Diferenciální diagnostika exsudátu a transsudátu

Pleurální výpotek je hromadění patologické tekutiny v pleurální dutině v důsledku zánětlivých procesů v sousedních orgánech nebo pleurálních vrstvách, nebo v důsledku poruchy vztahu mezi koloidno-osmotickým tlakem krevní plazmy a hydrostatickým tlakem v kapilárách.

Pleurální tekutina zánětlivého původu je exsudát. Tekutina nahromaděná v důsledku porušení vztahu mezi koloidno-osmotickým tlakem krevní plazmy a hydrostatickým tlakem v kapilárách je transudát.

Po získání pleurální tekutiny je nutné určit, zda se jedná o exsudát nebo transsudát, a to v závislosti na barvě, průhlednosti, relativní hustotě, biochemickém a cytologickém složení.

Diferenciálně-diagnostické rozdíly mezi pleurálním výpotkem a transsudátem

Znamení	Exsudát	Transudát
Nástup onemocnění	Pikantní	Postupný
Přítomnost bolesti na hrudi na začátku onemocnění	Typický	Netypické
Zvýšená tělesná teplota	Typický	Netypické
Přítomnost obecných laboratorních známek zánětu (zvýšená sedimentace erytrocytů, „syndrom biochemického zánětu“*)	Charakteristický a velmi výrazný	Není typické, někdy mohou být přítomny obecné laboratorní příznaky zánětu, ale zpravidla jsou slabě vyjádřeny.
Vzhled kapaliny	Zakalený, ne zcela průhledný, intenzivní citronově žluté barvy (serózní a serózně-fibrinózní exsudát), často hemoragický, může být hnisavý, hnilobný s nepříjemným zápachem	Průhledná, mírně nažloutlá, někdy bezbarvá kapalina, bez zápachu
Změna vzhledu pleurální tekutiny po postavení se	Zakalí se, vypadávají více či méně hojné fibrinové vločky. Serózně-hnisavý exsudát je rozdělen do dvou vrstev (horní - serózní, dolní - hnisavá). Výpotek se při stání sráží.	Zůstává průhledný, sediment se netvoří nebo je velmi jemný (ve formě oblaku), nemá tendenci se srážet
Obsah bílkovin	> 30 g/l
LDG	> 200 jednotek/l nebo > 1,6 g/l
Protein pleurální tekutiny/plazmatický protein	> 0,5
LDH v pleurální tekutině/LDH v plazmě	> 0,6
Hladina glukózy		> 3,33 mmol/l
Hustota pleurální tekutiny	> 1,018 kg/l
Efuzní cholesterol/sérový cholesterol	> 0,3
Rivalta test**	Pozitivní	Negativní
Počet bílých krvinek v pleurální tekutině	> 1000 v 1 mm³	mm³
Počet červených krvinek v pleurální tekutině	Proměnná	mm³
Cytologické vyšetření sedimentu pleurální tekutiny	Převládá neutrofilní leukocytóza	Malé množství deskvamovaného mezotelu

Poznámky:

* biochemický zánětlivý syndrom - zvýšené hladiny seromukoidu, fibrinu, haptoglobinu, kyseliny sialové v krvi - nespecifické ukazatele zánětlivého procesu;

** Rivaltův test - test pro stanovení přítomnosti bílkovin v pleurální tekutině: voda ve skleněném válci se okyselí 2-3 kapkami 80% kyseliny octové, poté se testovaná pleurální tekutina po kapkách přikape do výsledného roztoku. Pokud se jedná o exsudát, pak se po každé kapce ve vodě vytvoří oblak ve formě cigaretového kouře; u transudátu tato stopa chybí.

Po určení povahy výpotku (exsudát nebo transudát) je vhodné vzít v úvahu nejčastější příčiny exsudátu a transudátu, což do jisté míry usnadňuje další diferenciaci pleurálních výpotků.

Povaha exsudátu je určena nejen rozmanitostí příčin, ale také poměrem akumulace a resorpce výpotku, délkou jeho existence:

• mírný výpotek a jeho dobrá resorpce - fibrinózní pleuritida;
• exsudace převyšuje absorpci exsudátu - serózní nebo serózně-fibrinózní pleuritida;
• infekce exsudátu hnisavou mikroflórou - hnisavý zánět pohrudnice (pleurální empyém);
• rychlost resorpce převyšuje rychlost exsudace - tvorba adhezí během resorpce;
• karcinomatóza, pleurální mezoteliom, plicní infarkt a trauma, pankreatitida, hemoragická diatéza, předávkování antikoagulancii - hemoragický výpotek;
• převaha alergických procesů - eozinofilní exsudát;
• trauma hrudního vývodu v důsledku nádoru nebo tuberkulózních lézí - chylózní exsudát;
• chronický dlouhodobý průběh exsudativní pleuritidy, zejména u tuberkulózy - cholesterolový výpotek.

