Gyoponatrémie

Hyponatrémie je stav charakterizovaný poklesem koncentrace sodíku v séru nižší než 135 mmol / l. Normálně snížení příjmu sodíku do těla nevede k rozvoji hyponatrémie, protože uvolňování vody také klesá.

[1], [2], [3], [4], [5],

Příčiny gypodatamie

V patologii jsou příčiny hyponatrémie situace související s:

• s poškozením sodíkem ledvinami a nadledvinami za předpokladu, že ztráta elektrolytu přesáhne jeho celkový příjem do těla;
• s ředěním krve (kvůli nadměrnému příjmu vody pro polydipsii nebo zvýšené produkci ADH v syndromu nepřiměřené produkce ADH);
• s redistribucí sodíku mezi extracelulárními a intracelulárními sektory, které se mohou vyskytnout během hypoxie, prodlouženého užívání digitalisu a nadměrné konzumace ethanolu.

Patologické ztráty sodíku jsou klasifikovány jako extrarenální (extrarenální) a ledvinné (renální).

Základní extrarenální zdroje ztrátu sodíku: gastrointestinální (zvracení, průjem, píštěle, zánět slinivky břišní, zánět pobřišnice), kůže (ztráta v potu při tepelném působení, cystická fibróza, kožní poškození v důsledku popálenin, zánět) masivním krvácením, paracentéze, zabavení krve v důsledku rozsáhlých poranění končetin , rozšíření periferních nádob. Ztráty sodíku v moči se může provádět jak v nemodifikované ledvin (za použití osmotických diuretik, mineralokortikoidní nedostatku) a renální patologii.

Základní onemocnění ledvin, což vede ke ztrátě sodíku - chronické selhání ledvin, neoliguricheskaya akutní selhání ledvin, rekonvalescence po oliguric akutního selhání ledvin, solteryayuschie nefropatie: odstranění obstrukční nefropatie, nefrokalcinózu, intersticiální nefritida, cystická dřeň onemocnění ledvin (nefronoftiz, houbovitý medulární nemoc) , Bartterův syndrom. U všech těchto stavů jsou charakterizovány neschopností epitelu renálních tubulů zpětně vstřebat sodíku je normální i v podmínkách maximálně hormonální stimulace jeho reabsorpce.

 Vzhledem k tomu, že celkový obsah vody v těle je úzce souvisí s objemem EKG, měla by být zvážena hyponatrémie spolu se stavem tekutiny: hypovolemie, normovolemie a hypervolemie.

Hlavní příčiny hyponatrémie

Hyponatrémie s hypovolemií (pokles OBO a Na, hladina sodíku je však snížena relativně více)

Nehydratační ztráta

• Gastrointestinální: zvracení, průjem.
• Sekvestrace v prostorech:  pankreatitida, peritonitida, obstrukce tenkého střeva, rabdomyolýza, popáleniny.

Ztráta ledvin

• Příjem diuretik.
• Nedostatek mineralokortikoidů.
• Osmotická diuréza (glukóza, močovina, manitol).
• Solteryayuschaya nefropatie.

Hyponatrémie s normovolemií (zvýšení OBO, blízké normální hladině Na)

• Příjem diuretik.
• Nedostatek glukokortikoidu.
• Gipotireoz.
• Primární polydipsie.

Podmínky, které zvyšují uvolňování ADH (pooperační opioidy, bolesti, emoční stres).

Syndrom nedostatečné sekrece ADH.

Hyponatrémie s hypervolemií (snížení celkového obsahu Na v těle, relativně větší zvýšení PSB).

Neadherenní poruchy.

• Cirhóza.
• Srdeční selhání.
• Porucha funkce ledvin.
• Akutní selhání ledvin.
• Chronické selhání ledvin.
• Nefrotický syndrom

[6], [7], [8], [9], [10]

Symptomy gypodatamie

Symptomy hyponatrémie jsou vývoj neurologických příznaků (z nevolnosti, bolesti hlavy, ztráta vědomí ke komatu a smrti). Závažnost příznaků závisí jak na stupni hyponatrémie, tak na míře jejího růstu. Rychlé snížení intracelulárního sodíku je komplikované pohybem vody uvnitř buňky, což může vést k  edému mozku. Koncentrace sodíku v séru pod 110-115 mmol / l představuje riziko pro život pacienta a vyžaduje intenzivní léčbu.

