Hypobulie: Snížená vůle a motivace, příčiny a pomoc

Hypobulie je výrazný pokles motivace, cílevědomosti a iniciativy, kdy je pro člověka obtížné „chtít“ a začít i s jednoduchými každodenními úkoly. Nejedná se o lenost ani slabost charakteru: tento stav je spojen s narušením motivačně-volních systémů mozku a často se vyskytuje u onemocnění postihujících frontálně-subkortikální sítě a dopaminergní dráhy. Klinicky se hypobulie projevuje jako nedostatek spontánní aktivity, zpoždění řeči, snížená emoční reaktivita a zvýšená obtížnost při rozhodování. [1]

Pojmy „hypobulie“, „abulie“ a „apatie“ leží na kontinuu snížené motivace. Obvykle se považují za „poruchy snížené motivace“, přičemž apatie je mírná, hypobulie závažnější a akinetický mutismus extrémní. V každodenní praxi se tyto pojmy překrývají, ale pro diagnózu je důležité posoudit ztrátu iniciativy a cílevědomého chování, spíše než smutek nebo úzkost.

Hypobulie může doprovázet depresivní poruchy, schizofrenii, demenci, následky traumatického poranění mozku, mrtvici, hypoxicko-ischemického poškození a také některé endokrinní a somatické stavy. Zhoršuje kvalitu života, snižuje sociální a profesní fungování a zvyšuje závislost na ostatních. Včasná identifikace hypobulie umožňuje včasné úpravy léčby základního onemocnění a použití cílených nelékových i lékových terapií. [3]

Na neurobiologické úrovni je hypobulie spojena s dysfunkcí frontálně-subkortikálních okruhů, včetně prefrontálního kortexu, předního cingulárního kortexu, bazálních ganglií a thalamu. Porucha dopaminergní modulace hraje klíčovou roli a ovlivňuje hodnocení odměny, úsilí a zahájení akce, což vysvětluje účinnost některých dopaminergních léčebných strategií u některých pacientů. [4]

Kód podle MKN-10 a MKN-11

Mezinárodní klasifikace nemocí, desátá revize, nemá specifický kód pro „hypobulii“. Pro kódování se nejčastěji používají kategorie ze sekcí „Příznaky a projevy“, jako například „Demoralizace a apatie“ R45.3, a také kódy pro základní poruchu, u které je hypobulie pozorována, jako je schizofrenie F20 nebo depresivní epizoda F32. Volba kódu je určena základní nozologií a klinickým obrazem návštěvy. [5]

Mezinárodní klasifikace nemocí, jedenáctá revize, obsahuje v systému MKN-11 pro úmrtnost a morbiditu položky pro „abulie“ a „apatie“. Pro klinický záznam se používají kódy MG43.2 „Abulie“ a MB24.4 „Apatie“, stejně jako kódy pro základní poruchu, jako je „schizofrenie“ 6A20 nebo „recidivující depresivní porucha“ 6A71. U somatoneurologických etiologií se kóduje primární mozková léze a přidává se odpovídající kategorie pro motivačně-volní poruchy. [6]

Tabulka 1. Příklady kódování

Situace	MKN-10, možné kódy	MKN-11, možné kódy
Hypobulie u schizofrenie	F20.* + v případě potřeby R45.3	6A20 + MG43.2 nebo MB24.4
Hypobulie u deprese	F32.* nebo F33.* + R45.3	6A70 nebo 6A71 + MB24.4
Hypobulie po traumatickém poranění mozku	S06.* + R45.3	odpovídající kód zranění + MG43.2
Převládá apatie bez specifikované nozologie	R45.3	MB24.4

Epidemiologie

Přesná prevalence hypobulie jako nezávislého klinického syndromu není známa kvůli heterogenitě jejích příčin a překrývání s kategoriemi apatie a negativních symptomů. Apatie, jakožto blízce související jev, se však vyskytuje u významné části pacientů s kognitivním postižením ve stáří a psychotickými poruchami a je spojena s horšími výsledky. [7]

U schizofrenie jsou u většiny pacientů v různých stádiích onemocnění pozorovány negativní symptomy, včetně redukce a avoliční činnosti, které významně určují funkční prognózu. Negativní symptomy mohou být primární nebo sekundární, což je důležité pro výběr terapie a posouzení odpovědi. [8]