Příčiny pleurálního výpotku (SL Malaničev, G. M. Šilkin, 1998, ve znění pozdějších předpisů)

Typ výpotku	Hlavní důvody	Méně časté příčiny
Transudát	Městnavé srdeční selhání	Nefrotický syndrom (glomerulonefritida, renální amyloidóza atd.); jaterní cirhóza; myxedém, peritoneální dialýza
Zánětlivé infekční exsudáty	Parapneumonický výpotek; tuberkulóza; bakteriální infekce	Subfrenický absces; Intrahepatální absces; Virová infekce; Plísňové infekce
Zánětlivé neinfekční exsudáty	Plicní embolie	Systémová onemocnění pojivové tkáně; pankreatitida (enzymatická pleuritida); lékové reakce; azbestóza; postinfarktový Dresslerův syndrom; syndrom žlutých nehtů*; urémie
Nádorové exsudáty	Metastázy rakoviny; leukémie	Mezoteliom; Meigsův syndrom"
Hemotorax	Trauma; metastázy rakoviny; pleurální karcinomatóza	Spontánní (v důsledku poruch hemostázy); ruptura cévy při pleurálních srůstech se spontánním pneumotoraxem; ruptura aneuryzmatu aorty do pleurální dutiny
Chylothorax	Lymfom; poranění hrudního vývodu; karcinom	Lymfangioleiomyomatóza

Poznámky:

* Syndrom „žlutých nehtů“ je vrozená hypoplazie lymfatického systému: charakterizovaná ztluštěnými a zakřivenými žlutými nehty, primárním lymfatickým edémem a méně často exsudativní pleuritidou a bronchiektázií.

Meigsův syndrom - pleuritida a ascites u karcinomu vaječníků.

Tuberkulózní pleuritida

Tuberkulóza je častou příčinou exsudativní pleuritidy. Nejčastěji se tuberkulózní pleuritida vyvíjí na pozadí některé klinické formy plicní tuberkulózy (diseminované, fokální, infiltrativní), bronchoadenitidy nebo primárního tuberkulózního komplexu. Ve vzácných případech může být tuberkulózní exsudativní pleuritida jedinou a primární formou plicní tuberkulózy. Podle A. G. Khomenka (1996) existují tři hlavní typy tuberkulózní pleuritidy: alergická, perifokální a pleurální tuberkulóza.

Alergická pleuritida

Je hyperergický. Vyznačuje se následujícími klinickými znaky:

• akutní nástup s bolestí na hrudi, vysokou tělesnou teplotou, rychlou akumulací exsudátu, silnou dušností;
• rychlá pozitivní dynamika (exsudát se vstřebává do měsíce, zřídka déle);
• zvýšená citlivost na tuberkulin, která způsobuje pozitivní tuberkulinový test;
• eozinofilie v periferní krvi a významné zvýšení ESR;
• exsudát je převážně serózní (v raných stádiích může být serózně-hemoragický), obsahuje velké množství lymfocytů, někdy eosinofilů;
• často v kombinaci s dalšími projevy způsobenými hyperergickou reaktivitou - polyartritida, erythema nodosum;
• absence Mycobacterium tuberculosis v pleurálním výpotku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Perifokální pleuritida

Zánětlivý proces v pleurálních listech za přítomnosti plicní tuberkulózy - fokální, infiltrativní, kavernózní. Perifokální pleuritida se vyskytuje obzvláště snadno při subpleurální lokalizaci ložiska plicní tuberkulózy. Charakteristickými znaky perifokální pleuritidy jsou:

• dlouhodobý, často opakující se průběh exsudativní pleuritidy;
• tvorba velkého množství pleurálních adhezí během fáze resorpce;
• serózní povaha exsudátu s velkým počtem lymfocytů a vysokým obsahem lysozymu;
• absence mykobakterií v exsudátu;
• přítomnost jedné z forem tuberkulózních plicních lézí (fokální, infiltrativní, kavernózní), která je diagnostikována rentgenovou vyšetřovací metodou po předběžné pleurální punkci a evakuaci exsudátu;
• silně pozitivní tuberkulinové testy.

Tuberkulóza pohrudnice

Přímé postižení pleury tuberkulózním procesem může být jediným projevem tuberkulózy nebo se může kombinovat s jinými formami plicní tuberkulózy. Pleurální tuberkulóza je charakterizována výskytem mnohočetných malých ložisek na pleurálních listech, ale možná jsou i velká ložiska s kaseózní nekrózou. Kromě toho se vyvíjí exsudativní zánětlivá reakce pleury s akumulací výpotku v pleurální dutině.