Mezi hlavní příznaky patří projevy dysfunkce centrálního nervového systému. Avšak v případě, kdy je hyponatrémie doprovázena porušením celkového obsahu sodíku v těle, mohou být pozorovány známky změny objemu kapaliny. Závažnost příznaků je určena stupněm hyponatrémie, rychlostí jejího vývoje, příčinou, věkem a celkovým stavem pacienta. Obecně platí, že starší pacienti s chronickými nemocemi mají více symptomů než mladší pacienti u jinak zdravých pacientů. Symptomy jsou závažnější při rychle se rozvíjející hyponatrémii. Symptomy obvykle začínají projevovat se snížením účinné plazmatické osmolality nižší než 240 mOsm / kg.

Symptomatologie může být nejasný a spočívají především ke změnám duševního stavu, včetně poruchou osobnosti, ospalost a poruchy duševního stavu. Při poklesu sodíku v plazmě pod 115 meq / l se může vyvinout stupor, nadměrná neuromuskulární excitabilita, křeče, kóma a smrt. U žen před menopauzou s těžkou hyponatrémie může vyvinout závažný otok mozku, pravděpodobně vzhledem k tomu, že estrogen a progesteron inhibovat Na / K ATPázy a snižovat vylučování rozpuštěných látek z mozkových buněk. Možné následky patří srdeční infarkt hypotalamu a zadní hypofýzy, a někdy herniace mozkového kmene.

[11], [12], [13], [14]

Formuláře

Hlavní mechanismus vzniku hyponatrémie - ztráta sodíku nebo přerušení přidávání vody - určuje hemodynamický variant hyponatrémie: hypovolemický, hypervolemický nebo isovolemický.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hypovolemický hyponatrémie vyvíjí u pacientů se ztrátou sodíku a vody v ledvinách, gastrointestinálního traktu nebo v důsledku krvácení nebo redistribuce objemu krve (s pankreatitida, popáleniny, poranění). Klinické projevy odpovídají hypovolemii (hypotenzi, tachykardii, stoupajícím postavením, sníženým turgorem pokožky, žízeň, nízkým venózním tlakem). V této situaci se hyponatremie vyvíjí v důsledku nadměrného doplňování tekutin.

Existuje nedostatek OBO a celkový obsah sodíku v těle, i když sodík se ztrácí výrazně více; nedostatek Na způsobuje hypovolemii. Hyponatrémie je pozorována v případě ztráty tekutiny, která vstup je ztracena a soli jako v přetrvávající zvracení, průjem těžkých izolovat tekutiny v prostoru, jsou kompenzovány příjmu čistou vodu nebo intravenózní podání hypotonického roztoku. Významné ztráty EKG mohou způsobit uvolnění ADH, což způsobuje retenci ledvin, což může udržet nebo zhoršit hyponatrémii. Když extrarenální způsobuje hypovolemii, protože normální renální odpověď na ztráty tekutin retencí sodíku, močové koncentrace sodíku je obvykle nižší než 10 meq / litr.

Renální kapalina ztráta vede k hypovolemického hyponatrémie, lze pozorovat nedostatku mineralokortikoidy, diuretiky osmotické diurézy, solteryayuschey nefropatií. Řešení nefropatie zahrnuje širokou skupinu onemocnění ledvin s převažující dysfunkcí renálních tubulů. Do této skupiny patří intersticiální nefritida, juvenilní nefroftiz (Fanconiho choroby), částečnou obstrukcí močových cest a někdy polycystické onemocnění ledvin. Ledvinové příčiny hypovolemické hyponatrémie mohou být obvykle odlišovány od extrarenálů v souboru anamnézy. Je také možné rozlišovat pacienty s pokračující ztrátou ledvinové tekutiny u pacientů s mimořádnou ztrátou tekutin při vysoké koncentraci sodíku v moči (> 20 meq / l). Výjimka se vyskytuje v metabolické alkalóze (s těžkou zvracení), kdy velké množství HCO 3 vylučovaného močí, což vyžaduje vylučování Na zachovat neutralitu. V metabolické alkalóze umožňuje koncentrace CI v moči rozlišit ledvinové příčiny vylučování tekutiny z extrarenálních.