V kohortě starších osob s neurodegenerativními poruchami zůstává apatie jedním z nejčastějších behaviorálních problémů. Zhoršuje spolupráci s lékařem, je spojena s urychlenou ztrátou nezávislosti a zvyšuje zátěž pečovatelů. Údaje o přesných procentech se liší v závislosti na onemocnění a metodě hodnocení, ale její klinický význam je uznáván jako vysoký. [9]

Po získaném poranění mozku, včetně traumatu a hypoxicko-ischemického poranění, byly popsány případy těžké abulie a hypobulie, zejména s postižením bazálních ganglií a frontálních struktur. Výskyt závisí na lokalizaci a rozsahu léze a je diagnostikován na základě behaviorálního profilu, nikoli pouze na škálách deprese. [10]

Důvody

Hypobulie má mnoho příčin. Ústřední jsou duševní poruchy, které zhoršují motivačně-volní funkce: depresivní poruchy, schizofrenie, poruchy schizofrenie a bipolární afektivní porucha s převládající depresí. U těchto stavů je snížena citlivost systémů odměňování a narušeno plánování akcí. [11]

Mezi neurologické příčiny patří traumatické poranění mozku, mrtvice, hypoxicko-ischemické poranění, nádory, zánětlivé a degenerativní procesy zahrnující frontálně-subkortikální dráhy. Mezi klíčové sítě patří prefrontální kortex, přední cingulární kortex a bazální ganglia. [12]

Mezi somatické a léky vyvolané spouštěče patří endokrinní dysfunkce, chronická bolest, vyčerpání a vedlejší účinky některých léků, včetně sedativ a antipsychotik v nevhodných dávkách. V těchto situacích je hypobulie často sekundární a zlepšuje se po úpravě základní příčiny. [13]

Významnou roli hrají sociální a psychologické faktory: chronický stres, izolace, nedostatek strukturované aktivity a nedostatek pozitivního posilování. Tyto faktory samy o sobě hypobulii zřídka způsobují, ale v kontextu biologických poruch ji podporují a posilují. [14]

Rizikové faktory

Tabulka 2. Hlavní rizikové faktory hypobulie

Skupina faktorů	Příklady	Komentáře
Duševní poruchy	Schizofrenie, deprese	Vedoucí role negativních symptomů a avoluce
Neurologické stavy	Trauma, mrtvice, hypoxie	Léze frontálně-subkortikálních drah
Léky a somatika	Nadměrná sedace, endokrinní poruchy	Sekundární hypobulie vyžadující korekci příčiny
Sociální faktory	Izolace, nedostatek aktivity	Podporuje sníženou motivaci

Přítomnost negativních symptomů u schizofrenie zvyšuje riziko přetrvávajícího funkčního poškození. Tyto symptomy mohou být primární, související s patofyziologií onemocnění, nebo sekundární, způsobené depresí, pozitivními symptomy, účinky léků nebo sociální deprivací. [15]

U starších dospělých je apatie a hypobulie častěji spojena s kognitivním postižením, což vyžaduje screening na demenci, deficity pozornosti a exekutivní dysfunkci. Některé údaje poukazují na vliv cévních faktorů, poruch spánku a bolesti. [16]

Po získaném poranění mozku je riziko vyšší při poškození bazálních ganglií a mediálních frontálních laloků. Lokalizace určuje závažnost poruch řeči a chování a zpomalení. [17]

Patogeneze

Předpokládá se, že klíčovým mechanismem je dysfunkce dopaminergních sítí zapojených do hodnocení očekávané odměny, nákladů na úsilí a zahájení akcí. Snížený dopaminergní přenos v mezokortikolimbickém systému oslabuje motivační signály a vede ke snížení zahájení chování. [18]

Frontálně-subkortikální okruhy spojují prefrontální kortex s bazálními ganglii a thalamem. Poškození těchto okruhů narušuje transformaci záměrů v činy, což vysvětluje kombinaci špatné spontánní řeči, psychomotorického zpomalení a dlouhé latence reakcí. [19]

U schizofrenie jsou negativní symptomy komplexní, přičemž ústřední roli hraje avoluce – snížení motivace k zahájení a udržení cílené činnosti. Na funkční úrovni je narušena predikce výsledků, hodnocení úsilí a posilovací učení. [20]

