Metabolická alkalóza

Metabolická alkalóza - porušení stavu kyseliny a báze, projevující se snížením iontů vodíku a chloru v extracelulární tekutině, vysokými hodnotami pH v krvi a vysokou koncentrací hydrogenuhličitanu v krvi. K udržení alkalózy musí dojít k porušení renální exkrece HCO3 ~. Symptomy a příznaky v závažných případech zahrnují bolesti hlavy, letargii a tetany. Diagnostika je založena na klinických údajích a stanovení složení plynu v arteriální krvi a na úrovni plazmatických elektrolytů. Korekce původní příčiny je někdy indikována intravenózním nebo perorálním podáním acetazolamidu nebo HC1.

[1], [2], [3],

Příčiny metabolická alkalóza

Hlavní příčiny vývoje metabolické alkalózy - ztráta tělesa H ⁺, exogenní bikarbonátová zátěž.

Ztráty H ^{+ v}  těle s vývojem metabolické alkalózy jsou zpravidla pozorovány lézemi gastrointestinálního traktu a ledvinové patologie. V těchto situacích, spolu se ztrátou vodíkových iontů, se také ztrácejí chloridy. Reakce organismu, zaměřená na doplnění chloridových ztrát, závisí na typu patologie, což se odráží v klasifikaci metabolické alkalózy.

Ztráta H ⁺  přes gastrointestinální trakt

Jedná se o nejčastější příčinu vzniku metabolické alkalózy na klinice vnitřních nemocí.

Klasifikace a příčiny metabolické alkalózy

Klasifikace	Důvod
Léze gastrointestinálního traktu
Chlorid-rezistentní alkalóza
Chlorosensibilní alkalóza	Zvracení, drenáž žaludku, adenom adrenomů konečníku nebo tlustého střeva
Poškození ledvin
Chlorosensibilní alkalóza	Diuretická terapie, postcalkapkonická alcalóza
Chlorovaná rezistentní alkalóza s arteriální hypertenzí	Connův syndrom, Cushingův, nadledvin, renovaskulární hypertenze, léky s vlastnostmi (mineralokortikoidní karbenoxolon, kořen lékořice), léčba glukokortikoidy
Chlorid-rezistentní alkalóza při normálním tlaku	Bartterův syndrom, silná deplece draslíku
Vložení bikarbonátu	Masivní bikarbonátová terapie, masivní krevní transfúze, ošetření zásaditými výměnnými pryskyřicemi

V žaludeční šťávě ve vysokých koncentracích obsahují chlorid sodný a kyselinu chlorovodíkovou, v nižších koncentracích - chlorid draselný. Sekrece v žaludku 1 mmol / l H ^{+ je}  doprovázena tvorbou 1 mmol / l bikarbonátu v extracelulární tekutině. Proto ztráta iontů vodíku a chloru během zvracení nebo aspirace žaludeční šťávy pomocí sondy je kompenzována zvýšením koncentrace hydrogenuhličitanu v krvi. Současně draselný ztráty, což vede k výstupu K ⁺  z buňky k jeho nahrazení na ionty H ⁺  (rozvoj intracelulární acidózy) a stimulace hydrogenuhličitanu reabsorpce. Vyvinutý intracelulární acidóza vyčnívá další faktor přispívající k ztrátě vodíkových iontů na úkor vyrovnávacích účinků, které se projevují ve svých buňkách sekrece zlepšení, včetně renálních tubulech, což vede k okyselení moči. Tento komplexní mechanismus vysvětluje tzv. "Paradoxní kyselou moč" (nízkopoziční hodnoty pH pod metabolickou alkalózou) s prodlouženým zvracením.

To znamená, že vývoj metabolické alkalózy v důsledku ztráty žaludeční šťávy, kvůli hromadění krevních bikarbonátů v reakci na několika faktorech: na okamžité ztrátě H ⁺  z žaludečního obsahu, rozvoj intracelulární acidózy, jako odpověď na hypokalemii a ztráty iont vodíku ledvin, jako vyrovnávací reakce na intracelulární acidóze. Z tohoto důvodu vyžaduje korekce alkalózy zavádění roztoků chloridu sodného, chloridu draselného nebo kyseliny chlorovodíkové.

