Hyponatrémie

Hyponatrémie je stav charakterizovaný poklesem koncentrace sodíku v krevním séru na méně než 135 mmol/l. Za normálních okolností snížení příjmu sodíku nevede k rozvoji hyponatrémie, protože současně se snižuje i vylučování vody.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčiny hyponatrémie

V patologii jsou příčiny hyponatrémie situace související s:

• s renálními a extrarenálními ztrátami sodíku, za předpokladu, že ztráty elektrolytů převyšují celkový příjem sodíku do těla;
• s ředěním krve (v důsledku nadměrného příjmu vody při polydipsii nebo zvýšené produkce ADH při syndromu disproporcionální produkce ADH);
• s redistribucí sodíku mezi extracelulární a intracelulární sektor, ke které může dojít při hypoxii, dlouhodobém užívání digitalisu a nadměrné konzumaci etanolu.

Patologické ztráty sodíku se dělí na extrarenální a renální.

Hlavními extrarenálními zdroji ztrát sodíku jsou: gastrointestinální trakt (při zvracení, průjmu, píštělích, pankreatitidě, peritonitidě), kůže (ztráty potem v důsledku tepelných účinků, cystická fibróza, poškození kůže v důsledku popálenin, zánět), masivní krvácení, paracentéza, sekvestrace krve v důsledku rozsáhlého traumatu končetin, dilatace periferních cév. Ke ztrátě sodíku močí může docházet jak při nezměněných ledvinách (užívání osmotických diuretik, deficit mineralokortikoidů), tak při renální patologii.

Hlavní onemocnění ledvin, která vedou ke ztrátě sodíku, jsou chronické selhání ledvin, neoligurické akutní selhání ledvin, období rekonvalescence po oligurickém akutním selhání ledvin, nefropatie se ztrátou soli: eliminace obstrukční nefropatie, nefrokalcinóza, intersticiální nefritida, cystická onemocnění dřeně ledvin (nefronoftiza, houbovité onemocnění dřeně), Bartterův syndrom. Všechny tyto stavy jsou charakterizovány neschopností epitelu tubulů ledvin normálně reabsorbovat sodík i za podmínek maximální hormonální stimulace jeho reabsorpce.

Vzhledem k tomu, že celkový obsah vody v těle úzce souvisí s objemem extracelulární tekutiny, je nutné hyponatrémii zvažovat ve spojení se stavem tekutin: hypovolemií, normovolemií a hypervolemií.

Hlavní příčiny hyponatrémie

Hyponatrémie s hypovolémií (snížení OVO a Na, ale hladina sodíku je snížena relativně více)

Extrarenální ztráty

• Gastrointestinální: zvracení, průjem.
• Sekvestrace v prostorech: pankreatitida, peritonitida, obstrukce tenkého střeva, rabdomyolýza, popáleniny.

Ztráty ledvinami

• Užívání diuretik.
• Nedostatek mineralokortikoidů.
• Osmotická diuréza (glukóza, močovina, mannitol).
• Nefropatie způsobená ztrátou soli.

Hyponatrémie s normovolemií (zvýšený OVO, hladina Na blízká normálu)

• Užívání diuretik.
• Nedostatek glukokortikoidů.
• Hypotyreóza.
• Primární polydipsie.

Stavy, které zvyšují uvolňování ADH (pooperační opioidy, bolest, emoční stres).

Syndrom nepřiměřené sekrece ADH.

Hyponatrémie s hypervolémií (snížení celkového obsahu Na v těle, relativně větší zvýšení celkového objemu těla).

Nerenální poruchy.

• Cirhóza.
• Selhání srdce.
• Poruchy ledvin.
• Akutní selhání ledvin.
• Chronické selhání ledvin.
• Nefrotický syndrom

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomy hyponatrémie

Mezi příznaky hyponatrémie patří rozvoj neurologických příznaků (od nevolnosti, bolesti hlavy, ztráty vědomí až po kóma a smrt). Závažnost příznaků závisí jak na stupni hyponatrémie, tak na rychlosti jejího nárůstu. Rychlý pokles intracelulárního obsahu sodíku je komplikován pohybem vody do buňky, což může vést k mozkovému edému. Koncentrace sodíku v séru pod 110–115 mmol/l představuje riziko pro život pacienta a vyžaduje intenzivní léčbu.