V neurodegenerativních procesech hrají roli také cholinergní a další neurotransmiterové systémy, stejně jako síť defaultního režimu a frontoparietální okruhy pozornosti. To ospravedlňuje různé farmakologické přístupy v závislosti na nozologii. [21]

Příznaky

Základní příčinou je nedostatek spontánní aktivity a iniciativy: jedinec má potíže s zahájením akce bez vnějšího podněcování, prokrastinuje a snižuje účast na společenských a každodenních úkolech. Běžné jsou dlouhé pauzy před odpověďmi, zkrácené výroky a „pomalé“ zahájení pohybu a řeči. [22]

Mezi emoční projevy patří zploštělá afektivita, slabá reaktivita na pozitivní události a snížený zájem a potěšení. To se může podobat depresi, ale u hypobulie se pozornost soustředí spíše na deficit „vůle jednat“ než na smutek nebo vinu. [23]

V každodenním životě je patrný pokles péče o sebe, narušený denní režim, ztráta koníčků a někdy i špatná hygiena. Produktivita v práci nebo ve škole klesá kvůli obtížím se zahájením a udržením úkolů. Příbuzní popisují osobu jako „lhostejnou“ nebo „jako by měla vybitou baterii“. [24]

V případech neurologického poškození mohou být dalšími příznaky psychomotorická retardace, zhoršená mimika, vzácná spontánní řeč a nedostatek proaktivních gest. V závažných případech se rozvíjí obraz podobný akinetickému mutismu. [25]

Klasifikace, formy a fáze

Lékaři rozlišují mezi primární hypobulií, která přímo souvisí s patofyziologií základní poruchy, a sekundární hypobulií, která se vyskytuje v důsledku deprese, úzkosti, vedlejších účinků léků, závažných pozitivních symptomů nebo sociální deprivace. Tato dichotomie je důležitá pro volbu léčebné strategie. [26]

Hypobulie se podle závažnosti klasifikuje jako mírná, střední a těžká. Mírná hypobulie se vyznačuje obtížemi se zahájením jednotlivých úkonů; středně těžká hypobulie ovlivňuje základní každodenní činnosti; a těžká hypobulie se vyznačuje prudkým poklesem samostatnosti, který vyžaduje neustálé povzbuzování nebo péči. [27]

Na základě etiologie se rozlišují psychiatrické, neurologické, neurodegenerativní a somatické formy. Každá skupina má jiný soubor účinných intervencí: u psychotických poruch jsou vhodné strategie, které snižují negativní symptomy, zatímco u demencí se doporučuje kombinovaná nefarmakologická a cholinergní přístupy. [28]

Příznak může být epizodický, opakující se nebo chronický. Prognóza je lepší u reverzibilních příčin a aktivní rehabilitace a horší u přetrvávajícího strukturálního poškození a prodloužené sociální izolace. [29]

Komplikace a následky

Hypobulie je spojena se sníženou kvalitou života, sníženou společenskou účastí, rizikem ztráty zaměstnání a závislostí na pečovateli. Pacienti mají větší pravděpodobnost rozvoje souběžných úzkostně-depresivních symptomů v důsledku ztráty role a pocitů bezmoci. [30]

U schizofrenie je výrazná avoluce spojena s horšími funkčními výsledky, menší reakcí na standardní terapii a zvýšenou pravděpodobností dlouhodobé invalidity. To činí korekci negativních symptomů prioritou léčby. [31]

U starších kohort hypobulie zhoršuje kognitivní deficity, zhoršuje spolupraci, zvyšuje míru hospitalizací a klade větší zátěž na pečovatele. Bez cílených motivačních intervencí je rehabilitační potenciál snížen. [32]

Po poranění mozku hypobulie zpomaluje zotavení, omezuje účast v neurorehabilitaci a prodlužuje dobu návratu k samostatnosti. Včasné rozpoznání a komplexní program zvyšují šance na funkční zlepšení. [33]

Kdy navštívit lékaře

Pokud se iniciativa znatelně snížila v průběhu alespoň 2–4 týdnů, máte potíže se zahájením rutinních úkolů, dlouhé pauzy před reakcí a sníženou emoční reaktivitu a účast na každodenních činnostech, měli byste se poradit s lékařem. Je důležité vyloučit depresi, demenci, psychózu a důsledky neurologického poškození. [34]