[4], [5], [6]

Ztráta H ⁺  ledvinami

V tomto případě se alkalóza obvykle rozvíjí s použitím silných diuretik (thiazid a smyčka), které odstraňují sodík a draslík ve formě příbuzné chlóru. V tomto případě dochází ke ztrátě velkého množství tekutin a vzniká hypovolemie, prudké zvýšení celkové vylučování kyselin a chloru, což vede k metabolické alkalóze.

Nicméně, při dlouhodobém užívání diuretik který se vyvíjel na pozadí hypovolemii a pokračující metabolické alkalóze dochází vyrovnávací zpoždění sodného a chloridu a vylučování moči se snížil na méně než 10 mmol / l. Tento indikátor je důležitý v diferenciální diagnostice chlorid-citlivých a chlor-rezistentních variant metabolické alkalózy. Při chloridové koncentraci menší než 10 mmol / l je alkalóza považována za hypovolemickou, citlivou na chloridy a může být korigována zavedením roztoků chloridu sodného.

Symptomy metabolická alkalóza

Symptomy a známky mírné alkalózy jsou obvykle spojeny s etiologickým faktorem. Závažnější metabolické zvýšení alkalóza ionizované vázání vápníku proteiny, což vede k  hypokalcemii  a objeví příznaky bolesti hlavy, letargie a nervosvalové dráždivosti, někdy s  delirium, tetanii a křeče. Alkalemie také snižuje prahovou hodnotu pro nástup příznaků anginy a arytmií. Současná hypokalémie může způsobit slabost.

Formuláře

Alkalóza po hyperkapniku

Post-hyperkapnická alkalóza se obvykle vyvine po eliminaci respiračního selhání. Vývoj post-hyperkapnové alkalózy je spojen s obnovou stavu kyselé báze po respirační acidóze. Při vzniku post-hyperkapnové alkalózy hraje hlavní roli zvýšená renální reabsorpce hydrogenuhličitanu na pozadí respirační acidózy. Rychlé obnovení P _a CO ₂  přes ventilátor normy nesnižuje reabsorpci hydrogenuhličitanu a nahradí vývoj alkalózu. Tento mechanismus vývojových poruch stavu acidobazické vyžaduje pečlivý a pomalý pokles F _a CO 2  v krvi pacientů s chronickou hyperkapnii.

[7]

Chlorid-rezistentní alkalóza

Hlavní příčinou vývoje alkalózu hloridrezistentnogo - nadbytku mineralokortikoidů, které stimulují reabsorpci a draslíku H ⁺  v distálním nefronu a hydrogenuhličitany maximální reabsorpce ledvinami.

Tato provedení alkalóza mohou být doprovázeny zvýšením krevního tlaku při zvýšené tvorby aldosteronu primární (Conn syndrom), nebo v důsledku aktivace renin RAAS (renovaskulární hypertenze), zvýšená tvorba (nebo obsahu) kortizolu nebo jeho prekurzorů (Cushingův syndrom, léčby kortikosteroidy, podávání léků s mineralokortikoidní vlastnosti: carbenoksolona, kořen lékořice).

Normální hladina krevního tlaku je zjištěna u onemocnění, jako je Bartterův syndrom a závažná hypokalémie. Když hyperaldosteronismus Bartterův syndrom také vyvinout v odezvě na aktivaci RAAS však extrémně vysoká produkce prostaglandinů, který se vyskytuje v tomto syndromu, brání vzniku vysokého krevního tlaku.

Příčinou metabolická alkalóza je v rozporu chloridu reabsorpci ve vzestupné Henleovy kličky kolene, což vede ke zvýšené vylučování chloridu spojeného s H ⁺, sodík, draslík. Pro provedení, hloridrezistentnyh metabolickou alkalózu vyznačuje vysokou koncentrací chloridů v moči (vyšší než 20 mmol / l) a odolnost proti alkalóza na zavedení chloridů a nahrazení objemu krve cirkulující.

Další příčinou metabolické alkalózy může hydrogenuhličitanu zatížení, ke kterému dochází při konstantní úvod hydrogenuhličitany, masivní transfúze krve a zpracování alkalických výměnné pryskyřice, alkálie, když zatížení překročí schopnost ledvin k jejich vylučování.

[8], [9], [10]

Diagnostika metabolická alkalóza

K rozpoznání metabolické alkalózy a přiměřenosti respirační kompenzace je nutné určit složení plynů v hladinách arteriální krve a plazmatických elektrolytů (včetně vápníku a hořčíku).

