^

Zdraví

A
A
A

Mozková obezita: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Pozorovány jsou následující formy mozkové obezity: Itsenko-Cushingova choroba, adiposogenitální dystrofie, Lawrence-Moon-Bardet-Biedlův syndrom, Morgagni-Steward-Morelův, Prader-Williův, Kleine-Levinův, Alstrom-Halgrenův, Edwardsův, Barraquer-Siemensův lipodystrofický syndrom, Dercumova choroba, Madelungova choroba, smíšená forma obezity.

Smíšená forma mozkové obezity (jedna z nejčastějších klinických forem)

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny mozkové obezity

Příčiny mozkové obezity mohou být:

  1. patologie hypotalamu v důsledku nádoru, zánětu, posttraumatického poškození a zvýšeného intrakraniálního tlaku;
  2. narušení hypotalamické kontroly nad funkcemi hypofýzy, jak se vyskytuje u syndromu „prázdného“ tureckého sedla;
  3. konstituční biochemická vada hypotalamu a jeho spojení, dekompenzovaná pod vlivem nepříznivých faktorů prostředí (nesprávná strava a fyzická aktivita, hormonální změny, emoční stres).

Mozková obezita, která vzniká v důsledku dekompenzace konstitučně podmíněné poruchy mozkové regulace stravovacího chování a energetického metabolismu, je v klinické praxi nejčastější.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogeneze mozkové obezity

Dysfunkce mozkového systému stravovacího chování a endokrinně-metabolických procesů, zejména na úrovni hypotalamo-hypofyzárního článku regulace. V případě patologie stravovacího chování se předpokládá nedostatečnost serotonergních mediátorových systémů.

Příznaky mozkové obezity

Je zaznamenána generalizovaná distribuce tuku. Nadměrná tělesná hmotnost je obvykle kombinována s dalšími neuroendokrinně-metabolickými projevy: snížená funkce pohlavních žláz (oligo- a amenorea, neplodnost, anovulační menstruační cyklus, snížená sekrece vaginálních žláz), sekundární hyperkorticismus (hirsutismus, trofické změny kůže - fialovomodré strie, akné, arteriální hypertenze), poruchy metabolismu sacharidů (sklon k hyperglykémii nalačno, zhoršený glukózový toleranční test), poruchy metabolismu vody a soli (zadržování tekutin v těle se zjevným nebo skrytým otokem nebo pastozitou chodidel a lýtek). Poruchy motivace se projevují zvýšenou chutí k jídlu (může se objevit výrazná hyperfagická reakce na stres, která se pozoruje u 50 % pacientek), zvýšenou žízní, mírnou denní hypersomnií v kombinaci s poruchami nočního spánku a sníženou sexuální touhou.

Vegetativní poruchy jsou vždy jasně zastoupeny u cerebrální obezity. Tendence k sympatoadrenálním reakcím v kardiovaskulárním systému (zvýšený krevní tlak, tachykardie), zejména při fyzické aktivitě, je způsobena novou úrovní adaptace vegetativního aparátu na nadměrnou tělesnou hmotnost. Tím se však nevyčerpávají trvalé vegetativní poruchy, které se projevují také zvýšeným pocením, zvýšenou mastnotou kůže, sklonem k zácpě a periodickými subfebriliemi.

Kromě toho mají pacienti výrazný psychovegetativní syndrom, který se projevuje nadměrným poskytováním jakýchkoli druhů duševní aktivity, a také - v 30 % případů - paroxysmálními vegetativními projevy. Paroxysmy mají buď sympatoadrenální, nebo smíšenou povahu a zpravidla se vyskytují u pacientů s úzkostně-fobickými poruchami. Synkopální stavy jsou poměrně vzácné a pozorují se u pacientů, kteří k nim mají sklony od raného dětství. Psychopatologické poruchy jsou velmi polymorfní, nejčastěji se projevují úzkostně-depresivními a senestopaticko-hypochondrickými projevy. Možné jsou i projevy hysterického kruhu.

Algické projevy jsou široce zastoupeny, zejména chronická psychalgie ve formě tenzních bolestí hlavy, kardialgie, bolestí zad a krku. Bolesti zad a krku mohou být vertebrogenní povahy nebo se vztahovat k myofasciálním bolestivým syndromům. Nejvýraznější psychovegetativní a algické poruchy jsou zpravidla charakteristické pro pacienty s úzkostně-depresivními a hypochondrickými poruchami.

Je třeba mít na paměti, že přejídání se u pacientů s mozkovou obezitou nemusí být jen odrazem zvýšené chuti k jídlu a hladu, ale může také sloužit jako jakýsi obranný mechanismus proti stresovým vlivům. Obézní pacienti tak často jedí, aby se uklidnili a zbavili se stavu nepohodlí při nervovém napětí, nudě, osamělosti, nízké náladě, špatném somatickém stavu. Jídlo rozptyluje, uklidňuje, uvolňuje vnitřní napětí, přináší pocit uspokojení a radosti. Hyperfagická reakce na stres tedy vzniká nejen v důsledku zvýšené chuti k jídlu a hladu, ale je také formou stereotypní reakce na stres. V těchto případech je uvolnění afektivního napětí dosaženo zvýšeným příjmem potravy. Naše studie ukázaly, že formování takového stravovacího chování je usnadněno zpočátku zvýšenou chutí k jídlu od narození a nesprávnou výchovou.

