Herpetické kožní léze: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Mezi herpetické kožní léze patří herpes simplex a pásový opar.

Jednoduchý vezikulární lišejník je způsoben virem herpes simplex typu I nebo II, charakterizovaným výrazným dermato-neurotropismem. Infekce virem typu I se obvykle vyskytuje v raném dětství (možnost intrauterinního proniknutí viru do těla je povolena) a typem II - po pubertě. Virus typu I nejčastěji způsobuje poškození obličeje a kůže jiných oblastí těla, virus typu 11 - sliznic genitálií. Protilátky proti viru typu I se nacházejí u většiny dospělých, proti typu II mnohem méně často. Infekce virem typu II se nejčastěji vyskytuje sexuálně.

V místech průniku viru se vyvíjejí primární kožní nebo slizniční léze vezikulární, méně často bulózní povahy, někdy se vyskytující jako aftózní stomatitida, keratokonjunktivitida, vulvovaginitida. Byly popsány frambesiformní změny. Virémie často vede k celkovým reakcím ve formě viscerálních projevů, z nichž nejnebezpečnější je encefalitida. Při infekci virem herpes simplex typu II během porodu se u 5–50 % dětí vyvine diseminovaná infekce, která je často fatální. Následně infekce obvykle probíhá latentně, virus přetrvává v gangliích a k relapsům dochází zpravidla pod vlivem faktorů snižujících odolnost organismu, zejména nachlazení. V mechanismech relapsu herpes simplex hraje důležitou roli potlačení buněčné imunity.

Klinicky je onemocnění charakterizováno vyrážkou malých seskupených vezikul, obvykle s průhledným obsahem, které zasychají nebo se otevírají a tvoří eroze, méně často erozivně-ulcerózní léze. Vyrážka ustoupí během několika dní a obvykle nezanechává jizvy. Poškození očí je závažnější a může vést ke ztrátě zraku. Existují důkazy o roli viru typu II ve vývoji rakoviny děložního čípku. Mezi atypické varianty onemocnění patří zosteriformní, abortivní, rupioidní a edematózní. V případě přetrvávajícího a neobvyklého průběhu je nutné vyloučit HIV infekci. Virus herpes simplex je považován za jednoho z častých agens, které vyvolávají rozvoj exsudativního multiformního erythema. U pacientů s ekzémem nebo difúzní neurodermatitidou se herpes vyvíjí, častěji pozorovaný v dětství, charakterizovaný těžkým průběhem s vysokou teplotou.

Patomorfologie. Hlavním morfologickým prvkem je intraepidermální vezikula, která vzniká v důsledku edému a destruktivních změn epidermálních buněk (balonizující dystrofie), což vede k tvorbě vícekomorových vezikul v horních částech epidermis, obklopených oblastmi retikulární dystrofie. Pro toto onemocnění je typická přítomnost intranukleárních inkluzí (eozinofilních tělísek) v balonizujících buňkách. V dermis se morfologické změny mohou pohybovat od drobné zánětlivé infiltrace až po významné změny postihující stěny cév. Infiltráty se skládají převážně z lymfocytů a neutrofilních granulocytů.

Histogeneze. Replikace virové DNA probíhá v jádrech infikovaných buněk. Charakteristickým rysem je časná migrace viru, zbaveného vnějšího obalu, do kmenů senzorických nervů, kterými vstupuje do ganglií, kde se množí a opět migruje do kůže. Mechanismy reaktivace viru během relapsů onemocnění byly málo prozkoumány. Tento proces je ovlivněn oslabenou imunitní kontrolou, zvýšenou citlivostí epiteliálních buněk na virus a sníženou syntézou interferonu.