Hlavními příznaky jsou příznaky dysfunkce CNS. Pokud je však hyponatrémie doprovázena poruchami celkového obsahu sodíku v těle, mohou se objevit známky deplece objemu. Závažnost příznaků je určena stupněm hyponatrémie, rychlostí jejího rozvoje, příčinou, věkem a celkovým stavem pacienta. Obecně se u starších pacientů s chronickými onemocněními vyskytne více příznaků než u mladších, jinak zdravých pacientů. Příznaky jsou závažnější u rychle se rozvíjející hyponatrémie. Příznaky se obvykle začínají objevovat, když efektivní plazmatická osmolalita klesne pod 240 mOsm/kg.

Příznaky mohou být neurčité a zahrnují především změny duševního stavu, včetně poruchy osobnosti, ospalosti a poruchy vědomí. Jakmile hladina sodíku v plazmě klesne pod 115 mEq/L, může se objevit stupor, neuromuskulární hyperexcitabilita, záchvaty, kóma a smrt. U premenopauzálních žen se může rozvinout těžký mozkový edém s akutní hyponatrémií, pravděpodobně proto, že estrogen a progesteron inhibují Na/K ATPázu a snižují clearance rozpuštěných látek z mozkových buněk. Mezi možné následky patří infarkt hypotalamu a zadního laloku hypofýzy a občas i herniace mozkového kmene.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Formuláře

Hlavní mechanismus rozvoje hyponatrémie - ztráta sodíku nebo zhoršené vylučování vody - určuje hemodynamickou variantu hyponatrémie: hypovolemickou, hypervolemickou nebo izovolemickou.

Hypovolemická hyponatrémie

Hypovolemická hyponatrémie se rozvíjí u pacientů se ztrátou sodíku a vody ledvinami, gastrointestinálním traktem nebo v důsledku krvácení či redistribuce objemu krve (při pankreatitidě, popáleninách, úrazech). Klinické projevy odpovídají hypovolémii (hypotenze, tachykardie, zvyšující se ve stoje; snížený turgor kůže, žízeň, nízký žilní tlak). V této situaci se hyponatrémie rozvíjí v důsledku nadměrného doplňování tekutin.

Dochází k deficitu celkového tělesného sodíku (TBO) a celkového tělesného sodíku, ačkoli se sodík ztrácí ve větším množství; nedostatek sodíku způsobuje hypovolemii. Hyponatrémie nastává, když jsou ztráty tekutin, které zahrnují sůl, jako je přetrvávající zvracení, těžký průjem nebo sekvestrace tekutin v dutinách, nahrazeny čistou vodou nebo intravenózními hypotonickými roztoky. Významné ztráty extracelulární tekutiny (ECF) mohou způsobit uvolňování ADH, což způsobuje retenci vody v ledvinách, což může hyponatrémii udržovat nebo zhoršovat. U extrarenálních příčin hypovolémie, protože normální renální reakcí na ztrátu tekutin je retence sodíku, je koncentrace sodíku v moči obvykle nižší než 10 mEq/l.

Ztráty renální tekutiny vedoucí k hypovolemické hyponatrémii lze pozorovat u deficitu mineralokortikoidů, diuretické terapie, osmotické diurézy a nefropatie způsobující ztrátu soli. Nefropatie způsobující ztrátu soli zahrnuje širokou skupinu onemocnění ledvin s převažující dysfunkcí renálních tubulů. Tato skupina zahrnuje intersticiální nefritidu, juvenilní nefroftalmii (Fanconiho chorobu), částečnou obstrukci močových cest a někdy i polycystické onemocnění ledvin. Renální příčiny hypovolemické hyponatrémie lze obvykle odlišit od extrarenálních příčin odebráním anamnézy. Pacienty s probíhající ztrátou tekutin ledvinami lze také odlišit od pacientů s extrarenálními ztrátami tekutin vysokou koncentrací sodíku v moči (> 20 mEq/l). Výjimkou je metabolická alkalóza (při silném zvracení), kdy se močí vylučuje velké množství HCO3, což vyžaduje vylučování Na k udržení neutrality. U metabolické alkalózy nám koncentrace Cl v moči umožňuje rozlišit renální a extrarenální příčiny vylučování tekutin.