Často lze zjistit příčinu z údajů o historii a fyzickém vyšetření. Z neznámého důvodu a při normální funkci ledvin je nutné měřit koncentrace K a Cl v moči (hodnoty nejsou diagnostické pro selhání ledvin). Úroveň chloru v moči je nižší než 20 meq / l, což signalizuje signifikantní renální reabsorpci a naznačuje příčinu závislou na Cl. Úroveň chloru v moči více než 20 meq / l přebírá formu nezávislou na Cl.

Úroveň draslíku v moči a přítomnost nebo nepřítomnost hypertenze pomáhají diferencovat metabolickou alkalosu nezávislou na Cl.

Úroveň draslíku v moči nižší než 30 meq / den naznačuje hypokalemii nebo zneužití laxativ. Úroveň draslíku v moči o více než 30 meq / den bez hypertenze naznačuje nadměrné užívání diuretik nebo syndromů Bartera nebo Gitelmana. Úroveň draslíku vyšší než 30 meq / den za přítomnosti hypertenze vyžaduje posouzení pravděpodobnosti hyperaldosteronismu, přebytku mineralokortikoidů a renovaskulárních onemocnění; Studie obvykle zahrnují stanovení plazmatické aktivity renínu a hladiny aldosteronu a kortizolu.

[11], [12], [13], [14], [15]

Léčba metabolická alkalóza

Léčba metabolické alkalózy je úzce spjata s okamžitou příčinou, která určuje vývoj této poruchy acidobazického stavu. Je třeba léčit počáteční příčiny korekcí hypovolemie a hypokalémie.

Pacienti s metabolickou alkalózou závislou na Cl intravenózně podávaný 0,9% fyziologickým roztokem; Rychlost zavedení typicky 50-100 ml / hod výše a další močových tekutina ztráty před dosažením hladiny chloru v moči vyšší než 25 mmol / l a normalizaci pH moči po počáteční obnovení náležité bikarbonaturii. U pacientů s metabolickou alkalózou nezávislou na O není účinek rehydratace obvykle pozorován.

U pacientů s těžkou metabolickou alkalózou (např. PH> 7,6) je někdy nutná naléhavá korekce plazmatického pH. Je možné použít hemofiltraci nebo hemodialýzu, zejména s hypervolemií. Účel acetazolamid 250-375 mg perorálně nebo intravenózně 1 nebo 2 krát denně zvyšuje vylučování HCO3-, ale může také zvýšit ztráty K + nebo PO4 vylučování; nejvyšší účinnost může být pozorována u pacientů s hypervolemií a metabolickou alkalózou způsobenou diuretiky, stejně jako u pacientů s metabolickou alkalózou po hyperkapnici.

Intravenózní podání roztoku kyseliny chlorovodíkové na 0,1-0,2 normální, je bezpečné a účinné, ale může být provedeno pouze prostřednictvím centrální vedení ve vztahu k giperosmotichnostyu sklerózy a periferní žíly. Dávka je 0,1-0,2 mmol / (kghh) s potřebou častého sledování složení arteriálního krevního plynu a hladiny elektrolytu v plazmě.

Při intenzivní ztrátě chloridů a H ⁺  v gastrointestinálním traktu je nutné zavést roztoky obsahující chlor (chlorid sodný, chlorid draselný, chlorovodík); se současným poklesem objemu oběhu krve - doplňování jeho objemu.

Při závažném hypokalemia v pozadí nadměrné tělesné mineralokortikoid (Conn syndrom, Cushingův, Bartterovým, kongenitální adrenální hyperplazie) by měl být používán se solnou dietu s nízkým tráví chirurgickou léčbu nádoru způsobené nadměrnou produkcí mineralocorticoids antagonisté užíváním mineralokortikoidní (diuretika: amilorid, triamteren, spironolakton) podávaných roztoků a chlorid draselný, aplikovat indomethacin, antihypertenzivy.

Kromě toho, aby se eliminovala metabolická alkalóza s výraznou hypokalemií, která vznikla jako důsledek dlouhodobého podávání diuretik, je nutné je přestat používat; při exogenním zavádění bikarbonátů - k zastavení infuzí alkalických roztoků, krev.