Pásový opar, stejně jako plané neštovice, je způsoben neurotropním virem - Herpesvirus varicella zoster. Vývoj onemocnění je usnadněn sníženou imunitou, těžkými onemocněními, zejména maligními, lymfoproliferativními, radiační expozicí a dalšími faktory, které imunitu snižují, včetně HIV infekce. Vyskytuje se častěji u lidí starších 50 let, k infekci obvykle dochází v dětství, což vede k rozvoji planých neštovic. Pásový opar u dospělých je považován za důsledek reaktivace viru, který zůstává v zadních kořenech míchy nebo uzlinách trojklanného nervu. Klinicky se vyznačuje erytematózně-vezikulárními, méně často bulózními vyrážkami, které se zpravidla nacházejí na jedné straně v oblasti poškození nervů, doprovázenými silnou bolestí, zejména pokud je do procesu zapojena první větev trojklanného nervu. Někdy se při závažnějším průběhu mohou objevit rozptýlené vyrážky. Jsou menší ve srovnání s hlavním ložiskem, morfologicky podobné ložiskům planých neštovic. Obsah vezikul a puchýřů je obvykle průhledný, ale může být zakalený nebo hemoragický. U oslabených pacientů, zejména při lokalizaci na obličeji, mohou být pozorovány nekrotické změny s tvorbou dlouhodobě se nehojících vředů. Někdy jsou současně postiženy obličejový, sluchový a trojklanný nerv. Pokud jsou postiženy oči, což je pozorováno přibližně u 1/3 pacientů, je možná ztráta zraku a občas se vyvine meningoencefalitida. U některých pacientů může dlouhodobě přetrvávat postherpetická neuralgie.

Patomorfologie. Morfologické změny v kůži jsou podobné jako u jednoduchého vezikulárního lišejníku, ale jsou výraznější. V epiteliálních buňkách bazální vrstvy je pozorována balonková dystrofie, způsobená prudkým intracelulárním edémem a změnami v jádrech. Postižená jádra obsahují inkluze ve formě eozinofilních tělísek. Intracelulární edém je kombinován s intercelulárním, což vede k tvorbě bublin v horních částech zárodečné vrstvy. V dermis je detekována slabá infiltrace neutrofilních granulocytů, které poté migrují do epidermis. Kromě toho jsou postiženy nervové kmeny a odpovídající kořeny senzorických ganglií. V jádrech postižených gangliových buněk se nacházejí eozinofilní tělíska a elektronová mikroskopie odhaluje herpes virus. Částice viru se nacházejí také v endotelových buňkách kožních kapilár a axonů.

Histogeneze. Výskyt kožních vyrážek předchází virémie. Několik dní po vzniku puchýřů jsou v krevním séru pacientů detekovány protilátky proti viru, reprezentované imunoglobuliny G, A a M, z nichž některé (IgG) přetrvávají po celý život. Po dobu několika dnů od začátku onemocnění zůstává buněčná imunita potlačena.

Nakažlivý molluscum (syn.: epiteliální molluscum, nakažlivý molluscum, nakažlivý epiteliom) je onemocnění způsobené virem obsahujícím DNA ze skupiny neštovic. Zavedení viru je usnadněno traumatem kůže, umožňuje jeho lymfohematogenní šíření. Infekce je doprovázena tvorbou protilátek, zejména IgG. Klinicky se projevuje žlutobílými nebo načervenalými čočkovitými papulami zaoblených obrysů, polokulovitého tvaru s lesklým povrchem, pupeční prohlubní uprostřed, husté konzistence. Při tlaku na papulu z jejích bočních ploch se z centrálního otvoru uvolňuje sýrovitá hmota. Vyrážky jsou rozptýlené nebo seskupené, zejména na obličeji, hrudníku, genitáliích, u homosexuálů - perianálně. Mohou být jednotlivé, ale častěji - mnohočetné, zejména při imunodeficienci, včetně té způsobené virem lidské imunodeficience. Pokud jsou lokalizovány na očních víčkách, může se vyvinout zánět spojivek a tečkovitá keratitida. Nejčastěji jsou postiženy děti. Průběh je dlouhý, onemocnění se často spontánně hojí, někdy zůstávají jizvy.

Patomorfologie. V oblasti prvku se nacházejí hruškovité výrůstky epidermis, jejichž buňky, zejména horní vrstvy, obsahují velké intracelulární inkluze - tělíska molluscum. Zpočátku vypadají jako vejčité eozinofilní struktury a při zvětšení se stávají bazofilními. Ve středu léze na úrovni rohovité a granulární vrstvy se nachází kráterovitá prohlubeň zcela vyplněná tělísky molluscum obsahujícími mnoho virových částic. Při povrchovém umístění tělísek molluscum v epidermis jsou změny v dermis nevýznamné, ale v případech šíření destrukce epiteliálních buněk do bazální vrstvy a pronikání procesu do dermis se v ní vyvíjí výrazná zánětlivá reakce. Infiltrát se skládá z lymfocytů, neutrofilních granulocytů, makrofágů a obrovských buněk cizích těles.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]