Lékařský expert článku
Nové publikace
Otok mozku: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba
Naposledy posuzováno: 05.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny mozkového edému
Mozkový edém může být doprovázen neurotoxikózou, neuroinfekcemi, poraněním mozku a metabolickými poruchami. Hlavními příčinami mozkového edému jsou hypoxie a hypoxémie, zejména v kombinaci se zvýšenou hladinou oxidu uhličitého. Důležitou roli hrají metabolické poruchy (hypoprogenemie), iontová rovnováha a alergické stavy. U dětí je mozkový edém způsoben arteriální hypertenzí a zvýšenou tělesnou teplotou, protože podporují vazodilataci.
Mnoho autorů charakterizuje mozkový edém-otok jako univerzální nespecifický reaktivní proces, jehož klinickým projevem jsou celkové mozkové poruchy. Různé patogenetické faktory vedoucí k mozkovému edému-otok lze zredukovat na 2 hlavní: cévní a tkáňové. Se zvýšenou vaskulární propustností se rozvíjí intersticiální edém, s parenchymatózním poškozením - otok mozku.
Mozkový edém je hromadění volné tekutiny v mozkové tkáni a mezibuněčném prostoru.
Otok mozku je charakterizován zvýšenou vazbou vody biokoloidy strukturálních prvků mozku. Podstatou parenchymatózního mechanismu je výskyt metabolických posunů, které podporují akumulaci vody v biokoloidech.
Patogenetické schéma mozkového edému a otoku je následující:
- toxické nebo hypoxické účinky na receptory cévního plexu mozku a zvýšená vaskulární permeabilita vedou k hyperprodukci mozkomíšního moku;
- zvýšení intrakraniálního tlaku na úroveň vyšší než arteriální tlak vede k hypoxii mozku;
- komprese mozkového kmene je doprovázena potlačením retikulární formace a jejím aktivačním účinkem na mozkovou kůru, dochází ke ztrátě vědomí;
- hypoxie vede k energetickému nedostatku, metabolickým poruchám v mozkových buňkách, acidóze, hromadění metabolitů, různých biologicky aktivních látek (histamin, kininy, adenosin atd.), které dále poškozují mozkovou tkáň;
- Tkáňový katabolismus je doprovázen zvýšením osmotického potenciálu tkáňových koloidů a množstvím s nimi spojené vody. Rozpad tkání a akumulace metabolitů jsou doprovázeny zvýšením osmotického tlaku uvnitř buněk a v intersticiu a přílivem volné vody do nich.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Příznaky mozkového edému
Vývoj mozkového edému u dětí je indikován příznaky zvýšeného nitrolebního tlaku (projevujícího se jako celkový mozkový syndrom), rostoucí závažností neurologických změn a stupněm poruchy vědomí, stejně jako syndromem dislokace mozkových struktur. Na pozadí klinických projevů základního onemocnění se zhoršuje slabost, letargie, bolesti hlavy. Objevují se nebo se zesilují parézy a paralýzy, dochází k edému zrakového nervu. S šířením edému se rozvíjejí křeče, letargie, ospalost, zhoršují se kardiovaskulární a respirační poruchy a objevují se patologické reflexy.
Mozkový edém u kojenců je charakterizován agitovaností, bolestí hlavy, pronikavým „mozkovým“ pláčem, neléčitelnou hypertermií, vyboulením velké fontanely, ztuhlostí týlních svalů, stuporem, kómatem a křečemi. Mezi první příznaky rozvoje mozkového edému u Reyova syndromu a akutního selhání ledvin patří výskyt decerebrační ztuhlosti s rozšířenými zornicemi.
V případě dislokačního syndromu mozkových struktur se vyvíjejí příznaky temporoparietální nebo okcipitální herniace mozku: výskyt konvergentního strabismu, anizokorie a zhoršení poruch vitálních funkcí. Komprese středního mozku je charakterizována okulomotorickými krizemi s rozšířením zornic a fixací pohledu, zvýšeným svalovým tonem, tachykardií, kolísáním krevního tlaku a hypertermií. Při kompresi mozkového kmene dochází ke ztrátě vědomí, mydriáze, anizokorii a zvracení. Příznaky cerebelární insuficience: bradykardie, bradypnoe, zvracení, dysfagie, parestézie v ramenou a pažích, rigidita okcipitálních svalů, která se objevuje před objevením se dalších příznaků, a zástava dýchání.
Co tě trápí?
Diagnóza mozkového edému
Možnost vzniku mozkového edému je třeba vzít v úvahu při jakékoli nejasné ztrátě vědomí, křečích, hypertermii, zejména na pozadí jakéhokoli onemocnění. Opakované, i krátkodobé, hypoxické stavy mají velký význam. CT nebo MRI mozku, stejně jako rentgen lebky, pomáhají diagnostikovat edém. Spinální punkce by měla být prováděna pouze v nemocničním prostředí.
Co je třeba zkoumat?
Jak zkoušet?
Pohotovostní lékařská péče při mozkovém edému
V případě mozkového edému u dětí se provádí kontrola horních cest dýchacích a zajištění jejich průchodnosti. Podává se 50% kyslík přes masku nebo nosní katétry. Umělá ventilace v režimu mírné hyperventilace se provádí v nemocničním prostředí. Mannitol se podává intravenózně každých 6-8 hodin, následuje podání furosemidu (lasix). Ke snížení intrakraniálního tlaku lze použít síran hořečnatý.
K zajištění neuroplegie, snížení potřeby kyslíku a v případě konvulzivního syndromu se používá diazepam, droperidol nebo oxybát sodný (oxybutyrát sodný). Doporučuje se podat dexamethason a anestezii barbituráty - hexobarbital (hexenal), fenobarbital. Infuzní terapie se provádí v objemu denní potřeby tekutin. Pro zlepšení mikrocirkulace v mozku se intravenózně kapačkou aplikuje pentoxifylin (trental). 2.-3. den léčby mozkového edému, ale ne v akutním období, lze předepsat piracetam.
Při přepravě pacienta s mozkovým edémem a akutním zvýšením nitrolebního tlaku by měl ležet na zádech se zvednutým hlavovým koncem.
Использованная литература