Diuretika mohou také způsobit hypovolemickou hyponatrémiu. Tiazidové diuretika mají nejvýraznější účinek na vylučovací schopnost ledvin a současně zvyšují vylučování sodíku. Po snížení objemu EKG se uvolňuje ADH, což vede k zadržování vody a hyponatrémii. Současná hypokalemie vede k pohybu Na uvnitř buněk, stimuluje uvolňování ADH, čímž posiluje hyponatrémii. Tento účinek thiazidových diuretik se může vyskytnout až 2 týdny po ukončení léčby; ale hyponatrémie obvykle zmizí, když je nedostatek K a tekutiny kompenzován a přívod vody omezen, dokud lék nezastaví. Hyponatrémie, kvůli přijímání thiazidová diuretika, s velkou pravděpodobností se může vyvinout u starších pacientů, a to zejména v přítomnosti rušení v vylučování vody ledvinami. Poměrně vzácné u těchto pacientů během několika týdnů poté, co začnete užívat thiazidová diuretika rozvinout těžká, život ohrožující hyponatremie, způsobené nadměrným vylučování sodíku a porušení ředění kapacity ledvin. Loop diuretika vzácně způsobují rozvoj hyponatrémie.

[15], [16], [17], [18]

Hypervolemická hyponatrémie

Hypervolémie hyponatrémie vyznačující se tím, že zvyšuje celkový obsah sodíku v těle (a tím i objem ETSZH) a PS, poměrně velké zvýšení PSB. Různé poruchy, které způsobují výskyt edému, včetně srdečního selhání a cirhózy, vedou k rozvoji hypervolemické hyponatrémie. Vzácně se hyponatremie vyvíjí s nefrotickým syndromem, přestože lze pozorovat pseudohyponatrémii v důsledku zvýšení hladiny lipidů při měření sodíku. Při všech těchto stavech vede k poklesu objemu cirkulující krve k uvolnění ADH a angiotenzinu II. Hyponatrémie se vyskytuje v důsledku antidiuretického účinku ADH na ledvinách a přímého narušení renální exkrece vody angiotenzinem II. Snížení GFR a stimulace žízně s angiotenzinem II také potencují rozvoj hyponatrémie. Vylučování moči v moči je obvykle méně než 10 meq / L, osmolalita moči je vysoká vzhledem k osmolalitě plazmy.

Hlavním znakem hypervolemické hyponatrémie je otok. U těchto pacientů byl snížen průtok krve ledvinami, GFR snížena, proximální reabsorpce sodíku byla zvýšena a vylučování osmoticky volné vody bylo výrazně sníženo. Tato varianta poruch vody a elektrolytů se vyvine s městnavým srdečním selháním a závažným poškozením jater. Je považován za špatné prognostické znamení. Při nefrotickém syndromu se zřídka vyskytuje hyponatrémie.

Normovolemická hyponatrémie

Když normovolemic hyponatrémie Celkový obsah sodíku v těle a objem ETSZH jsou v normálním rozmezí, ale počet PSB zvýšil. Primární polydipsie může způsobit hyponatrémii pouze tehdy, pokud přívod vody překročí vylučovací schopnost ledvin. Vzhledem k tomu, v normálních ledvin mohou vylučovat do 25 litrů moči za den, hyponatremie v důsledku polydipsie dochází při příjmu velkého množství vody, nebo v rozporu s vylučovací schopnosti ledvin. V podstatě, tento stav je u pacientů s psychózou nebo mírnějším stupni polydipsie ve spojení s renální insuficiencí. Hyponatrémie může dojít také v důsledku nadměrné kapaliny spotřebu bez retence sodíku v přítomnosti Addisonova choroba, myxedém, neosmoticheskoy sekrece ADH (např., Stres, pooperační stav, dostává léky, jako chlorpropamid nebo tolbutamid, opiáty, barbituráty, vinkristin, klofibrát, karbamazepin). Pooperační hyponatrémie je pozorována v důsledku kombinace neosmotické ejekce ADH a nadměrného podávání hypotonických roztoků. Některé léky (např. Cyklofosfamid, NSAIDS, chlorpropamid) potencovat účinek endogenního ADH ledvin, zatímco jiné (např., Oxytocin) mají přímý ADH podobný účinek na ledviny. U všech těchto stavů je nedostatečné vylučování vody pozorováno.

Syndrom nepřiměřené sekrece ADH (SNSADG) se vyznačuje nadbytkem ADH vydání. To je určeno v moči dostatečně koncentrovaného na okolní plazma hypoosmolality (hyponatrémie) bez snížení nebo zvýšení objemu kapaliny, psychického stresu, bolesti, diuretik nebo jiných léků, které stimulují sekreci ADH, při normální srdce, jater, nadledvinek a štítné žlázy funkce. SNSSADG je spojeno s velkým množstvím různých porušení.