Diuretika mohou také způsobit hypovolemickou hyponatrémii. Thiazidová diuretika mají nejvýraznější vliv na vylučovací kapacitu ledvin a současně zvyšují vylučování sodíku. Po snížení objemu extracelulární tekutiny (ECF) se uvolňuje ADH, což vede k retenci vody a zvyšování hyponatrémie. Současná hypokalemie vede k přesunu Na do buněk, což stimuluje uvolňování ADH, a tím opět zvyšuje hyponatrémii. Tento účinek thiazidových diuretik lze pozorovat až 2 týdny po ukončení léčby; hyponatrémie však obvykle vymizí s kompenzací deficitu K a tekutin a omezením příjmu vody, dokud účinek léku neustane. Hyponatrémie způsobená thiazidovými diuretiky se s větší pravděpodobností rozvíjí u starších pacientů, zejména při poruchách vylučování vody ledvinami. U těchto pacientů se vzácně během několika týdnů od zahájení léčby thiazidovými diuretiky vyvine závažná, život ohrožující hyponatrémie v důsledku nadměrné natriurézy a zhoršené diluční kapacity ledvin. Kličková diuretika způsobují hyponatrémii s menší pravděpodobností.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hypervolemická hyponatrémie

Hypervolemická hyponatrémie je charakterizována zvýšením celkového tělesného sodíku (a tedy objemu extracelulární tekutiny) a celkové hmotnosti těla (TBW) s relativně velkým zvýšením TBW. Různé poruchy, které způsobují edémy, včetně srdečního selhání a cirhózy, způsobují hypervolemickou hyponatrémii. Hyponatrémie se vzácně vyskytuje u nefrotického syndromu, ačkoli pseudohyponatrémie se může objevit v důsledku vlivu zvýšených lipidů na měření sodíku. U všech těchto stavů způsobuje deplece objemu uvolňování ADH a angiotenzinu II. Hyponatrémie je důsledkem antidiuretického účinku ADH na ledviny a přímého zhoršení vylučování vody ledvinami angiotenzinem II. Snížený sclerosis fluidifikátor (SCF) a stimulace žízně angiotenzinem II také umocňují rozvoj hyponatrémie. Vylučování sodíku močí je obvykle menší než 10 mEq/l a osmolalita moči je vysoká v porovnání s osmolalitou plazmy.

Hlavním příznakem hypervolemické hyponatrémie je edém. Tito pacienti mají snížený průtok krve ledvinami, snížený systolický fluktuační objem (SCF), zvýšenou proximální reabsorpci sodíku a prudce snížené vylučování vody bez rozpuštěných látek. Tento typ poruch rovnováhy vody a elektrolytů se rozvíjí při městnavém srdečním selhání a těžkém poškození jater. Je považován za špatný prognostický znak. Hyponatrémie je u nefrotického syndromu zjištěna jen zřídka.

Normovolemická hyponatrémie

Při normovolemické hyponatrémii je celkový obsah sodíku v těle a objem extracelulární tekutiny (ECF) v normálních mezích, ale množství celkové hmotnosti moči (TBW) je zvýšené. Primární polydipsie může způsobit hyponatrémii pouze tehdy, pokud příjem vody překročí vylučovací kapacitu ledvin. Vzhledem k tomu, že ledviny mohou normálně vyloučit až 25 litrů moči denně, hyponatrémie v důsledku polydipsie se vyskytuje při velkém příjmu vody nebo při zhoršené vylučovací kapacitě ledvin. Tento stav je pozorován zejména u pacientů s psychózou nebo se středně těžkým stupněm polydipsie v kombinaci s renálním selháním. Hyponatrémie se může také vyvinout v důsledku nadměrného příjmu tekutin bez retence sodíku za přítomnosti Addisonovy choroby, myxedému, neosmotické sekrece ADH (např. stres; pooperační stav; příjem léků, jako je chlorpropamid nebo tolbutamid, opioidů, barbiturátů, vinkristinu, klofibrátu, karbamazepinu). Pooperační hyponatrémie je způsobena kombinací neosmotického uvolňování ADH a nadměrného podávání hypotonických roztoků. Některé léky (např. cyklofosfamid, NSAID, chlorpropamid) zesilují renální účinek endogenního ADH, zatímco jiné (např. oxytocin) mají přímý účinek podobný ADH na ledviny. U všech těchto stavů je pozorováno nedostatečné vylučování vody.