Hypobulie po úrazu hlavy, mrtvici, zástavě srdce nebo epizodě těžké hypoxie vyžaduje okamžité vyšetření. Takové případy jsou často spojeny s poškozením bazálních ganglií a mediálních frontálních laloků a vyžadují neurozobrazování a včasnou rehabilitaci. [35]

Pokud je snížená motivace doprovázena pocity viny, těžkou melancholií, sebevražednými myšlenkami, nespavostí nebo psychotickými příznaky, je nutné neprodleně konzultovat specialistu na duševní zdraví. To může naznačovat depresivní epizodu nebo zhoršení psychózy. [36]

Příbuzní a pečovatelé by měli vyhledat pomoc, pokud se daná osoba stala neschopnou postarat se o sebe, odmítá rehabilitační opatření nebo významně omezuje interakci s ostatními. Včasná podpora snižuje riziko chronického onemocnění. [37]

Diagnostika

Diagnóza začíná podrobným klinickým rozhovorem a pozorováním chování: hodnotí se iniciativa, zahájení akce, objem spontánní řeči, závažnost emočních reakcí, účast na péči o sebe a společenských aktivitách. Je důležité odlišit hypobulii od smutku a ztráty potěšení charakteristických pro depresi a od negativních symptomů sekundárního původu. [38]

Provádí se lékařské vyšetření, které zahrnuje vyšetření neurologického a duševního stavu, zjišťuje se doba nástupu příznaků, předchozí události, zranění, infekce, cévní mozkové příhody, epizody hypoxie a seznam léků a látek. Pokud jsou přítomny ložiskové neurologické příznaky, jsou indikovány neurozobrazovací metody. [39]

Laboratorní testy jsou vybírány konkrétně: kompletní krevní obraz, biochemie, hormony štítné žlázy, hladiny vitaminu B12 a folátu, zánětlivé markery a v případě potřeby toxikologický screening. To pomáhá identifikovat potenciálně reverzibilní příčiny sekundární hypobulie. [40]

Instrumentální diagnostika zahrnuje magnetickou rezonanci nebo počítačovou tomografii, pokud existuje podezření na strukturální poškození, elektroencefalografii pro vyšetření epileptických jevů a neuropsychologické testování k posouzení výkonných funkcí, pozornosti a plánování. Škály apatie a negativních symptomů pomáhají kvantitativně sledovat dynamiku. [41]

Tabulka 3. Diagnostická cesta

Krok	Cíl	Příklady nástrojů
Klinický rozhovor a pozorování	Potvrďte pokles iniciativy a volní aktivity	Strukturovaná konverzace, pozorování spontánní řeči
Vyloučení deprese a psychózy	Rozlišit komorbiditu	Posouzení nálady, psychotické příznaky
Hledání vratných příčin	Nalezení sekundární hypobulie	Krevní testy, hormony, nedostatky
Detekce strukturálních lézí	Potvrzení neurologické etiologie	Magnetická rezonance, počítačová tomografie
Kvantitativní hodnocení	Sledování dynamiky	Škály apatie, škály negativních symptomů

Diferenciální diagnostika

Je důležité odlišit hypobulii od deprese, kde hlavními příznaky jsou špatná nálada, vina, pesimismus a sebeobviňování. U hypobulie je výrazná ztráta iniciativy spolu s relativní neutralitou nebo zploštěním afektu. Tyto stavy často koexistují a vyžadují kombinovanou léčbu. [42]

Hypobulie se odlišuje od negativních symptomů sekundární schizofrenie z následujících důvodů: sedativní vedlejší účinky, výrazné pozitivní symptomy nebo sociální izolace mohou napodobovat snížení volních schopností. Úprava dávky, léčba psychózy a psychosociální aktivace mohou tyto projevy zmírnit. [43]

U Alzheimerovy choroby a dalších demencí jsou apatie a hypobulie běžné, ale základní mechanismus je multifaktoriální. Zde se diagnostický důraz přesouvá na kognitivní testování, funkční posouzení a výběr strategií péče a nefarmakologických intervencí. [44]

V neurologii je důležité rozlišovat hypobulii od akinetického mutismu, těžké abulie a apraxie. Lokalizace léze a závažnost psychomotorické retardace pomáhají objasnit definici syndromu. [45]