Isovolemická hyponatrémie se vyvine se zpožděním v těle 3-5 litrů vody, z nichž 2/3 se rozdělí do buněk, což vede k edému. Tento variant je pozorován u syndromu disproporcionální sekrece ADH, stejně jako při chronickém a akutním selhání ledvin.

Hyponatrémie v AIDS

Více než 50% pacientů hospitalizovaných s AIDS diagnostikovalo hyponatrémii. Možnost zavedení příčinných faktorů zahrnují hypotonické roztoky, selhání ledvin, uvolnění ADH v důsledku snížené intravaskulárního objemu, užívání drog, které porušují renální vylučování tekutiny. Také u pacientů trpících AIDS v posledních letech stále více zřejmé nedostatečnost nadledvin v důsledku zničení nadledvinek cytomegalovirové infekce, mykobakteriální infekce, porušení syntézy glukokortikoidů a mineralokortikoidů ketokonazolu. V souvislosti se souběžnými infekcemi plic nebo CNS může být SSSADG.

Diagnostika gypodatamie

Diagnóza hyponatrémie je určení hladiny sérových elektrolytů. Nicméně hladina Na může být uměle snížena, pokud závažná hyperglykemie zvyšuje osmolalitu. Voda prochází z buněk do EWC. Koncentrace sodíku v séru je snížena o 1,6 meq / l na každých 100 mg / dL (5,55 mmol / l) zvýšení plazmatické glukózy nad normální hodnotu. Tento stav se nazývá přenosná hyponatrémie, protože se nezmění množství OBO nebo Na. Pseudohyponatrémie s normální plazmatickou osmolalitou může být pozorována v případě hyperlipidemie nebo nadměrné hyperproteinémie, protože lipidy a bílkoviny vyplňují objem plazmy odebrané pro analýzu. Nové metody měření hladiny plazmatických elektrolytů pomocí iontově selektivních elektrod překonaly tento problém.

Definice příčiny hyponatrémie by měla být složitá. Někdy historie zahrnuje určitý důvod (např., Znatelné ztráty tekutiny z zvracení nebo průjem, ledvinových onemocnění, nadměrného příjmu tekutin, podávání léků, které stimulují uvolňování antidiuretického hormonu nebo jeho zesilující účinek).

Stav BCC pacienta, zejména přítomnost zjevné změny objemu, také naznačuje určité příčiny. U pacientů s hypovolemií je obvykle zřejmý zdroj ztráty tekutin (s následnou kompenzací hypotonických roztoků) nebo je snadno zjistitelný stav (např. Srdeční selhání, jaterní onemocnění nebo onemocnění ledvin). U pacientů s normálním objemem tekutin je pro určení příčiny nutné více laboratorních testů.

Závažnost vývoje onemocnění určuje naléhavost léčby. Náhlý výskyt poruch z centrálního nervového systému naznačuje akutní nástup hyponatrémie.

Počet laboratorních testů by měl zahrnovat stanovení osmolality a elektrolytů krve a moči. Pacienti s normovolemií také potřebují určit funkci štítné žlázy a nadledvin. Pacienti Hypoosmolality normovolemia by způsobit vylučování velkého množství zředěné moči (např osmolalita <100 mOsm / kg a hustotu <1,003). Nízké hladiny sodíku a sérového osmolality, a extrémně vysoké úrovni osmolality moči (120-150 mmol / l) ve vztahu k nízkým obsahem séra osmolality naznačují, zvýšení nebo snížení výkonu objemu kapaliny nebo nedostatečné ADH syndromu (SNSADG). Pokles a nárůst objemu tekutiny se diferencuje klinicky. Pokud tyto stavy nejsou potvrzeny, předpokládá se, že SNSADG. U pacientů se syndromem SSSADG obvykle dochází k normovolemii nebo k mírné hypervolemii. Hladiny dusíku močoviny v krvi a kreatininu se obvykle nacházejí v normální hladiny kyseliny močové v séru je často snížena. Úroveň sodíku v moči obvykle více než 30 mmol / l, frakční vylučování sodíku více než 1%.

