Chronické akustické trauma: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Příčiny chronického akustického traumatu. Příčinou chronického akustického traumatu je intenzivní a dlouhodobý hluk po celou pracovní dobu - nedílný faktor technologického procesu v odvětvích, jako je hutnictví a těžké strojírenství, textilní průmysl, stavba lodí, práce s vibračními zařízeními, automobilové inženýrství, letectví atd. Chronické akustické trauma je příčinou ztráty sluchu z povolání.

Patogeneze chronického akustického traumatu. V patogenezi profesní ztráty sluchu se uvažuje o několika hypotézách (teoriích): mechanické, adaptivně-trofické, neurogenní, vaskulární a některé další, méně významné. Mechanická teorie vysvětluje destruktivní změny SpO2, ke kterým dochází pod vlivem hluku, fyzickou destrukcí extrémně křehkých struktur tohoto orgánu. Jak ukázaly studie, takový mechanismus je možný u extrémně intenzivních zvuků nízkofrekvenčního spektra, ale teorie nevysvětluje výskyt strukturálních změn SpO2 a ztráty sluchu při dlouhodobém vystavení relativně slabým zvukům, které nejsou schopny způsobit mechanické poškození SpO2. Adaptivně-trofická teorie připisuje hlavní roli jevům únavy, vyčerpání a degenerace struktur SpO2, ke kterým dochází pod vlivem metabolických poruch ve zevním zvukovodu a lokálního narušení adaptivně-trofických procesů. Neurogenní teorie vysvětluje změny SpO2 jako sekundární jev vznikající pod vlivem primárních patologických excitačních ložisek ve sluchových a vegetativních subkortikálních centrech. Vaskulární teorie přikládá velký význam sekundárním metabolickým poruchám ve vnitřním uchu vznikajícím pod vlivem akustického stresu, jejichž důsledkem je generalizovaná dysfunkce v těle, nazývaná hluková choroba.

Patogenezi určují dva hlavní faktory: charakteristiky hluku (frekvenční spektrum a intenzita) a náchylnost neboli opačná vlastnost - individuální odolnost sluchového orgánu vůči škodlivým účinkům hluku.

Za škodlivé hluky v práci se považují ty, jejichž intenzita překračuje prahovou hodnotu poškození 90–100 dB; tedy až donedávna, tj. ve druhé polovině 20. století, byla intenzita hluku v textilní výrobě 110–115 dB a na zkušebních stanovištích proudových turbín 135–145 dB. Při vysoké citlivosti sluchového orgánu na hluk může dojít ke ztrátě sluchové citlivosti při dlouhodobém vystavení hluku s intenzitou 50–60 dB.

Frekvenční spektrum hluku hraje také důležitou roli ve vývoji profesní ztráty sluchu, přičemž jeho vysokofrekvenční složky mají nejvíce škodlivý účinek. Nízké frekvence nemají výrazný škodlivý účinek na receptorový aparát SpO, ale při značné intenzitě, zejména v části spektra blížící se infrazvuku, a samotný infrazvuk, mohou mít mechanicky destruktivní účinek na struktury středního a vnitřního ucha (bubínek, řetězec sluchových kůstek, membránové formace hlemýždě vestibulárního aparátu). Je třeba poznamenat, že maskovací účinek nízkých zvuků ve vztahu k vysokým, spočívající v „absorpci“ vysokých zvuků vlnou probíhající podél bazilární membrány, hraje jakousi ochrannou mechanickou a fyziologickou roli ve vztahu k receptorům SpO a vyvažuje procesy jejich aktivace a potlačení.

Vystavení hluku určuje „akumulaci“ škodlivého účinku expozice hluku a je ve skutečnosti faktorem ovlivňujícím délku pracovní doby daného jedince v dané výrobě. Během expozice hluku prochází sluchový orgán třemi fázemi vývoje profesní ztráty sluchu:

1. adaptační fáze, během níž dochází k určitému snížení citlivosti sluchu (o 10-15 dB); ukončení hluku v této fázi vede k obnovení sluchu na normální (počáteční) úroveň během 10-15 minut;
2. při delším vystavení hluku nastává stádium únavy (ztráta sluchu o 20-30 dB, výskyt subjektivního tinnitu o vysokých frekvencích; k obnovení sluchu dochází po několika hodinách v tichém prostředí); v této fázi se na tonálním audiogramu poprvé objevuje tzv. Carhartova vlna;
3. stádium organických změn v SpO, při kterém se ztráta sluchu stává významnou a nevratnou.