Syndrom nepřiměřené sekrece ADH (SIADH) je charakterizován nadměrným uvolňováním ADH. Je určen vylučováním dostatečně koncentrované moči na pozadí hypoosmolality plazmy (hyponatrémie) bez snížení nebo zvýšení objemu tekutin, emocionálního stresu, bolesti, užívání diuretik nebo jiných léků stimulujících sekreci ADH, s normální funkcí srdce, jater, nadledvin a štítné žlázy. SIADH je spojen s velkým množstvím různých poruch.

Izovolemická hyponatrémie se rozvíjí, když tělo zadržuje 3-5 litrů vody, z nichž 2/3 se distribuují do buněk, v důsledku čehož nedochází k otokům. Tato varianta se pozoruje u syndromu disproporcionální sekrece ADH, stejně jako u chronického a akutního selhání ledvin.

Hyponatrémie u AIDS

Hyponatrémie byla zjištěna u více než 50 % pacientů hospitalizovaných s AIDS. Mezi možné kauzální faktory patří podávání hypotonických roztoků, renální dysfunkce, uvolňování ADH v důsledku sníženého intravaskulárního objemu a užívání léků, které zhoršují vylučování tekutin ledvinami. U pacientů s AIDS je také stále častěji pozorována adrenální insuficience v důsledku poškození nadledvin cytomegalovirovou infekcí, mykobakteriální infekcí a poruchou syntézy glukokortikoidů a mineralokortikoidů ketokonazolem. SIADH může být přítomna v důsledku souběžných plicních nebo CNS infekcí.

Diagnostika hyponatrémie

Hyponatrémie se diagnostikuje měřením sérových elektrolytů. Hladiny sodíku však mohou být uměle nízké, pokud těžká hyperglykémie zvyšuje osmolalitu. Voda se přesouvá z buněk do extracelulární tekutiny (ECF). Koncentrace sodíku v séru se snižují o 1,6 mEq/l na každých 100 mg/dL (5,55 mmol/l) zvýšení plazmatické glukózy nad normální hodnotu. Tento stav se nazývá přenosová hyponatrémie, protože nedochází ke změně celkového objemu krve (TBO) ani Na. Pseudohyponatrémie s normální plazmatickou osmolalitou se může vyskytnout při hyperlipidemii nebo nadměrné hyperproteinemii, protože lipidy a proteiny vyplňují objem plazmy odebraný k analýze. Nové metody měření plazmatických elektrolytů pomocí iontově selektivních elektrod tento problém překonaly.

Stanovení příčiny hyponatrémie by mělo být komplexní. Někdy anamnéza naznačuje specifickou příčinu (např. významná ztráta tekutin v důsledku zvracení nebo průjmu, onemocnění ledvin, nadměrný příjem tekutin, užívání léků, které stimulují uvolňování ADH nebo zesilují jeho účinek).

Objemový stav pacienta, zejména přítomnost zjevných změn objemu, také naznačuje určité příčiny. Pacienti s hypovolemií mají obvykle zjevný zdroj ztráty tekutin (s následnou náhradou hypotonickými roztoky) nebo snadno identifikovatelný stav (např. srdeční selhání, onemocnění jater nebo ledvin). U pacientů s normálními objemy je k určení příčiny zapotřebí více laboratorních testů.

Závažnost stavu určuje naléhavost léčby. Náhlý výskyt poruch CNS naznačuje akutní nástup hyponatrémie.

Laboratorní vyšetření by měla zahrnovat stanovení osmolality a elektrolytů v krvi a moči. U normovolemických pacientů by měla být také posouzena funkce štítné žlázy a nadledvin. Hypoosmolalita u normovolemických pacientů by měla vést k vylučování velkého množství zředěné moči (např. osmolalita < 100 mOsm/kg a specifická hmotnost < 1,003). Nízká hladina sodíku a osmolalita v séru a abnormálně vysoká osmolalita moči (120–150 mmol/l) ve vztahu k nízké osmolalitě v séru naznačují expanzi objemu nebo depleci objemu nebo syndrom nevhodné hladiny antidiuretického hormonu (SIADH). Deplece objemu a expanze objemu se klinicky rozlišují. Pokud se tyto stavy nepotvrdí, je podezření na SIADH. Pacienti se SIADH jsou obvykle normovolemičtí nebo mírně hypervolemičtí. Hladiny močovinového dusíku a kreatininu v krvi jsou obvykle v normálním rozmezí a hladiny kyseliny močové v séru jsou často snížené. Hladiny sodíku v moči jsou obvykle vyšší než 30 mmol/l a frakční vylučování sodíku je vyšší než 1 %.