Předpokládá se, že ve vzniku emotiogenního stravovacího chování hraje roli nejen podmíněný reflexní mechanismus (nesprávné učení), ale také specifičnost neurochemické cerebrální regulace s insuficiencí serotonergních systémů. Současně příjem potravy s vysokým obsahem uhlíku, snadno stravitelných, přispívá k rychlému zvýšení hladiny uhlíku v krvi s následnou hyperinzulinémií. V důsledku hyperinzulinémie se mění propustnost hematoencefalické bariéry pro aminokyseliny se zvýšením propustnosti pro tryptofan. V důsledku toho se zvyšuje množství tryptofanu v centrálním nervovém systému, což vede ke zvýšení syntézy serotoninu. Příjem potravy bohaté na sacharidy je tedy pro pacienty jakýmsi lékem, regulujícím hladinu a metabolismus serotoninu v centrálním nervovém systému. Právě se zvýšením hladiny serotoninu v centrálním nervovém systému je spojen stav sytosti a emoční pohody, který se u pacientů objevuje po emotiogenním jídle.

Kromě emočního stravovacího chování se obézní lidé vyznačují tzv. externím stravovacím chováním. Projevuje se zvýšenou a převažující reakcí nikoli na vnitřní, ale na vnější podněty k jídlu (druh jídla, reklama na jídlo, dobře prostřený stůl, typ jídla). Pocit sytosti u obézních lidí je prudce snížen, vyznačují se rychlým vstřebáváním potravy, večerním přejídáním, vzácnými a vydatnými jídly.

U řady pacientů s cerebrální obezitou není možné zjistit fakt přejídání. Hormonální studie u těchto pacientů odhalily sníženou hladinu somatotropinu s nedostatečným poklesem během emočního stresu, zvýšenou hladinu kortizolu s jeho nadměrným zvýšením v reakci na emoční stres, které není kompenzováno odpovídajícím zvýšením ACTH. Tato data nám umožnila usoudit, že u pacientů s hyperfagickou reakcí na stres převládají motivační poruchy, zatímco u pacientů bez takové reakce převládají neurometabolicko-endokrinní poruchy.

Mozková obezita může být kombinována se syndromy idiopatického edému, diabetes insipidus, perzistující laktorey-amenorey (PLA).

Diferenciální diagnóza: v první řadě je nutné vyloučit endokrinní formy obezity - hypotyreózu, Itsenko-Cushingův syndrom, hypogenitální obezitu, obezitu s hyperinzulinismem. U exogenně-konstituční formy obezity se zpravidla detekují hypotalamo-hypofyzární projevy. Otázka primární nebo sekundární povahy těchto projevů dosud nemá jasnou odpověď. Zastáváme názor, že u exogenně-konstituční formy obezity dochází také k primární dysfunkci mozkové regulační vazby. Zdá se, že tyto dvě formy obezity se neliší kvalitativními znaky, ale pouze stupněm mozkové dysfunkce.

Co je třeba zkoumat?

Léčba mozkové obezity

Léčba obezity by měla být zaměřena na odstranění příčiny hypotalamo-hypofyzární dysfunkce. Používají se tradiční terapeutické přístupy k léčbě nádorů, neuroinfekčních a posttraumatických lézí. V případě konstituční hypotalamické deficience se používají nespecifické typy terapie, z nichž hlavní jsou různá dietní opatření, zvýšená fyzická aktivita, změna nesprávného stravovacího a motorického stereotypu. Dlouhodobé dávkované hladovění lze doporučit všem pacientům bez hyperfagické reakce na stres. V případě takové reakce je třeba k předepisování dávkovaného hladovění přistupovat diferencovaně. Před předepsáním léčby dávkovaným hladověním je vhodné provést zkušební denní hladovění a v závislosti na pacientově pohodě doporučit či nedoporučovat další léčebnou kúru. V případě zhoršení úzkostných poruch během zkušebního denního hladovění není další léčba touto metodou indikována.

Používají se různé druhy farmakoterapie. Léčba anorexigenními léky amfetaminové řady (fepranon, desopimone) je kontraindikována. Nedoporučuje se užívání adrenergních anorexantů, které jsou svými vlastnostmi podobné amfetaminům (mazindol, teronac). Tyto léky zvyšují citlivost pacientů na stres, zhoršují úzkostné poruchy, dekompenzují psychovegetativní projevy a psychopatologické poruchy. Zároveň se příjem potravy někdy nesnižuje, ale zvyšuje, protože pacienti s emocionálním stravovacím chováním nejedí v důsledku zvýšené chuti k jídlu, ale „pojídají“ úzkost, špatnou náladu atd.