Mezi další faktory ovlivňující rozvoj ztráty sluchu z povolání je třeba poznamenat následující:

1. Ze dvou zvuků, které mají stejnou intenzitu a frekvenční spektrum, má přerušovaný hluk škodlivější účinek a nepřetržitý hluk má méně škodlivý účinek;
2. Uzavřené prostory místností s dobře rezonujícími stěnami a stropy, hustou strukturou, a proto dobře odrážející (a neabsorbující) zvuky, špatné větrání, znečištění místnosti plynem a prachem atd., jakož i kombinace hluku a vibrací zhoršují účinek hluku na sluchový orgán;
3. věk; nejškodlivější účinky hluku pociťují lidé starší 40 let;
4. Přítomnost onemocnění horních cest dýchacích, sluchové trubice a středního ucha zesiluje a urychluje rozvoj ztráty sluchu z povolání;
5. organizace pracovního procesu (používání osobních a všeobecných ochranných prostředků; provádění preventivních rehabilitačních opatření atd.).

Patologická anatomie. Experimenty na zvířatech ukázaly, že hluk má destruktivní vliv na struktury SpO. Jako první trpí vnější vláskové buňky a vnější falangeální buňky, poté se do degenerativního procesu zapojují vnitřní vláskové buňky. Dlouhodobé a intenzivní ozařování zvířat zvukem vede k úplné smrti SpO, gangliových buněk nervového spirálního ganglia a nervových vláken. Poškození vláskových buněk SpO začíná v prvním závitu hlemýždě v zóně vnímané zvukové frekvence 4000 Hz. GG Kobrak (1963) vysvětluje tento jev tím, že k poškození vláskových buněk SpO v prvním závitu hlemýždě pod vlivem intenzivního hluku dochází v důsledku toho, že fyziologické vedení zvuku sluchovými kůstkami je nahrazeno přímým vzdušným účinkem zvuku na membránu kulatého okénka, které se nachází v těsné blízkosti bazilární zóny s maximální frekvencí odezvy 4000 Hz.

Příznaky ztráty sluchu z povolání se skládají ze specifických a nespecifických příznaků.

Specifické příznaky se týkají sluchové funkce, jejíž porucha postupuje v závislosti na délce služby a má typický percepční charakter. Pacienti si stěžují na subjektivní vysokofrekvenční tinnitus, ztrátu sluchu na začátku onemocnění pro vysoké zvuky, poté ztrátu sluchu pro střední a nízké frekvence, zhoršení srozumitelnosti řeči a imunity proti hluku. Nespecifické příznaky jsou charakterizovány celkovou únavou, zvýšeným stresem při řešení výrobních problémů, ospalostí v pracovní době a poruchami spánku v noci, sníženou chutí k jídlu, zvýšenou podrážděností, stupňujícími se známkami vegetativně-vaskulární dystonie. Vývoj onemocnění prochází čtyřmi fázemi.