U pacientů s deplecí objemu a normální funkcí ledvin vede reabsorpce sodíku k hladinám sodíku v moči nižším než 20 mmol/l. Hladiny sodíku v moči vyšší než 20 mmol/l u pacientů s hypovolemií naznačují deficit mineralokortikoidů nebo nefropatii s úbytkem soli. Hyperkalemie naznačuje adrenální insuficienci.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Léčba hyponatrémie

Úspěšná léčba hyponatrémie závisí na předběžném posouzení hemodynamické varianty elektrolytové poruchy.

Pokud je zjištěna hypovolemická hyponatrémie, léčba je zaměřena na obnovení deficitu tekutin. 0,9% roztok chloridu sodného se podává vypočítanou rychlostí, dokud příznaky hypovolémie nezmizí. Pokud je příčinou hypovolémie nadměrné a dlouhodobé užívání diuretik, podává se kromě doplnění objemu tekutin i 30 až 40 mmol/l draslíku.

Při hyponatrémii s normálním BCC se léčba provádí v závislosti na příčině sodíkové nerovnováhy. U onemocnění ledvin, která vedou ke ztrátě sodíku, je třeba zvýšit množství podávaného sodíku. V případě užívání velkých dávek diuretik se upravují hladiny sodíku i draslíku. Pokud hyponatrémie vznikla v důsledku užívání velkého množství hypoosmolární tekutiny, je nutné omezit příjem vody a upravit obsah sodíku.

Při hyponatrémii s hyperhydratací se příjem vody snižuje na 500 ml/den, její vylučování je stimulováno kličkovými, nikoli však thiazidovými diuretiky; při srdečním selhání se předepisují ACE inhibitory, může být nutná peritoneální dialýza a hemodialýza. Léčba hyponatrémie s těžkými klinickými příznaky by měla být prováděna postupně a velmi opatrně, protože rychlé podání sodíku může způsobit nebezpečné neurologické poruchy. První fáze léčby spočívá ve zvýšení obsahu sodíku v krevním séru na 125–130 mmol/l pomocí hypertonických (3–5%) roztoků chloridu sodného; ve druhé fázi se hladina sodíku pomalu koriguje izotonickými roztoky.

Rychlá korekce i mírné hyponatrémie je spojena s rizikem neurologických komplikací. Hladiny sodíku by se neměly korigovat rychleji než 0,5 mEq/(lh). Zvýšení hladiny sodíku by nemělo během prvních 24 hodin překročit 10 mEq/l. Souběžně by měla být léčena i příčina hyponatrémie.

Mírná hyponatrémie

U mírné asymptomatické hyponatrémie (tj. plazmatický sodík > 120 mEq/l) je třeba zabránit progresi. U hyponatrémie vyvolané diuretiky může být dostatečné vysazení diuretika; někteří pacienti potřebují suplementaci sodíku nebo draslíku. Podobně, pokud je mírná hyponatrémie způsobena nedostatečným parenterálním příjmem tekutin u pacienta se zhoršeným vylučováním vody, může být dostatečné vysazení hypotonických roztoků.

V případě hypovolemie, pokud není narušena funkce nadledvin, podání 0,9% fyziologického roztoku obvykle koriguje hyponatrémii i hypovolémii. Pokud je hladina Na v plazmě nižší než 120 mEq/l, nemusí k úplné korekci dojít v důsledku obnovení intravaskulárního objemu; může být nutné omezit příjem vody bez rozpuštěných látek na 500–1000 ml/den.

U pacientů s hypervolemií, jejichž hyponatrémie je způsobena retencí sodíku v ledvinách (např. srdeční selhání, cirhóza, nefrotický syndrom), je často účinné omezení tekutin v kombinaci s léčbou základní příčiny. U pacientů se srdečním selháním lze korekce refrakterní hyponatrémie dosáhnout kombinací ACE inhibitoru a kličkového diuretika. Pokud hyponatrémie nereaguje na omezení tekutin, lze použít vysoké dávky kličkového diuretika, někdy v kombinaci s intravenózním 0,9% fyziologickým roztokem. K a další elektrolyty ztracené močí je nutné doplnit. Pokud je hyponatrémie závažná a nereaguje na diuretika, může být nutná intermitentní nebo kontinuální hemofiltrace ke kontrole objemu mimotělní tekutiny, zatímco se hyponatrémie koriguje intravenózním 0,9% fyziologickým roztokem.