Klinické projevy pleurální tuberkulózy:

• dlouhodobý průběh onemocnění s přetrvávající akumulací výpotku;
• exsudát může být serózní s velkým počtem lymfocytů a lysozymu (s rozvojem pleuritidy v důsledku osevu pleury a tvorbou vícečetných ložisek) nebo neutrofilů (s kaseózní nekrózou jednotlivých velkých ložisek). Při rozsáhlých kaseózních pleurálních lézích se exsudát stává serózně-hnisavým nebo hnisavým (s velmi rozsáhlými lézemi) s velkým počtem neutrofilů;
• Mycobacterium tuberculosis se detekuje v pleurálním výpotku, a to jak mikroskopicky, tak i výsevem exsudátu.

Při rozsáhlé kaseózní nekróze pleury, rozpadu velkých tuberkulózních ložisek na pleuře a blokádě mechanismů resorpce exsudátu se může vyvinout hnisavá tuberkulózní pleuritida (tuberkulózní empyém). V tomto případě v klinickém obraze dominuje velmi výrazný intoxikační syndrom: tělesná teplota stoupá na 39 °C a výše; objevuje se silné pocení (zvláště charakteristické je intenzivní pocení v noci); pacienti hubnou. Charakteristická je dušnost, výrazná slabost, bolest v boku, výrazná leukocytóza v periferní krvi, zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR), často lymfopenie. Pleurální punkce odhalí hnisavý exsudát.

Tuberkulózní empyém pleury může být komplikován tvorbou bronchopleurální nebo hrudní píštěle.

Při diagnostice tuberkulózní pleuritidy mají velký význam: anamnéza (přítomnost plicní tuberkulózy nebo jiné lokalizace u pacienta nebo blízkých příbuzných), detekce Mycobacterium tuberculosis v exsudátu, detekce extrapleurálních forem tuberkulózy, specifické výsledky pleurální biopsie a data torakoskopie. Charakteristickými znaky pleurální tuberkulózy při torakoskopii jsou prosovité tuberkulózy na parietální pleuře, rozsáhlé oblasti kazeózy a výrazný sklon k tvorbě pleurálních srůstů.

Parapneumonická exsudativní pleuritida

Bakteriální pneumonie jsou komplikovány exsudativní pleuritidou u 40 % pacientů, virové a mykoplazmové - u 20 % případů. Streptokokové a stafylokokové pneumonie jsou obzvláště často komplikovány rozvojem exsudativní pleuritidy.

Hlavní charakteristické rysy parapneumonické exsudativní pleuritidy jsou:

• akutní nástup se silnou bolestí na hrudi (před objevením se výpotku), vysoká tělesná teplota;
• převaha pravostranných výpotků;
• významně vyšší frekvence bilaterálních výpotků ve srovnání s tuberkulózní exsudativní pleuritidou;
• rozvoj exsudativní pleuritidy na pozadí diagnostikované pneumonie a radiologicky stanoveného pneumonického ložiska v plicním parenchymu;
• vysoká frekvence hnisavých exsudátů s velkým počtem neutrofilů, nicméně při včasné a adekvátní antibakteriální terapii může být exsudát převážně lymfocytární. U některých pacientů je možný hemoragický exsudát, v ojedinělých případech - eozinofilní nebo cholesterolový výpotek;
• významná leukocytóza v periferní krvi a zvýšení ESR o více než 50 mm h (častěji než u jiných etiologií pleuritidy);
• rychlý nástup pozitivního účinku pod vlivem adekvátní antibakteriální terapie;
• detekce patogenu ve výpotku (setím exsudátu na určitá živná média) je mykoplazmatická povaha exsudativní pleuritidy potvrzena zvýšením titrů protilátek proti mykoplazmatickým antigenům v krvi.

Exsudativní pleuritida houbové etiologie

Plísňové pleurální výpotky tvoří přibližně 1 % všech výpotků. Plísňová exsudativní pleuritida se rozvíjí primárně u jedinců s významným poškozením imunitního systému, dále u pacientů léčených imunosupresivy, glukokortikoidy a u pacientů trpících diabetes mellitus.

Exsudativní pleuritidu způsobují následující druhy hub: aspergily, blastomycety, kokcidioidy, kryptokoky, histoplasma, aktinomycety.

Plísňová exsudativní pleuritida má svůj průběh podobný tuberkulóze. Pleurální výpotek je obvykle kombinován s plísňovou infekcí plicního parenchymu ve formě fokální pneumonie, infiltrativních změn, abscesů a dokonce i rozpadových dutin.

Pleurální výpotek u mykotické exsudativní pleuritidy je obvykle serózní (serofibrinózní) s výraznou převahou lymfocytů a eosinofilů. Když subkapsulární absces prorazí do pleurální dutiny, výpotek se stává hnisavým.

Diagnóza houbové exsudativní pleuritidy se ověřuje opakovanou detekcí houbových micel v pleurální tekutině, ve sputu a také opakovanou izolací houbové kultury během výsevu exsudátu, pleurální biopsie, sputa a hnisu z píštělí. Podle údajů K. S. Tyukhtina a S. D. Poletaeva je houbová kultura izolována z exsudátu u 100 % pacientů s blastomykózou, u 40–50 % s kryptokokózou, u 20 % pacientů s kokcidioidomykózou a téměř ve všech případech během výsevu pleurální biopsie.