V posledních letech se úspěšně používají anorexigenní látky nové generace příbuzné agonistům serotoninu - fenfluramin (minifág) nebo dexfenfluramin (isolipan). Obvyklé dávky jsou 60 mg minifágu nebo 30 mg isolipanu denně po dobu tří až šesti měsíců. Tyto látky se zásadně liší od předchozí generace anorexantů. Pomáhají zvýšit pocit sytosti, snižují projevy emočního stravovacího chování, stimulují procesy metabolismu tuků, normalizují hormonální stav a nejsou návykové. Kontraindikace pro léčbu serotonergními anorexanty jsou depresivní poruchy, panické ataky (vegetativní paroxysmy), závažná patologie jater a ledvin. Užívání hormonů štítné žlázy se doporučuje pouze při ověřeném snížení funkce štítné žlázy. V takových případech se tyreoidin předepisuje v malých dávkách (0,05 g 2krát denně po dobu 20 dnů). V případě současného edematózního syndromu se doporučuje užívat veroshpiron 0,025 g 3krát denně po dobu 1-2 měsíců. Užívání jiných diuretik není indikováno. Široce se používají intramuskulární injekce adiposinu 50 U 12krát denně, obvykle po dobu 20 dnů. Léčba adiposinem se používá na pozadí nízkokalorické diety.

Doporučené léky ovlivňující tkáňový metabolismus: methionin 2 tablety 3krát denně, vitamíny skupiny B (nejlépe vitamíny B6 a B15). K úpravě autonomních poruch se používají alfa- a beta-blokátory - pyrroxan a anaprilin. Je nutné užívat léky zlepšující mozkovou hemodynamiku: stugeron (cinnarizin), komplamin (theonikol, xantinol nikotinát), cavinton. Zpravidla se předepisují na 2-3 měsíce, 2 tablety 3krát denně. Je nutné užívat léky zlepšující metabolické procesy v mozku a jeho prokrvení: nootropil (piracetam) 0,4 g 6krát denně po dobu 2-3 měsíců s následnými opakovanými kúrami po 1-2 měsících a aminalon 0,25 g 3-4krát denně po dobu 2-3 měsíců.

Léčba obezity musí nutně zahrnovat užívání psychotropních léků, které ovlivněním neurochemických procesů nejen pomáhají normalizovat psychopatologické poruchy, ale v některých případech také zlepšují neuroendokrinní procesy. Užívání psychotropních léků je nezbytné i k prevenci nežádoucích důsledků dietoterapie. Nesmíme zapomínat, že neschopnost uspokojit dominantní potravinovou motivaci je pro obézní pacienty při dietě významným stresovým faktorem. Je znám značný počet klinických pozorování s výskytem (nebo zesílením) psychopatologických a vegetativních poruch s úbytkem hmotnosti, po nichž pacienti odmítají terapii. Psychotropní terapie je zvláště důležitá u pacientů s hyperfagickou reakcí na stres, u kterých snížení stresové dostupnosti organismu a snížení psychopatologických projevů vede k významnému snížení množství konzumované potravy. Psychotropní léky se předepisují přísně individuálně, na základě povahy emocionálních a osobních poruch; užívají se dlouhodobě po dobu šesti měsíců. Obvykle se v kombinaci s denními trankvilizéry (mesapam) nebo antidepresivy používají méně závažná neuroleptika, jako je sonapax. Preferována jsou antidepresiva nové generace, která jsou selektivními agonisty serotoninu, a to inhibitory zpětného vychytávání serotoninu v presynaptické membráně: fluoxetin (prozac), sertralin (zoloft). Doporučené dávky: 20 mg prozacu jednou denně po dobu 2-3 měsíců; zoloft od 50 do 10 mg denně, dávka se užívá ve třech dávkách, délka terapie je až 3 měsíce. Antidepresiva této řady kromě zmírnění psychopatologických, psychovegetativních a algických projevů pomáhají normalizovat stravovací návyky, eliminují hyperfagické reakce na stres, způsobují anorektické reakce a vedou k úbytku hmotnosti. Tyto léky by neměly být předepisovány společně s antidepresivy jiných skupin a anorexigenními látkami jakéhokoli účinku. Psychoterapie je velmi relevantní metodou léčby.

Hlavním cílem psychoterapie je zvýšit odolnost pacientů vůči stresu, vytvořit nový potravinový a motorický stereotyp, naučit rozlišovat impulsy různých modalit (hlad a afektivní stavy), zvýšit sebevědomí pacientů a rozvíjet vyšší potřeby. Využívají se různé typy psychoterapeutického ovlivňování. Do popředí se dostává behaviorální a racionální psychoterapie, metody orientované na tělo. Léčba obezity by měla být vždy komplexní a zahrnovat dietoterapii, fyzioterapeutické metody ovlivňování, cvičební terapii, behaviorální terapii a farmakoterapii. Léčba je dlouhodobá. Pacienti by měli být pod dohledem lékaře po dobu několika let.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.