Tabulka 4. Diferenciální znaky

Stát	Hlavní příznaky	Diagnostické tipy
Depresivní epizoda	Touha, vina, pesimismus	Afektivní symptomy převažují nad volním deficitem
Negativní příznaky jsou druhotné	Sedace, pozitivní symptomy	Zlepšuje se po odstranění příčiny
Demence	Apatie s kognitivním poklesem	Potvrzeno kognitivním testováním
Akinetický mutismus	Extrémní chudoba řeči a pohybů	Těžké frontálně-subkortikální léze

Zacházení

Léčba je založena na dvou pilířích: nápravě základní příčiny a řešení motivačně-volních deficitů. U primárních negativních symptomů schizofrenie se používají atypická antipsychotika s léčbou založenou na důkazech, zaměřenou na zlepšení negativních symptomů. Nejkonzistentnější údaje byly shromážděny pro kariprazin, parciální agonistu dopaminových receptorů. Ve velkých studiích prokázal kariprazin nadřazenost oproti risperidonu a aripiprazolu ve snižování negativních symptomů a zlepšování fungování. [46]

U hypobulie spojené s depresí zahrnuje tento přístup kombinaci psychoterapie a antidepresiv s dopaminergní složkou. U bupropionu byla hlášena klinická pozorování zlepšení apatie a volní aktivity, ačkoli jeho účinnost u demence bez těžké deprese nebyla v kontrolovaných studiích potvrzena. Volba léčby závisí na profilu symptomů a souvisejících rizicích. [47]

V neurologické praxi se po poranění mozku a hypoxii používají dopaminergní strategie, jako je bromokriptin a amantadin. Data jsou smíšená: existují pozitivní kazuistiky a rané studie, ale systematické přehledy ukazují smíšené výsledky a potřebu individualizovaného výběru s monitorováním snášenlivosti. Rozhodnutí provádí multidisciplinární tým. [48]

Nefarmakologické přístupy jsou nezbytné pro všechny pacienty. Psychoterapie s prvky behaviorální aktivace, tréninku stanovování cílů, behaviorálních smluv, rozdělení úkolů na kroky, používání vnějších podnětů a deníků, strukturování dne a posilování dosažených výsledků zvyšuje pravděpodobnost jednání. U schizofrenie jsou užitečné psychosociální programy a kognitivně-behaviorální techniky s důrazem na motivaci. [49]

U starších kohort s demencí jsou důležité intervence pro pečovatele, péče o životní prostředí, obohacení dne smysluplnými a zvládnutelnými aktivitami a ergoterapie. Farmakologické možnosti zahrnují inhibitory cholinesterázy, pokud jsou vhodně indikovány, ale účinek na apatii je mírný a variabilní. Rozhodnutí se činí individuálně. [50]

U některých pacientů se zvažuje užívání psychostimulancií pod lékařským dohledem. V několika studiích u pacientů s Alzheimerovou chorobou bylo prokázáno, že methylfenidát zlepšuje apatii, ale vyžaduje opatrnost kvůli riziku úzkosti, podrážděnosti a dalších nežádoucích účinků. Takové léky se předepisují po posouzení přínosu a rizika. [51]

Je důležité optimalizovat léčebné režimy snížením nadměrné sedace, úpravou dávkování antipsychotik, normalizací spánku a řešením nutričních nedostatků. Úprava související bolesti, endokrinních poruch a nedostatku vitamínů může významně snížit závažnost hypobulie. [52]

Neurorehabilitace po poranění mozku kombinuje trénink výkonných funkcí, cílenou terapii, ergoterapii a zapojení rodiny. Pravidelné hodnocení pokroku pomocí škál apatie a funkčního stavu pomáhá upravovat plán a zaznamenávat dosažení mikrocílů. [53]

Výzkum negativních symptomů nadále zkoumá farmakologické cíle, včetně modulace dopaminu a glutamátu. Publikují se nová data o srovnání léků a strategiích kombinované terapie, což vzbuzuje naději na cílenější řešení v nadcházejících letech. [54]

