Herpetické kožní léze: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Herpetické léze pokožky zahrnují jednoduchý močový měchýř a šindele.
Jednoduchý lichen bubliny je způsoben herpes simplex virus typu I nebo II, charakterizovaný těžkými dermatoneurotropními příznaky. Infekce s virem typu I se obvykle vyskytuje v raném dětství (je povoleno intrauterinní proniknutí viru do těla) a typ II po pubertě. Virus typu I často způsobuje poškození tváře a pokožky ostatních oblastí těla, viru typu 11 - sliznice pohlavních orgánů. Protilátky proti viru typu I se vyskytují u většiny dospělých, proti typu II mnohem méně často. Infekce virem typu II se často vyskytuje sexuálně.
V místech, kde je penetrace viru rozvíjí primární léze na kůži nebo sliznici vezikulární, zřídka bulózní přírodě, tekoucí někdy na typu aftózní stomatitida, keratokonjunktivitida, vulvovaginitidy. Jsou popsány změny rámu. Často se v důsledku viremie objevují obecné reakce ve formě viscerálních projevů, z nichž nejnebezpečnější je encefalitida. Při infekci dětí během porodu s virem herpes simplex typu II se u 5 až 50% z nich rozšiřuje šíření infekce s častým letálním výskytem. V budoucnu je průběh infekce obvykle latentní, virus zůstává v gangliích, relapsy se zpravidla vyskytují pod vlivem faktorů, které snižují rezistenci organismu, zejména chlazení. V mechanismu opakování herpes simplexu hraje důležitou roli potlačení buněčné imunity.
Klinicky je onemocnění charakterizované vyrážkou malých skupinových váčků, obvykle s průhledným obsahem, které schnou nahoru nebo otevřených s tvorbou erozí, zřídka - erozivní a ulcerativní léze. Rasový záchvat několik dní, obvykle bez zanechání jizev. Porážka očí je silnější, může vést ke ztrátě zraku. Existuje důkaz o úloze viru typu II ve vývoji rakoviny děložního čípku. Z atypických variant choroby jsou izolovány zosteriiformní, abortní, rupioidní, edematózní. V případě trvalého a neobvyklého průběhu by měla být infekce HIV vyloučena. Virus herpes simplex je považován za jeden z častých agens, který vyvolává vývoj multiformního exsudativního erytému. Herpesová infekce pacientů s ekzémem nebo difuzní neurodermatitidou vyvolává herpetický ekzém, který je častěji pozorován v dětství, vyznačující se silným proudem s vysokou teplotou.
Pathomorfologie. Hlavní složkou je morfologický intraepidermální lahvička vyplývající z otoku a destruktivní změny epidermálních buněk (balonem degenerace), což způsobuje, že vícekomorová vezikuly jsou vytvořeny v horní epidermis obklopen retikulární části dystrofie. Typické pro tuto nemoc je přítomnost vměstků intranukleární balónem buněk (počet eosinofilů). V dermis lze morfologické změny v rozsahu od malých až po velké zánětlivá infiltrace zahrnující cévních stěn. Infiltrovat skládá hlavně z lymfocytů a neutrofilů.
Histogeneze V jádrech infikovaných buněk dochází k replikaci DNA viru. Charakteristickým znakem je včasná migrace viru, zbaveného vnějšího pláště, do kmenů senzorických nervů, kterými se vniká do ganglia, kde se množí a znovu migruje do kůže. Mechanizmy reaktivace viru v relapsu nemoci byly studovány jen málo. Tento proces je ovlivněn oslabením imunitní kontroly, zvýšenou citlivostí na virus epiteliálních buněk, sníženou syntézou interferonu.