Kromě toho mají v diagnostice houbové exsudativní pleuritidy velký význam sérologické metody studia krevního séra a exsudátu - vysoké titry protilátek v reakci fixace komplementu, aglutinace-precipitace s antigeny určitých hub. Protilátky lze také detekovat pomocí imunofluorescence a radioimunologických metod. Pozitivní kožní testy se zavedením alergenů odpovídající houby mohou mít určitou diagnostickou hodnotu.

[ 10 ], [ 11 ]

Aspergilóza pleuritidy

Aspergilóza, exsudativní pleuritida, se nejčastěji rozvíjí u pacientů s terapeutickým arteficiálním pneumotoraxem (zejména v případě tvorby bronchopleurální píštěle) a u pacientů, kteří podstoupili resekci plic. Pleurální tekutina může obsahovat hnědé hrudky, ve kterých se nacházejí aspergily. Charakteristická je také přítomnost krystalů oxalátu vápenatého ve výpotku.

Diagnóza se potvrzuje identifikací aspergil v kultuře pleurální tekutiny při inokulaci na speciální média a detekcí antiaspergil v pleurálním výpotku radioimunologickou metodou.

[ 12 ], [ 13 ]

Blastomykóza pleuritidy

Blastomykotická exsudativní pleuritida se svým klinickým obrazem podobá tuberkulózní pleuritidě. V plicním parenchymu jsou často pozorovány infiltrativní změny. V exsudátu převažují lymfocyty. Mikroskopická analýza umožňuje detekci typických kvasinkových houby Blastomyces dermatitidis, kultivace pleurální tekutiny na blastomykózu je vždy pozitivní. V pleurálních biopsiích jsou detekovány nekaseózní granulomy.

[ 14 ]

Kokcidioidomykóza pleuritidy

Exsudativní pleuritida u kokcidioidomykózy je v 50 % případů doprovázena infiltrativními změnami v plicích, nodulárním nebo multiformním erytémem, eozinofilií v periferní krvi. Pleurální výpotek je exsudát, obsahuje mnoho malých lymfocytů a je stanovena vysoká hladina glukózy, eozinofilie výpotku není charakteristická.

Pleurální biopsie odhaluje kazeózní i nekaseózní granulomy. Kultivace pleurální biopsie na kokcidiózu je pozitivní ve 100 % případů, zatímco kultivace výpotku je pozitivní pouze ve 20 % případů. Všichni pacienti mají pozitivní kožní test na Coccidioides immitis. Šest týdnů po nástupu onemocnění jsou pomocí komplementární fixační reakce detekovány protilátky v titru 1:32.

[ 15 ], [ 16 ]

Kryptokoková pleuritida

Cryptococcus neotormans je všudypřítomný a obývá půdu, zejména pokud je kontaminována prasečími exkrementy. Exsudativní pleuritida kryptokokové genetske se nejčastěji rozvíjí u pacientů trpících hemoblastózami a obvykle je jednostranná. U většiny pacientů se spolu s pleurálním výpotkem vyskytuje poškození plicního parenchymu ve formě intersticiální infiltrace nebo nodulární tvorby. Pleurální výpotek je exsudát a obsahuje mnoho malých lymfocytů. Vysoké hladiny kryptokokových antigenů se nacházejí v pleurální tekutině a krevním séru. Kryptokokózní geneze pleuritidy je potvrzena pozitivním výsledkem kultivace pleurální tekutiny a pleurální nebo plicní biopsie na kryptokoky.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Histoplazmóza pleuritidy

Histoplasma capsulatum je v půdě rozšířená a zřídka způsobuje pleurální výpotek. Exsudativní pleuritida způsobená histoplasmou má typicky subakutní průběh se změnami v plicích ve formě infiltrátů nebo subpleurálních uzlíků.

Pleurální výpotek je exsudát a obsahuje mnoho lymfocytů. Nekaseizující granulom se detekuje během pleurální biopsie. Diagnóza se ověřuje odběrem kultury Histoplasma z pleurální tekutiny, sputa, pleurální biopsie a bakterioskopií bioptického materiálu. V krvi pacientů se mohou vyskytovat vysoké titry protilátek proti Histoplasma, což se stanoví imunoelektroforézou.

Aktinomykotická pleuritida

Aktinomycety jsou anaerobní nebo mikroaerofilní grampozitivní bakterie, které normálně obývají ústní dutinu. K infekci aktinomycety obvykle dochází z infikovaných dásní, kazivých zubů a mandlí samotného pacienta. Aktinomykóza je charakterizována tvorbou abscesů, přechodem zánětlivého procesu na hrudní stěnu s tvorbou pleurothorakálních píštělí. Možná je tvorba periferních kožních, podkožních a svalových abscesů.