Tabulka 5. Terapeutické pokyny a důkazy

Směr	Příklady	Stručné zhodnocení
Antipsychotika se zaměřením na negativní symptomy	Kariprazin	Nejkonzistentnější důkazy o zlepšení negativních symptomů
Dopaminergní strategie po poranění	Bromokriptin, amantadin	Výsledky jsou heterogenní, osobní výběr
Antidepresiva s dopaminergní složkou	Bupropion	Užitečné při depresi, ale omezený účinek při demenci
Psychostimulanty	Methylfenidát	Může být prospěšný při apatii u demence, ale doporučuje se opatrnost.
Nefarmakologické přístupy	Behaviorální aktivace, ergoterapie	Základ pro všechny, zvyšuje iniciaci akcí

Prevence

Prevence sekundární hypobulie spočívá v rychlé léčbě základní poruchy, pravidelném sledování a optimalizaci terapie, minimalizaci vedlejších účinků sedativ a udržování zdravého spánku a aktivitních vzorců. Strukturovaný rozvrh a plánování úkolů snižují riziko snížené iniciativy. [55]

Na psychosociální úrovni je užitečná podpora rodiny, skupinové aktivity a nácvik dovedností v oblasti stanovování cílů a technik sebeposílení. To vytváří zvyk iniciovat akci a snižuje vyhýbavé chování. [56]

Po poranění mozku zahrnuje prevence včasnou rehabilitaci, školení pečovatelů v motivačních strategiích, kognitivní stimulaci a postupné zvyšování obtížnosti úkolů. Včasná aktivace zlepšuje dlouhodobé funkční výsledky. [57]

U starších dospělých s kognitivním poklesem zahrnují preventivní opatření kognitivně-sociální aktivity, fyzickou aktivitu, kdykoli je to možné, zvládání bolesti a poruch spánku a optimalizaci smyslového prostředí, včetně sluchových a zrakových korekcí. [58]

Předpověď

Prognóza závisí na příčině, závažnosti a včasnosti intervence. Nejpříznivějšího výsledku se dosahuje reverzibilními faktory a aktivní rehabilitací. U chronických psychotických poruch je zlepšení možné, ale vyžaduje čas a komplexní přístup. [59]

Těžká hypobulie zhoršuje sociální a profesní fungování a zvyšuje riziko chronického postižení. Cílená práce s motivací, výběr terapie pro negativní symptomy a podpora rodiny zlepšují nezávislost a kvalitu života. [60]

U starších kohort s demencí závažnost apatie a hypobulie predikuje horší funkční výsledky, ale i mírného zlepšení aktivity je možné dosáhnout kombinací nefarmakologických a farmakologických opatření. [61]

Po poranění mozku je prognóza variabilní a závisí na lokalizaci a rozsahu léze, intenzitě rehabilitace a načasování zahájení programu. Kombinace neurorehabilitace a cílené farmakoterapie zvyšuje šanci na uzdravení. [62]

Často kladené otázky

Je hypobulie totéž co apatie nebo deprese?
Ne. Hypobulie je primárně nedostatek iniciativy a motivace. Apatie je více spojena se snížením emocí a zájmu, zatímco deprese je více spojena se zhoršením nálady a sebepodceňováním. Tyto stavy mohou existovat vedle sebe, ale vyžadují odlišné léčebné přístupy.

Lze hypobulii léčit léky?
Možnosti léčby závisí na základní příčině. U schizofrenie má kariprazin nejvíce údajů o zlepšení negativních symptomů. U deprese a některých neurologických onemocnění se zvažuje bupropion, bromokriptin, amantadin a další přístupy, ale důkazy jsou smíšené. [64]

Jsou léky vždy nutné, nebo postačí trénink dovedností?
Nefarmakologické přístupy jsou nezbytné pro každého: behaviorální aktivace, stanovování cílů, vnější signály, strukturování denního režimu a účast v rehabilitačních programech. Někdy to stačí, ale častěji se optimálních výsledků dosahuje kombinací s cílenou farmakoterapií. [65]

Jak mohou pomoci příbuzní?
Vytvořte si předvídatelný rytmus, rozdělte si úkoly na menší kroky, používejte vizuální plány, odměňujte i malé úspěchy a minimalizujte zbytečné volby a rozptýlení. Vyhledejte podporu u rehabilitačních specialistů a školení pečovatelů. [66]

Kdy je nutná neodkladná pomoc?
Pokud se hypobulie objeví po úrazu, mrtvici nebo epizodě hypoxie, nebo je-li kombinována s těžkou melancholií, sebevražednými myšlenkami nebo psychotickými příznaky, měli byste okamžitě vyhledat lékařskou pomoc. [67]