1. Počáteční období, neboli období primárních příznaků, nastává od prvních dnů vystavení hlučnému prostředí (tinnitus, mírná bolest v uších a ke konci pracovního dne - intelektuální a fyzická únava). Postupně, po několika týdnech, se sluchový orgán na hluk adaptuje, ale dochází ke zvýšení prahu citlivosti na zvuk 4000 Hz se ztrátou sluchu na této frekvenci až o 30-35 dB, někdy i více (tzv. Carhartův zub, který se může objevit i po jednom dni práce v podmínkách intenzivního průmyslového hluku). Po několika hodinách odpočinku se práh vnímání zvuku vrací k normálu. Postupem času dochází k nevratným změnám v odpovídajících vláskových buňkách a Carhartův zub, dosahující úrovně 40 dB z hlediska ztráty sluchu, se stává trvalým. Jak ukazuje výzkum V. V. Mitrofanova (2002), nejranějším (předklinickým) příznakem ztráty sluchu z povolání, kdy nejsou patrné žádné zřetelné změny ve standardním prahovém audiogramu, je zvýšení prahů při frekvencích 16, 18 a 20 kHz, tj. při vyšetření sluchu v rozšířeném frekvenčním rozsahu. Toto období, v závislosti na individuální citlivosti pracovníka a charakteristikách průmyslového hluku, může trvat od několika měsíců do 5 let.
2. Období první klinické pauzy je charakterizováno určitou stabilizací patologického procesu, zatímco změny sluchové funkce, které vznikly v předchozím období, zůstávají prakticky nezměněny, bolest a známky únavy odezní a celkový stav se zlepšuje. Tento „jasný“ interval pravděpodobně nastává pod vlivem mobilizace adaptačních a adjustačních procesů, které po určitou dobu hrají ochrannou roli. „Hromadění“ škodlivého účinku hluku však pokračuje, což se odráží v tonálním audiogramu, který postupně získává tvar písmene V v důsledku ztráty sluchu na frekvencích sousedících vpravo a vlevo od tónu 4000 Hz, tónů pokrývajících 1-1 1/2 oktávy. Vnímání mluvené řeči bez průmyslového hluku netrpí, šeptaná řeč je vnímána ve vzdálenosti 3-3,5 m. Toto období může trvat 3 až 8 let.
3. Období narůstajících klinických příznaků je charakterizováno progresivní poruchou sluchu, neustálým tinnitem, rozšířením frekvenčního rozsahu se zvýšeným prahem citlivosti vůči nízkým (až 2000 Hz) i vysokým (8000 Hz) tónům. Vnímání mluvené řeči se snižuje na 7-10 m, šeptané řeči na 2-2,5 m. Během tohoto období se dále rozvíjejí nespecifické příznaky „hlukové“ choroby. Během tohoto období lze dosaženou úroveň ztráty sluchu udržet bez dalších změn k horšímu, i když expozice hluku pokračuje. V tomto případě se hovoří o období druhé klinické pauzy. Toto období může trvat 5 až 12 let.
4. Terminální období začíná po 15–20 letech práce v podmínkách průmyslového hluku u jedinců se zvýšenou citlivostí na něj. V této době se vyvíjejí zřetelné nespecifické příznaky „hlukové choroby“, u řady jedinců se rozvíjejí onemocnění vnitřních orgánů a co se týče sluchu, jeho zhoršování postupuje. Šeptaná řeč buď není vnímána, nebo je vnímána na úrovni boltce, konverzační řeč – ve vzdálenosti 0,5–1,5 m, hlasitá řeč – ve vzdálenosti 3–5 m. Srozumitelnost řeči a odolnost sluchového orgánu vůči hluku se prudce zhoršují. Práh vnímání čistých tónů se výrazně zvyšuje jak v důsledku prudkého poklesu citlivosti na tóny nad 4000 Hz, tak v důsledku poklesu citlivosti na nízkofrekvenční část spektra slyšitelných frekvencí. Při vysokých frekvencích tonálního prahového audiogramu se tvoří přerušení („šrafování“). Progrese ztráty sluchu v tomto období může dosáhnout ztráty sluchu až 90–1000 dB. Tinnitus se stává nesnesitelným a vestibulární poruchy se často projevují ve formě závratí a kvantitativních změn parametrů provokačního nystagmu.

Vývoj ztráty sluchu z povolání závisí na mnoha faktorech: metodách prevence a léčby, parametrech hluku, délce služby a individuální toleranci k hlukovému faktoru. V některých případech se za příznivých okolností může progrese ztráty sluchu zastavit v kterémkoli z výše uvedených období, ale ve většině případů při pokračující expozici hluku ztráta sluchu postupuje do stupně III a IV.

Léčba ztráty sluchu z povolání je komplexní a mnohostranná a zahrnuje užívání léků, individuální a kolektivní prevenci a také opatření k rehabilitaci ztráty sluchu. Léčba a další opatření k prevenci rozvoje ztráty sluchu z povolání jsou nejúčinnější, pokud jsou prováděna v prvním a druhém období onemocnění, přičemž účinnost prevence ztráty sluchu z povolání se zvyšuje v prvním období a zpětný rozvoj ztráty sluchu je možný ve druhém období, za předpokladu vyloučení hluku z pracovních podmínek. Ve třetím období je možné pouze zastavení dalšího zhoršování sluchu, zatímco ve čtvrtém období je léčba zcela neúčinná.

Léčba léků u pacientů trpících profesní ztrátou sluchu zahrnuje užívání nootropik (piracetam, nootropil), sloučenin kyseliny γ-aminomáselné (aminalon, gamalon, GABA) v kombinaci s ATP, vitamíny skupiny B, léky zlepšujícími mikrocirkulaci (bencyklan, vencyklan, trental, kavinton, nikotinát xantinolu), antihypoxanty (aevit, komplexy vitamínů a mikroprvků). Léčba léky by měla být prováděna současně s HBO. Rehabilitační opatření zahrnují lázeňskou léčbu, preventivní kúry protidrogové léčby ve zdravotnických zařízeních. Důležité jsou metody kolektivní (technické) a individuální (používání ochranných špuntů do uší) prevence, vyloučení kouření a zneužívání alkoholu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]