Charakteristickým rysem pleurálního exsudátu u aktinomykózy je přítomnost sirných granulí o průměru 1-2 mm - jedná se o shluky tenkých bakteriálních nití. Diagnóza aktinomykotické exsudativní pleuritidy se stanoví identifikací Actinomyces Israeli při setí pleurální tekutiny na speciální média. Je také možné obarvit nátěry exsudátu podle Grama a detekovat tenké grampozitivní nitě s dlouhými větvemi, což je pro aktinomykózu charakteristické.

[ 21 ], [ 22 ]

Zánět pohrudnice parazitární etiologie

Nejčastěji se exsudativní pleuritida pozoruje u amebiázy, echinokokózy a paragonimiázy.

Amébová pleuritida

Původcem amebózy je Entamoeba histolytica. Amébová exsudativní pleuritida obvykle vzniká, když amébový jaterní absces prorazí bránicí do pleurální dutiny. To je doprovázeno ostrou bolestí v pravém podžebří a pravé polovině hrudníku, dušností a výrazným zvýšením tělesné teploty, které je doprovázeno zimnicí. U pacienta se rozvine hnisavá pleuritida. Pleurální výpotek je exsudát, má charakteristický vzhled „čokoládového sirupu“ nebo „sleďového másla“ a obsahuje velké množství neutrofilních leukocytů, hepatocytů a malých pevných nerozpustných částic jaterního parenchymu. U 10 % pacientů se v exsudátu nacházejí améby. Pomocí imunoradiologických metod lze detekovat vysoké titry protilátek proti amébám. Ultrazvuk a počítačová tomografie jater mohou diagnostikovat jaterní absces.

[ 23 ], [ 24 ]

Echinokoková pleuritida

Echinokoková exsudativní pleuritida se rozvíjí, když echinokoková cysta jater, plic nebo sleziny prorazí do pleurální dutiny. Velmi vzácně se cysta vyvíjí primárně v samotné pleurální dutině. V okamžiku proražení se objeví velmi ostrá bolest v odpovídající polovině hrudníku, silná dušnost a v reakci na vstup echinokokových antigenů se může vyvinout anafylaktický šok. Při proražení hnisající echinokokové cysty do pleurální dutiny se tvoří pleurální empyém.

Pleurální výpotek je exsudát a obsahuje velké množství eosinofilů (neutrofilů v případě sekundární infekce tekutiny), dále skolexy s háčky echinokoků, membrány echinokokové cysty. V pleurální biopsii jsou také detekovány skolexy s háčky parazita.

Kožní test s echinokokovým antigenem (Katsoniho test) je pozitivní v 75 % případů. Protilátky proti echinokokovému antigenu se v krvi detekují také pomocí reakce fixace komplementu (Weinbergův test).

[ 25 ], [ 26 ]

Paragonimiasis pleuritida

Paragonimiáza se rozvíjí při infekci plicní motolicí Paragonimus westermani neboli miyazflkii. Člověk se nakazí konzumací syrových nebo nedostatečně tepelně upravených krabů či raků obsahujících larvy parazita. Larvy se dostanou do lidského střeva, poté proniknou střevní stěnou do břišní dutiny, poté migrují k bránici, přes ni pronikají do pleurální dutiny a poté viscerální pleurou do plic. V plicích se larvy mění v dospělé plicní motolice, které parazitují v plicích po mnoho let a denně produkují asi 10 000 vajíček.

Vývoj exsudativní pleuritidy je pro paragonimiázu extrémně charakteristický. Zároveň se u mnoha pacientů vyskytují ložiskové a infiltrativní změny v plicích. Charakteristickými rysy paragonimiázy s exsudativní pleuritidou jsou:

• dlouhodobý průběh s tvorbou výrazných pleurálních adhezí;
• nízký obsah glukózy v pleurálním exsudátu a vysoké hladiny laktátdehydrogenázy a IgE, přičemž obsah IgE je ještě vyšší než v krvi;
• výrazná eozinofilie pleurální tekutiny;
• detekce vajíček plicní motolice s obalenou skořápkou v pleurální tekutině, sputu a stolici;
• pozitivní kožní test s antigenem plicní motolice;
• vysoké titry protilátek v krvi.

Endemická ložiska infekce se nacházejí na Dálném východě.

Zánět pohrudnice nádorové etiologie

Mezi všemi pleurálními výpotky tvoří nádorové výpotky 15–20 %. Podle Lighta (1983) je 75 % maligních pleurálních výpotků způsobeno rakovinou plic, rakovinou prsu a lymfomem. Rakovina plic je nejčastějším nádorem způsobujícím pleurální výpotek. Podle N. S. Tyukhtina a S. D. Poletajeva (1989) je rakovina plic (obvykle centrální) diagnostikována u 72 % pacientů s nádorovou pleuritidou.