U pacientů se sníženým objemem tekutin s normální funkcí ledvin má reabsorpce sodíku hladinu sodíku v moči nižší než 20 mmol / l. Úroveň sodíku v moči o více než 20 mmol / l u pacientů s hypovolemií naznačuje nedostatek mineralokortikoidů nebo solitární nefropatie. Hyperkalemie naznačuje nadledvinovou nedostatečnost.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Léčba gypodatamie

Úspěšná léčba hyponatrémie závisí na předběžném vyhodnocení hemodynamické varianty poruchy elektrolytu.

Při detekci hypovolemické hyponatrémie je léčba zaměřena na obnovení nedostatku tekutin. Zadejte 0,9% roztok chloridu sodného s vypočítanou rychlostí až do vymizení příznaků hypovolemie. Pokud je nadměrné a dlouhodobé užívání diuretických léků příčinou hypovolemie, navíc k doplnění objemu tekutiny se injektuje 30 až 40 mmol / l draslíku.

Při hyponatrémii s normální léčbou bcc se provádí v závislosti na příčině, která způsobila narušení rovnováhy sodíku. U nemocí ledvin, které vedou ke ztrátě sodíku, byste měli zvýšit množství podávaného sodíku. V případě použití velkých dávek diuretik se provádí korekce jak hladiny sodíku, tak draslíku. Pokud dojde k hyponatrémii v důsledku použití velkého množství hypoosmolární tekutiny, je nutné omezit podávání vody a opravit obsah sodíku.

Při hyponatrémii s hyperhydratací se sníží přívod vody na 500 ml / den, stimuluje její eliminaci smyčkou, nikoliv však thiazidovými diuretiky; pokud je předepsáno ACE inhibitorům srdeční selhání, může být potřeba použití peritoneální dialýzy a hemodialýzy. Léčba hyponatrémie se závažnými klinickými příznaky by měla být prováděna postupně a velmi opatrně, protože rychlé podávání sodíku může způsobit nebezpečné neurologické poruchy. První stupeň léčby je zvýšení obsahu sodíku v krevním séru na 125-130 mmol / l pomocí hypertonických (3-5%) roztoků chloridu sodného; ve druhém stupni se hladina sodíku pomalu upravuje izotonickými roztoky.

Rychlá korekce dokonce mírné hyponatrémie je spojena s rizikem neurologických komplikací. Korekce hladiny sodíku by neměla probíhat rychleji než 0,5 meq / (lxh). Zvýšení hladiny sodíku by během prvních 24 hodin nemělo překročit 10 meq / l. Současně by měla být léčena příčina hyponatrémie.

Mírná hyponatrémie

U mírné asymptomatické hyponatrémie (tj. Hladiny sodíku v plazmě> 120 meq / L) je nutné zabránit jejímu progresi. U hyponatrémie způsobené užíváním diuretik může dojít k dostatečnému vylučování diuretika; Někteří pacienti musí podávání sodíku nebo K. Podobné, pokud hyponatremie způsobena nedostatečnou světla parenterální podávání tekutiny od pacienta s poruchou vylučování vody může být dostatečně zastavení hypotonických roztoků.

Za přítomnosti hypovolemie, pokud není narušena funkce nadledvin, zavedení 0,9% fyziologického roztoku obvykle koriguje hyponatrémii a hypovolemii. Pokud je hladina Na v plazmě nižší než 120 meq / l, nemusí se kvůli obnovení intravaskulárního objemu vyskytnout úplná korekce; může být nutné omezit příjem osmoticky volné vody na 500-1000 ml denně.

U pacientů s retenci tekutin, ve kterých hyponatremie retenci ledvin Na (například srdeční selhání, cirhóza, nefrotický syndrom), často účinně omezit tekutinu přijímající kombinovanou léčbu s příčinu. U pacientů s refrakterním srdečním selháním, korekce hyponatrémie může být dosaženo kombinací inhibitoru ACE se kličková diuretika. V případě, že hyponatrémie nereaguje na omezení příjmu tekutin je možné použít vysoké dávky kličkových diuretik, někdy v kombinaci s intravenózním podáním 0,9% fyziologického roztoku. Je třeba kompenzovat K a další elektrolyty ztracené močí. Pokud těžká hyponatremie nejsou korigovány a diuretika k ovládání hlasitosti může být potřeba ETSZH přerušované nebo kontinuální hemofiltraci, zatímco korekce hyponatrémie se provádí intravenózní injekcí 0,9% fyziologického roztoku.

