Epidemická cerebrospinální meningitida (meningokoková infekce)

Celosvětově je registrováno 3–10 případů meningokokové meningitidy na 100 000 obyvatel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příčiny a patogeneze epidemické mozkomíšního meningitidy

Epidemickou cerebrospinální meningitidu způsobuje gramnegativní diplokok - Weichselbaum meningococcus. Onemocnění se přenáší vzdušnými kapénkami. Vstupními body jsou sliznice hltanu a nosohltanu. Meningokoky pronikají do nervového systému hematogenní cestou. Zdrojem infekce nejsou jen nemocní lidé, ale i zdraví nositelé. Meningitida se nejčastěji vyskytuje v zimě a na jaře. Sporadická onemocnění jsou zaznamenána kdykoli během roku.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Příznaky epidemické mozkomíšní meningitidy

Inkubační doba epidemické mozkomíšního meningitidy je v průměru 1-5 dní. Onemocnění se rozvíjí akutně: silná zimnice, tělesná teplota stoupá na 39-40 °C. Objevuje se intenzivní bolest hlavy s nevolností nebo opakovaným zvracením, která se rychle zhoršuje. Možné je delirium, psychomotorické agitace, křeče a poruchy vědomí. V prvních hodinách se objevují meningeální příznaky (rigidita týlních svalů, Kernigův příznak), které se zhoršují 2.-3. den onemocnění. Hluboké reflexy jsou čilé, břišní reflexy snížené. V těžkých případech jsou postiženy hlavové nervy, zejména III. a VI. (ptóza, anizokorie, strabismus, diplopie), méně často VII. a VIII. 2.-5. den onemocnění se často objevují herpetické erupce na rtech. S výskytem různých kožních vyrážek (častěji u dětí) hemoragické povahy se zaznamenává meningokokemie. Mozkomíšní mok je zakalený, hnisavý a vytéká pod zvýšeným tlakem. Je detekována neutrofilní pleocytóza (až několik desítek tisíc buněk v 1 μl), zvýšený obsah bílkovin (až 1-3 g/l) a snížený obsah glukózy a chloridů. Meningokoky ve formě diplokoků („kávových zrn“) jsou viditelné v husté kapce krve pod běžným mikroskopem. Meningokoky lze také izolovat z hlenu odebraného z nosohltanu. V krvi je leukocytóza (až 30x10 ⁹ /l), výrazný posun leukocytárního vzorce doleva k myelocytům a zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR).

Podle závažnosti klinických příznaků se rozlišují mírné, středně těžké a těžké formy onemocnění. Spolu s poškozením mozkových plen je do procesu zapojena i mozková hmota, což se klinicky projevuje od prvních dnů onemocnění poruchami vědomí, záchvaty, parézou se slabým projevem meningeálního syndromu. Možné jsou zrakové a sluchové halucinace a později poruchy paměti a chování. Vyskytuje se hyperkineze, zvýšený svalový tonus, poruchy spánku, ataxie, nystagmus a další příznaky poškození mozkového kmene. V takových případech je diagnostikována meningoencefalitida, která se vyznačuje těžkým průběhem a špatnou prognózou, zejména pokud se objeví známky ependymatitidy (ventrikulitidy). Ependymatitida se vyznačuje zvláštním držením těla, při kterém se rozvíjejí extenční kontraktury nohou a flekční kontraktury paží, křeče typu hormetonie, otoky optických plotének, zvýšení množství bílkovin v mozkomíšním moku a jeho xantochromní barvení.

Meningokoková meningitida může být buď nezávislou klinickou formou, nebo součástí generalizované formy meningokokové infekce, která zahrnuje i meningokokemii.

Mezi časné komplikace meningokokové meningitidy patří mozkový edém se sekundárním syndromem mozkového kmene a akutní adrenální insuficience (Waterhouse-Friderichsenův syndrom). Akutní mozkový edém se může objevit s fulminantním průběhem nebo 2.–3. den onemocnění. Hlavními příznaky jsou poruchy vědomí, zvracení, motorický neklid, křeče, respirační a kardiovaskulární poruchy, zvýšený tlak arteriálního a mozkomíšního moku.

U meningokokové meningitidy, která se vyskytuje s meningokokemií, je možná akutní adrenální insuficience, která se projevuje rozvojem septického šoku. Je zaznamenána určitá fáze ve vývoji probíhajících procesů, odpovídající různým stupňům šoku.