Druhou nejčastější příčinou maligní exsudativní pleuritidy je metastatický karcinom prsu, třetí je maligní lymfom, lymfogranulomatóza. V ostatních případech hovoříme o pleurálním mezoteliomu, rakovině vaječníků a dělohy, rakovině různých částí gastrointestinálního traktu a nádorech jiných lokalizací.

Hlavní mechanismy vzniku pleurálního výpotku u maligních nádorů jsou (Light, 1983):

• metastázy nádoru do pleury a významné zvýšení propustnosti jejích cév;
• obstrukce lymfatických cév metastázami a prudký pokles resorpce tekutiny z pleurální dutiny;
• poškození mediastinálních lymfatických uzlin a snížený odtok lymfy z pohrudnice;
• obstrukce hrudního lymfatického kanálu (vznik chylothoraxu);
• rozvoj hypoproteinémie v důsledku intoxikace rakovinou a narušení funkce jater tvořící bílkoviny.

Pleurální výpotek nádorového původu má poměrně charakteristické rysy:

• postupný rozvoj výpotku a dalších klinických příznaků (slabost, nechutenství, úbytek hmotnosti, dušnost, kašel se sputem, často s krví);
• detekce dostatečně velkého množství tekutiny v pleurální dutině a její rychlá akumulace po torakocentéze;
• detekce pomocí počítačové tomografie nebo rentgenového snímkování (po předběžném odstranění exsudátu z pleurální dutiny) známek bronchogenní rakoviny, zvětšených mediastinálních lymfatických uzlin a metastatických plicních lézí;
• hemoragická povaha výpotku; u maligního lymfomu je často pozorován chylothorax;
• soulad pleurálního výpotku se všemi kritérii exsudátu a velmi často nízký obsah glukózy (čím nižší je hladina glukózy v exsudátu, tím horší je prognóza pro pacienta);
• detekce maligních buněk v pleurálním výpotku; pro získání spolehlivějších výsledků je vhodné analyzovat několik vzorků pleurální tekutiny;
• detekce karcinoembryonálního antigenu v pleurální tekutině.

Při absenci maligních buněk v pleurálním exsudátu a podezření na nádorový proces by měla být provedena torakoskopie s pleurální biopsií a následným histologickým vyšetřením.

Zánět pohrudnice u maligního mezoteliomu

Maligní mezoteliom se vyvíjí z mezoteliálních buněk vystýlajících pleurální dutinu. Lidé, kteří dlouhodobě pracují s azbestem, jsou obzvláště náchylní k rozvoji tohoto nádoru. Období mezi vývojem nádoru a dobou kontaktu s azbestem je 20 až 40 let.

Věk pacientů se pohybuje od 40 do 70 let. Hlavní klinické příznaky maligního mezoteliomu jsou:

• postupně se zvyšující bolest konstantní povahy na hrudi bez jasné souvislosti s dýchacími pohyby;
• paroxysmální suchý kašel, neustále se zvyšující dušnost, úbytek hmotnosti;
• Pleurální výpotek je nejčastějším a nejčasnějším příznakem maligního mezoteliomu;
• syndrom komprese horní duté žíly rostoucím nádorem (otok krku a obličeje, rozšíření žil na krku a horní části hrudníku, dušnost); růst nádoru do osrdečníku a stěn srdečních dutin vede k rozvoji exsudativní perikarditidy, srdečního selhání a srdečních arytmií;
• charakteristické údaje ve výpočetní tomografii plic - ztluštění pleury s nerovným nodulárním vnitřním okrajem, zejména na bázi plic, v některých případech jsou v plicích detekovány nádorové uzliny;
• Charakteristika pleurální tekutiny: nažloutlá nebo serózně krvavá barva; všechny znaky exsudátu; snížený obsah glukózy a hodnota pH; vysoký obsah kyseliny hyaluronové a s tím spojená vysoká viskozita tekutiny; velké množství lymfocytů a mezoteliálních buněk v sedimentu exsudátu; detekce maligních buněk při opakovaných vyšetřeních exsudátu u 20–30 % pacientů.

Pro konečné ověření diagnózy by měly být provedeny opakované biopsie parietální pleury, torakoskopie s biopsií a dokonce i diagnostická torakotomie.

Pleuritida u Meigsova syndromu

Meigsův syndrom je ascites a pleurální výpotek u maligních nádorů pánevních orgánů (rakovina vaječníků, rakovina dělohy). U nádorů této lokalizace se v důsledku peritoneální karcinomatózy vyvíjí významný ascites a ascitická tekutina prosakuje přes bránici do pleurální dutiny. Nejčastěji je pleurální výpotek pozorován vpravo, ale je možná i bilaterální lokalizace. Pleurální výpotek může být také způsoben metastázami nádoru do pleury.

Pleurální výpotek u Meigsova syndromu je exsudát a lze v něm nalézt maligní buňky.