Při normovolemii je léčba zaměřena na nápravu příčiny (např. Hypotyreóza, adrenální nedostatečnost, diuretika). V přítomnosti SNSSADG je nutné přísné omezení kapaliny (například 250-500 ml denně). Kromě toho je možná kombinace diuretika smyčky s intravenózním podáním 0,9% fyziologického roztoku, jako u hypervolemické hyponatrémie. Dlouhodobá korekce závisí na úspěchu léčby základní příčiny. V případě nevyléčitelné základní příčiny (jako metastatického karcinomu plic) a neschopnost výrazně omezit tekutiny v těle pacienta může použít demeklocyklinu (300-600 mg každých 12 hodin); Použití demeclocicinu však může způsobit akutní selhání ledvin, které je obvykle po ukončení léčby reverzibilní. Ve studiích selektivních antagonistů receptorů vasopressin účinně indukovat diurézy, aniž by došlo k významné ztrátě elektrolytů v moči, které mohou být použity k léčbě rezistentní v budoucnu hyponatremie.

Těžká hyponatrémie

Těžká hyponatrémie (úroveň sodíku v plazmě <109 mmol / l, je efektivní osmolalita> 238 mOsm / kg) u asymptomatických pacientů může být nastavena striktní omezení příjmu kapaliny. Léčba je spornější v případě neurologických příznaků (například zmatenost, ospalost, křeče, kóma). Kontroverzní body jsou rychlost a stupeň korekce hyponatrémie. Mnoho odborníků doporučuje zvýšit hladinu sodíku v plazmě na ne více než 1 meq / (lh), ale u pacientů s křečemi se doporučuje během prvních 2-3 hodin rychlostí až 2 meq / (lh). Obecně by zvýšení hladiny Na nemělo překročit 10 meq / l během prvního dne. Intenzivnější korekce zvyšuje pravděpodobnost demyelinizace vláken centrálního nervového systému.

Může být použit hypertonický (3%) roztok, ale za podmínek častého (každých 4 hodin) stanovení hladiny elektrolytu. U pacientů s křečemi nebo v kómatě může být podáváno <100 ml / h po dobu 4-6 hodin v množství dostatečném k zvýšení hladiny Na v séru o 4-6 meq / l. Tuto částku lze vypočítat podle vzorce:

(Požadovaná změna na úrovni Na) / OBO, kde OBO = 0,6 tělesné hmotnosti v kg u mužů nebo 0,5 tělesné hmotnosti v kg u žen.
 
Například množství Na potřebné ke zvýšení hladiny sodíku ze 106 na 112 u člověka o hmotnosti 70 kg se vypočte takto:

(112 meq / l 106 meq / l) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Vzhledem k tomu, že v hypertonickém roztoku je obsaženo 513 meq Na / l, je třeba přibližně 0,5 litru hypertonického roztoku ke zvýšení hladiny sodíku ze 106 na 112 meq / l. Mohou být nutné změny, v souvislosti s nimiž je nutno monitorovat hladinu sodíku v plazmě od prvních 2-3 hodin od zahájení léčby. U pacientů s záchvaty, v komatu, v rozporu s duševní stav vyžaduje další zpracování, které může zahrnovat mechanickou ventilaci a benzodiazepiny (např lorazepam 1-2 mg intravenózně každých 5-10 minut podle potřeby) a křeče.

Syndrom osmotické demyelinizace

Syndrom osmotické demyelinizace (dříve nazývaný centrální mostní myelinolýza) se může vyvinout s příliš rychlou korekcí hyponatrémie. Demyelinace může ovlivnit můstek a další oblasti mozku. Porážka je častěji pozorována u pacientů s alkoholismem, s podvýživou nebo jinými chronickými nemocemi. Během několika dnů nebo týdnů se může vyvinout periferní paralýza, poruchy kloubů a dysfagie. Poškození může šířit ve směru hřbetní zahrnující smyslových drah a vést k rozvoji psevdokomy ( „Životní prostředí“ syndromu, v němž je pacient v důsledku generalizované motorické ochrnutí, mohou učinit pouze bulvy pohyb). Často je poškození trvalé. Pokud dojde k příliš rychle vyrovnání úrovně sodný (např.> 14 mekv / l / 8 hodin) a začnou vyvíjet neurologické příznaky musí zabránit další zvýšení hladiny sodíku v plazmě podáváním hypertonického ukončení řešení. V takových případech může hyponatrémie, vyvolaná zavedením hypotonických roztoků, oslabit možnou trvalou neurologickou lézi.