• Septický šok I. stádia (fáze teplé normotenze) - stav pacienta je těžký, obličej je růžový, ale kůže je bledá, končetiny jsou studené. Někteří pacienti mají nadměrné pocení, v jiných případech je kůže suchá a teplá. Zimnice, centrální hypertermie 38,5-40,5 °C. Mírná tachykardie, tachypnoe, hyperpnoe, arteriální tlak je normální nebo zvýšený, centrální žilní tlak je normální nebo snížený. Výdej moči je uspokojivý nebo mírně snížený. Agitace, úzkost se zachovaným vědomím, celková hyperreflexie, u kojenců často křečovitá pohotovost. Kompenzovaná metabolická acidóza v důsledku respirační alkalózy, DIC syndrom I. stádia (hyperkoagulace).
• Septický šok II. stupně (fáze teplé hypotenze) - stav pacienta je velmi závažný, obličej a kůže jsou bledé, s šedavým odstínem; akrocyanóza, kůže je často studená, vlhká, tělesná teplota je normální nebo subnormální. Vyjádřena je tachykardie, tachypnoe, puls je slabý, srdeční ozvy jsou tlumené. Arteriální (až 70-60 mm Hg) a centrální žilní tlak jsou sníženy. Srdeční výdej se snižuje. Oligurie. Pacient je inhibovaný, letargický, vědomí je zamlžené. Metabolická acidóza. DIC syndrom II. stupně.
• Septický šok III. stupně (fáze studené hypotenze) je extrémně závažný stav, vědomí je ve většině případů chybějící. Periferní vazokonstrikce. Kůže je modrošedá, celková cyanóza s mnohočetnými hemoragicko-nekrotickými prvky, žilní stáze připomínají kadaverózní skvrny. Končetiny jsou studené, vlhké. Pulz je vláknitý nebo nedetekovatelný, těžká dušnost, tachykardie, krevní tlak je velmi nízký nebo nulový, nereaguje na zvýšení objemu cirkulující krve. Svalová hypertenze, hyperreflexie, patologické reflexy nohou, zúžené zornice, oslabená reakce na světlo, možný strabismus a křeče. Anurie. Metabolická acidóza. DIC syndrom III. stupně s převahou fibrinolýzy. Možný rozvoj plicního edému, toxického edému mozku, metabolické myokarditidy a endokarditidy.
• Septický šok IV. stádia (terminální nebo agonální stav). Chybí vědomí, svalová atonie, areflexie šlach, zornice jsou rozšířené, nereagují na světlo, tonické křeče. Dochází k výraznému zhoršení dýchání a kardiovaskulární aktivity, progresivnímu plicnímu a mozkovému edému. Úplná nesrážlivost krve s difúzním krvácením (nosní, žaludeční, děložní atd.).

Edém - otok mozku se rozvíjí extrémně akutně, charakterizuje se extrémně těžkým průběhem. Do popředí se dostává bolest hlavy a zvracení, následovaná poruchou vědomí, psychomotorickým neklidem nebo celkovými tonicko-klonickými záchvaty. Hypertermie. Obličej je hyperemický, poté cyanotický, zornice jsou zúžené, s pomalou reakcí na světlo. Pulz se stává vzácným, později může být bradykardie nahrazena tachykardií. Objevuje se dušnost, respirační arytmie, možný je plicní edém. Smrt nastává v důsledku zástavy dýchání; srdeční činnost může pokračovat dalších 10-15 minut.

Průběh epidemické mozkomíšní meningitidy

Existují fulminantní, akutní, abortivní a rekurentní varianty meningokokové meningitidy. Akutní a fulminantní průběh je nejtypičtější pro děti a mladé lidi. Recidivující průběh je vzácný.

Diagnóza epidemické mozkomíšního meningitidy

Diagnóza je založena na klinických údajích a výsledcích vyšetření mozkomíšního moku.

Diferenciální diagnóza se provádí s meningitidou jiných etiologií, meningismem u celkových infekcí a subarachnoidálním krvácením.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Prevence epidemické mozkomíšní meningitidy

Nemocný je izolován, místnost, ve které se nacházel, je větrána po dobu 30 minut. Ti, kteří s ním přišli do kontaktu, jsou vyšetřeni na nosičství a je jim stanoveno lékařské pozorování po dobu 10 dnů s denní termometrií a současným vyšetřením nosohltanu lékařem ORL.

Mezi nezbytná preventivní opatření patří specifická prevence meningokokové infekce. Vakcíny specifické pro skupinu polysacharidů meningokoků (A+C, A+C+Y+W135) se používají v ohništích meningokokové infekce jak v období epidemického vzestupu, tak v interepidemickém období (nouzová prevence) k prevenci sekundárních onemocnění. Postup provádění preventivního očkování proti meningokokové infekci, určení populačních skupin a načasování preventivního očkování stanoví orgány vykonávající státní hygienický a epidemiologický dozor.

Pro nouzovou prevenci meningokokové infekce se provádějí chemoprofylaktická opatření s použitím jednoho z antibakteriálních léků uvedených v platných hygienických předpisech (2006):

• rifampicin perorálně (dospělí - 600 mg každých 12 hodin po dobu 2 dnů; děti - 10 mg/kg tělesné hmotnosti každých 12 hodin po dobu 2 dnů);
• azithromycin perorálně (dospělí - 500 mg jednou denně po dobu 3 dnů; děti - 5 mg/kg tělesné hmotnosti jednou denně po dobu 3 dnů); amoxicilin perorálně (dospělí - 250 mg každých 8 hodin po dobu 3 dnů; děti - dětské suspenze v souladu s návodem k použití);
• spiramycin perorálně (dospělí - 3 miliony IU 2krát denně, 1,5 milionu IU během 12 hodin); ciprofloxacin perorálně (dospělí - 500 mg jednou); ceftriaxon intramuskulárně (dospělí - 250 mg jednou).

Předpověď

Prognóza je v mnoha případech příznivá, za předpokladu včasné léčby. V reziduálním období onemocnění se pozoruje astenický syndrom, bolesti hlavy způsobené poruchami dynamiky mozkomíšního moku; u dětí je možná mentální retardace, mírné ložiskové neurologické poruchy a paroxysmální poruchy vědomí. Závažné následky v podobě hydrocefalu, demence a amaurózy se staly vzácnými.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]