Zánět pohrudnice u systémových onemocnění pojivové tkáně

Nejčastěji se exsudativní pleuritida vyvíjí u systémového lupus erythematodes. Poškození pleury u tohoto onemocnění je pozorováno u 40-50 % pacientů. Exsudativní pleuritida je obvykle bilaterální, exsudát je serózní, obsahuje velké množství lymfocytů, lupusových buněk, nacházejí se v něm antinukleární protilátky. Charakteristickým rysem exsudativní pleuritidy u systémového lupus erythematodes je vysoká účinnost glukokortikoidní terapie. Pleurální biopsie odhaluje chronický zánět a fibrózu.

U revmatismu se exsudativní pleuritida pozoruje u 2-3 % pacientů, výpotek je serózní, obsahuje mnoho lymfocytů. Obvykle se pleuritida vyvíjí na pozadí jiných klinických projevů revmatisme, především revmatické karditidy, a dobře reaguje na léčbu nesteroidními protizánětlivými léky. Punkční biopsie odhalí obraz chronického zánětu pleury a její fibrózy.

Exsudativní pleuritida u revmatoidní artritidy je charakterizována chronickým recidivujícím průběhem, exsudát je serózní lymfocytární, obsahuje revmatoidní faktor ve vysokých titrech (

Exsudativní pleuritida se může vyvinout i u jiných systémových onemocnění pojivové tkáně - sklerodermie, dermatomyozitidy. Pro stanovení etiologické diagnózy exsudativní pleuritidy se používají diagnostická kritéria těchto onemocnění a vylučují se jiné příčiny pleurálního výpotku.

Zánět pohrudnice při akutní pankreatitidě

Pleurální výpotek u akutní pankreatitidy nebo těžké exacerbace chronické pankreatitidy je pozorován u 20-30 % případů. Patogenezí tohoto výpotku je pronikání pankreatických enzymů do pleurální dutiny lymfatickými cévami přes bránici.

Pleurální výpotek odpovídá známkám exsudátu, je serózní nebo serózně-hemoragický, bohatý na neutrofily a obsahuje velké množství amylázy (více než v krevním séru). Pankreatogenní výpotek je častěji lokalizován vlevo a má sklon k chronickému průběhu.

Pleuritida s urémií

Exsudativní uremická pleuritida je obvykle kombinována s fibrinózní nebo exsudativní perikarditidou. Exsudát je serózně-fibrinózní, může být hemoragický, obsahuje málo buněk, obvykle monocytů. Hladina kreatininu v pleurální tekutině je zvýšená, ale nižší než v krvi.

Zánět pohrudnice vyvolaný léky

Pleurální výpotek se může objevit při léčbě hydralazinem, novokainamidem, isoniazidem, chlorpromazinem, fenytoinem a někdy i bromokriptinem. Dlouhodobá léčba těmito léky vede k výpotku. Časté je také poškození plic vyvolané léky.

Empyém pleury

Empyém pleury (hnisavý zánět pohrudnice) je nahromadění hnisu v pleurální dutině. Empyém pleury může komplikovat průběh pneumonie (zejména streptokokové), spontánního pneumotoraxu, pronikajících poranění hrudníku, plicní tuberkulózy a může se také vyvinout v důsledku přechodu hnisavého procesu ze sousedních orgánů (zejména při ruptuře plicního abscesu).

Pleurální empyém je charakterizován následujícími klinickými a laboratorními znaky:

• objevuje se intenzivní bolest na hrudi a dušnost;
• tělesná teplota stoupá na 39-40°C, objevuje se silná zimnice a nadměrné pocení;
• dochází k otoku hrudní tkáně na postižené straně;
• jsou zaznamenány výrazné příznaky intoxikace: silná bolest, celková slabost, anorexie, myalgie, artralgie;
• analýza periferní krve je charakterizována významnou leukocytózou, posunem leukocytárního vzorce doleva, prudkým zvýšením ESR a toxickou granularitou neutrofilů;
• charakterizovaný tendencí k zapouzdření;
• exsudát je hnisavý, buněčné složení je charakterizováno velkým počtem neutrofilních leukocytů (více než 85 % všech buněk, absolutní počet neutrofilů > 100 000 v 1 mm), nízkou hladinou glukózy (méně než 1,6 mmol/l), absencí fibrinogenu (nevytváří se sraženina), vysokou hladinou celkové LDH (více než 5,5 mmol/l/h), nízkou LDH1 (méně než 20 %) a vysokou hladinou LDH5 (více než 30 %); pH
• Z exsudátu je možné izolovat kulturu streptokoka, patogenního stafylokoka a dalších patogenů, zejména anaerobních bakterií.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pleurální výpotky při plicní embolii

Pleurální výpotek se u plicní embolie vyskytuje ve 30–50 % případů. Jeho výskyt je způsoben především zvýšenou propustností viscerální pleury v projekci plicního infarktu. Ve 20 % případů je pleurální výpotek u plicní embolie transsudátem, v ostatních případech se jedná o exsudáty, někdy hemoragické.