Šindle, jako kuřice, jsou způsobeny neurotropním virem - herpesvirus varicella zoster. Vývoj choroby přispívá ke snížení imunity, těžký proud onemocnění, zvláště maligního, lymfoproliferativní, expozice záření, a další faktory, které snižují imunitní systém, včetně infekce HIV. Vyskytuje se častěji u osob nad 50 let, infekce se obvykle vyskytují v dětství, což vede k vývoji kuřicích neštovic. Pásový opar u dospělých je vidět v důsledku reaktivace zbývající v dorzálním kořenovém míchy nebo uzlů trojklanného nervu virem. Klinicky vyznačující eritemato bublina, alespoň bulózní erupce, v rozsahu, typicky, z jedné strany, v oblasti poškození nervů, doprovázené silné bolesti, zejména zapojením první větve trojklanného nervu. Někdy v těžším kurzu mohou být rozptýlené vyrážky. Jsou menší než hlavní zaměření, morfologicky podobné jako u kuřecích neštovic. Obsah bublin a puchýřků je obvykle průhledný, ale může být zakalený nebo hemoragický. U oslabených pacientů, zvláště když jsou lokalizovány na obličeji, se mohou objevit nekrotické změny s tvorbou dlouhodobě nehojících vředů. Někdy jsou postiženy obličejové, sluchové a trigeminální nervy. Když jsou oči postiženy, což je pozorováno u asi 1/3 pacientů, je možné ztrátu zraku a občas se vyskytuje meningoencefalitida. U některých pacientů může postherpetická neuralgie dlouhodobě přetrvávat.
Pathomorfologie. Morfologické změny v kůži jsou podobné těm, které mají jednoduchou deprivaci bublin, ale výraznější. V epiteliálních buňkách bazální vrstvy se pozoruje balonická dystrofie způsobená akutním intracelulárním edémem a jadernými změnami. Ovlivněné jádro obsahuje vměstky ve formě eosinofilních těl. Intracelulární edém je spojen s mezibuněčným edémem, což vede k tvorbě váčků v horních částech růstové vrstvy. V dermis je slabá infiltrace detekována neutrofilními granulocyty, které pak migrují na epidermis. Kromě toho jsou postiženy nervové kmeny a odpovídající kořeny citlivých ganglií. V jádrech postižených gangliových buněk se nacházejí eozinofilní těla a v případě elektronové mikroskopie herpes virus. Částice viru se také nacházejí v endoteliocytech a axonech kožních kapilár.
Histogeneze. Vzhled vyrážky na kůži předchází viremie. Několik dnů po vzniku svalů pacientů se v séru pacientů objevují protilátky proti viru, reprezentované imunoglobuliny G, A a M, některé z nich (IgG) přetrvávají po celý život. Během několika dní od nástupu onemocnění zůstává buněčná imunita depresivní.
Molluscum contagiosum (syn: epiteliální škeble, škeble infekční, nakažlivý epiteliom.) - onemocnění způsobené neštovice skupiny DNA-viru. Zavedení viru přispívá k traumatizaci kůže, je povoleno jeho lymfhematogenní rozšíření. Infekce je doprovázena tvorbou protilátek, především IgG. Klinicky žlutavě bílé nebo načervenalé papuly lentikulární zaoblený tvar, polokulovitý tvar s lesklým povrchem, pupkoobraznym deprese v centru, poměrně kompaktní konzistenci. Při stlačení papule z bočních ploch z centrálního otvoru se uvolní tvaroh. Rashes jsou rozptýleny nebo seskupeny, hlavně na obličeji, hrudi, pohlavních orgánech, homosexuálech - perianálech. Mohou být jednorázové, ale častěji - mnohočetné, zejména s imunodeficiencí, včetně těch, které jsou způsobeny virem lidské imunodeficience. Při lokalizaci na očních víčkách, konjunktivitidě se může objevit lokální keratitida. Děti jsou většinou nemocné, průběh je dlouhý, často nemoc spontánně léčí někdy jizvy.
Pathomorfologie. V oblasti prvku se vyskytují hrušky podobné epidermis, jejichž buňky, zejména horní vrstvy, obsahují velké intracelulární inkluze, těla měkkýšů. Původně mají formu ovoce-eosinofilních struktur a při zvětšení se stávají bazofilními. V centru léze na úrovni zrohovatělé a zrnité vrstvy pozorovaných kráter podobný dojem, zcela naplněný měkkýše telat, obsahující větší počet virových částic. Povrchní umístění měkkýšů buňky v epidermis do dermis nevýznamné změny v případech proliferace epiteliálních buněk k degradaci bazální vrstvy a penetrací dermis se vyvíjí těžkou zánětlivou reakci. Infiltrát se skládá z lymfocytů, neutrofilních granulocytů, makrofágů a obrovských buněk cizích těl.
Co je třeba zkoumat?
Jak zkoušet?
Jaké testy jsou potřeba?