U normovolémie je léčba zaměřena na nápravu základní příčiny (např. hypotyreóza, adrenální insuficience, diuretika). V přítomnosti SIADH je nutné přísné omezení tekutin (např. 250-500 ml/den). Kromě toho lze kličková diuretika kombinovat s intravenózním 0,9% fyziologickým roztokem, jako u hypervolemické hyponatrémie. Dlouhodobá korekce závisí na úspěšnosti léčby základní příčiny. Pokud je základní příčina nevyléčitelná (např. metastatický karcinom plic) a přísné omezení tekutin není u daného pacienta možné, lze použít demeklocyklin (300-600 mg každých 12 hodin); demeklocyklin však může způsobit akutní selhání ledvin, které je po vysazení léku obvykle reverzibilní. Studie prokázaly, že selektivní antagonisté receptorů pro vasopresin účinně indukují diurézu bez významných ztrát elektrolytů močí, což může být v budoucnu použito k léčbě rezistentní hyponatrémie.

Těžká hyponatrémie

Těžkou hyponatrémii (hladina sodíku v plazmě 238 mOsm/kg) lze u asymptomatických pacientů korigovat přísným omezením tekutin. Léčba je kontroverznější při přítomnosti neurologických symptomů (např. zmatenost, somnolence, záchvaty, kóma). Rychlost a rozsah korekce hyponatrémie jsou kontroverzní. Mnoho odborníků doporučuje zvyšovat hladiny sodíku v plazmě maximálně o 1 mEq/(L h), ale u pacientů se záchvaty se doporučuje rychlost až 2 mEq/(L h) během prvních 2–3 hodin. Obecně by zvýšení hladiny Na nemělo během prvních 24 hodin překročit 10 mEq/L. Intenzivnější korekce zvyšuje pravděpodobnost vzniku demyelinace vláken centrálního nervového systému.

Lze použít hypertonický (3%) roztok, ale hladiny elektrolytů je nutné měřit často (každé 4 hodiny). U pacientů se záchvaty nebo kómatem lze podat

(Požadovaná změna Na) / OBO, kde OBO = 0,6 tělesné hmotnosti v kg pro muže nebo 0,5 tělesné hmotnosti v kg pro ženy.

Například množství Na potřebné ke zvýšení hladiny sodíku ze 106 na 112 u muže o hmotnosti 70 kg se vypočítá takto:

(112 mekv./l 106 mekv./l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Vzhledem k tomu, že hypertonický fyziologický roztok obsahuje 513 mEq Na/l, je k zvýšení hladiny sodíku ze 106 na 112 mEq/l zapotřebí přibližně 0,5 l hypertonického fyziologického roztoku. Může být nutná úprava dávkování a hladiny sodíku v plazmatu by měly být monitorovány po dobu prvních 2 až 3 hodin po zahájení léčby. Pacienti se záchvaty, kómatem nebo změněným duševním stavem vyžadují další léčbu, která může zahrnovat umělou plicní ventilaci a benzodiazepiny (např. lorazepam 1 až 2 mg intravenózně každých 5 až 10 minut dle potřeby) pro záchvaty.

Osmotický demyelinizační syndrom

Pokud je hyponatrémie upravena příliš rychle, může se vyvinout syndrom osmotické demyelinizace (dříve nazývaný centrální pontinní myelinolýza). Demyelinizace může postihnout ponty a další oblasti mozku. Porucha je častější u pacientů s alkoholismem, podvýživou nebo jinými chronickými onemocněními. Během několika dnů až týdnů se může vyvinout třásňová paralýza, poruchy artikulace a dysfagie. Porucha se může dorzálně rozšířit a postihnout senzorické dráhy a vést k pseudokómu („putujícímu“ syndromu, při kterém pacient může v důsledku generalizované motorické paralýzy pohybovat pouze očima). Poškození je často trvalé. Pokud je náhrada sodíku příliš rychlá (např. > 14 mEq/L/8 hodin) a rozvinou se neurologické příznaky, je třeba zabránit dalšímu zvýšení hladiny sodíku v plazmě vysazením hypertonických roztoků. V takových případech může hyponatrémie vyvolaná podáváním hypotonických roztoků zmírnit možné trvalé neurologické poškození.