Chylothorax

Chylothorax je chylový pleurální výpotek, tj. hromadění lymfy v pleurální dutině. Hlavními příčinami chylothoraxu jsou poškození hrudního lymfatického vývodu (při operacích jícnu, aorty a traumatu), dále blokáda lymfatického systému a mediastinálních žil nádorem (nejčastěji lymfosarkomem). Vývoj chylothoraxu je také mimořádně charakteristický pro lymfangioleiomyomatózu.

Příčinu chylothoraxu často nelze určit. Takový chylothorax se nazývá idiopatický. Podle Lighta (1983) je idiopatický chylothorax u dospělých nejčastěji důsledkem drobného traumatu hrudního lymfatického vývodu (při kašli, škytavce), ke kterému dochází po konzumaci tučných jídel. Ve vzácných případech se chylothorax rozvíjí při jaterní cirhóze, srdečním selhání.

Klinické projevy chylothoraxu jsou zcela v souladu s příznaky pleurálního výpotku: pacienti si stěžují na progresivní dušnost a tíhu v odpovídající polovině hrudníku. Charakteristickým znakem onemocnění je akutní nástup. Na rozdíl od pleurálních výpotků jiného původu není chylothorax obvykle doprovázen bolestí na hrudi a horečkou, protože lymfa nedráždí pleuru.

Během objektivního vyšetření pacienta jsou zjištěny známky pleurálního výpotku, což je potvrzeno rentgenovým vyšetřením.

Diagnóza chylothoraxu se ověřuje pleurální punkcí. Pro chylothorax jsou charakteristické následující vlastnosti pleurální tekutiny:

• barva je mléčně bílá, tekutina není průhledná, zakalená, bez zápachu;
• obsahuje velké množství neutrálních tuků (triglyceridů) a mastných kyselin, stejně jako chylomikrony. Obecně se uznává, že chylothorax je charakterizován obsahem triglyceridů více než 100 mg%. Pokud je hladina triglyceridů nižší než 50 mg%, pacient nemá chylothorax. Pokud je obsah triglyceridů mezi 50 a 110 mg%, je nutné stanovit lipoproteiny v pleurální tekutině metodou diskové elektroforézy v polyakrylamidovém gelu. Pokud se v pleurální tekutině nacházejí chylomikrony, pak se jedná o chylothorax.

Chylothorax je také charakterizován detekcí velkého počtu kapek neutrálního tuku (triglyceridů) během mikroskopie nátěrů chylózní tekutiny po barvení Sudanem.

Při prodlouženém trvání chylothoraxu, zejména při hromadění velkého množství lymfy v pleurální dutině, je nutné provádět časté pleurální punkce kvůli kompresi plíce a posunutí mediastina. To vede ke ztrátě velkého množství lymfy a vyčerpání pacienta. To je dáno tím, že denně hrudním lymfatickým kanálem pronikne asi 2500-2700 ml tekutiny obsahující velké množství bílkovin, tuků, elektrolytů a lymfocytů. Časté odstraňování lymfy z pleurální dutiny přirozeně vede k úbytku hmotnosti pacienta a narušení imunologického stavu.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Pseudochylózní pleurální výpotek

Pseudochylní pleurální výpotek (pseudochylothorax) je hromadění zakalené nebo mléčně zbarvené tekutiny obsahující velké množství cholesterolu v pleurální dutině bez poškození hrudního vývodu.

Pacienti s pseudochylothoraxem mají zpravidla ztluštění a často kalcifikaci pleury v důsledku dlouhé přítomnosti výpotku v pleurální dutině. Délka trvání pleurálního výpotku se může pohybovat od 3 do 5 let, někdy i déle. Předpokládá se, že cholesterol se v pleurální tekutině tvoří v důsledku degenerativních změn erytrocytu a leukocytů. Patologické změny v samotné pleuře narušují transport cholesterolu, což vede k jeho hromadění v pleurální tekutině.

Obecně se uznává, že chylu podobný pleurální výpotek je pozorován u pacientů s dlouhodobým pleurálním výpotkem. Nejčastěji se vyskytuje u tuberkulózy a revmatoidní artritidy.

Klinický obraz pseudochylothoraxu je charakterizován přítomností výše popsaných fyzikálních a radiografických symptomů pleurálního výpotku. Konečná diagnóza se stanoví pleurální punkcí a analýzou získané pleurální tekutiny. Je nutné provést diferenciální diagnostiku mezi chylózním a pseudochylózním výpotkem.

Příklad formulace diagnózy

Pravostranná dolní laloková pneumonie, těžká forma. Pravostranná pneumokoková serózně-fibrinózní pleuritida, akutní průběh. Respirační selhání II. stupně.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]