fyzicky vyšetřen ve zdánlivém stavu onemocnění, lze rozlišit čtyři skupiny příznaků: obecné infekční, celkové cerebrální, vodivé a ohnisko.

První skupinou je celková slabost, nedostatek chuti k jídlu, retardace stolice, ztráta hmotnosti. Tělesná teplota je obvykle normální nebo subferinální, ESR se zvyšuje, leukocytóza je mírná, bez významné změny počtu krvinek leukocytů. Polovina pacientů může zaznamenat příležitostné nepravidelné zvýšení tělesné teploty až na 39 ° C a vyšší.

Mozkové příznaky jsou způsobeny zvýšeným intrakraniálním tlakem. Patří mezi ně bolesti hlavy, zvracení bez předchozí nevolnosti, ztuhlý krk, symptom Kernig. Na rozdíl od meningitidy existuje bradykardie kvůli tlaku na medulla oblongata. Častěji než u meningitidy, při vyšetřování fundusu, se objevují stagnující disky z optických nervů. Meningitida je přítomna u 20% pacientů. Edém bradavek z optických nervů je spojen s intrakraniální hypertenzí a je zjištěn u 23-50% pacientů

Kolaps vodivých systémů a subkortikálních jader je důsledkem dislokace mozkové tkáně. Kontralaterální hemiparéza a paralýza jsou zaznamenány. Cerebrální nervy mohou trpět. Pareze okulomotorického a faciálního nervu se vyvíjí podle centrálního typu. Centrální inervace horní skupiny mimických svalů je oboustranná, takže když je spodní skupina svalů parizována, zachovává se funkce čelního svalu tváře. Pyramidové příznaky jsou zaznamenány.

Největší diagnostickou hodnotou jsou fokální neurologické příznaky. Ohniskový neurologický deficit byl zaznamenán u 50-80% pacientů, jeho projevy jsou spojeny s lokalizací abscesu.

Porážka dominantního temporálního laloku mozku (levý pravý a pravotočivý v leváku) je charakterizována smyslovou a amnestickou afází. Se senzorickou afází a dobře zachovaným sluchem pacient nechápe, co mu bylo řečeno. Jeho řeč se stává nesmyslným souborem slonů. To je způsobeno porážkou Wernického centra v zadní části horního temporálního gyru kůry dominantní hemisféry mozku. Pacient také nemůže číst (aleksii) a psát (agra). Amnestická afázie se projevuje skutečností, že pacient namísto názvu objektu popisuje jejich účel, který je spojen s disociací zraku a sluchu jako výsledek léze dolní a zadní části temporálních a parietálních laloků.

Absces v "neviditelném" temporálním laloku se může projevit duševními poruchami: eufórií nebo depresí, snížením kritiky, která často zůstává bez povšimnutí. Proto se takový podíl nazývá "hloupý".

Patologie nějakého temporálního laloku mozku je doprovázena ztrátou stejných polí vidění obou očí (homonymní hemannopie). Zapojení kortikální vestibulární reprezentace je doprovázeno závratě a ataxií s odchylkou těla na stranu protilehlé léze.

Absces cerebellum je charakterizována porušením tónu končetin, ataxií, spontánním nystagmem a cerebellárními příznaky. Existuje odchylka a spuštění ruky na straně léze ve vzorku prstu. U indexových a prstových nosních testů je na postižené straně chybět. Koleno-ostrý kolenní test pacienta je nestabilně proveden nohou na straně léze a přináší ji dále, než je požadováno. Cerebelární ataxie se projevuje jako odchylka těla v Rombergově pozici vůči postižené straně a "opilá" chůze s odchylkou ve stejném směru. Odchylky těla a končetin se shodují se směrem rychlého komponentu nystagmusu, na rozdíl od vestibulární ataxie, ve které se odchylky těla a končetin shodují se směrem pomalé složky nystagmu. Spontánní nystagmus je ve velkém měřítku, s rozsáhlým poškozením mozku může být vícečetné. Vertikální nystagmus je nepříznivý prognostický znak. Cerebellární příznaky zahrnují neschopnost provést chůzi v boku ve směru postižené hemisféry mozečku, adiadochokinéza, úmyslné chvění během palcenosálního testu.

Při abscesu mozku je možný náhlé zhoršení stavu pacienta. Ta je způsobena buď dislokací mozku nebo průnikem obsahu abscesu do subarachnoidního prostoru nebo do komor mozku. V nepříznivém průběhu onemocnění v konečném stadiu jsou v důsledku výrazného syndromu dislokace pozorovány anizokoria, zúžení vzhledu, ztráta vědomí a narušení rytmu dýchání. Smrt nastává buď na pozadí rostoucího otoku mozku při zastavení dýchání a srdeční činnosti, nebo proti hnisavé ventrikulitidě, když se hnis vnikne do komor mozku.

Laboratorní výzkum

U mozkových abscesů je zaznamenána mírná neutrofilní leukocytóza s posunem leukocytového vzorce vlevo, zvýšení ESR až 20 mm / h a více.

Páteřní punkce s cerebrálním abscesem je nebezpečná a rychle vede k klinickému zhoršení. Změny v mozkomíšním moku jsou nespecifické. Cerebrospinální tekutina je průhledná, vytéká pod tlakem, obsah bílkovin je mírně zvýšený a pleocytóza je špatně exprimována (až 100-200 buněk / μl). Při průniku hnisu do subarachnoidálního prostoru vyvine sekundární meningitida, charakterizovaná odpovídajícími změnami v mozkomíšním moku.

Instrumentální výzkum

Radiační diagnostika má velký význam při diagnostice mozkových abscesů. Absolutní radiologické znaky abscesu jsou konturování kalcifikovaných stěn abscesu s přítomností hladiny kapaliny nebo plynu v něm.

Při provádění echoencefalografie a koroidní angiografie mohou být prokázány známky intrakraniálního objemového procesu, který posouvá střední struktury mozku.

Široké využití CT a MRI je nezbytné pro přesné stanovení polohy mozkových abscesů. Když je CT detekována hladká, tenká, má správné obrysy a shromažďuje kontrastní stěnu abscesu, stejně jako centrální oblast abscesu se sníženou hustotou. Při MRI na T1 vážených snímcích je centrální nekróza reprezentována zónou hypo-intenzity, kapsle obklopuje zónu nekrózy a vypadá jako tenká vrstva iso- nebo hyperintense. Mimo absces je zóna hypo-intenzity. Což je edém. U T2-vážených snímků jsou stejné údaje reprodukovány jako hyperintenzní centrum, dobře diferencovaná hypointenzní kapsle a okolní hyperintenzivní edém. Na základě údajů CT a MRT lze určit optimální přístup k patologickému zaměření.

Ve temporálním laloku mozku je absces vícekrát kulatý a v cerebellum je štěrbina. Nejvíce plynulé průtoky hladkých stěn abscesů s dobře vyjádřenou kapslí. Často však kapsle chybí a absces je obklopen zanícenou a změkčenou substancí mozku.

Při absenci možnosti CT a MRI pro diagnostiku lze provést pneumoencefalografii, stejně jako radioizotopovou scintigrafii.

Diferenciální diagnostika

Otogenní absces mozku je třeba odlišit od abscesní encefalitidy. Tvorba jemné hnisavé dutiny v mozkové látce je nejčastěji důsledkem encefalitidy, což představuje jednu z variant jejího výsledku. Diferenciální diagnostika pozdního abscesu by měla být provedena s nádorem na mozku.

[1]