Chronické akustické trauma: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny chronického akustického traumatu. Příčinou chronické akustické trauma je intenzivní a dlouhodobě působící na celkové pracovní doby hluku - zásadním faktorem v procesu v takových průmyslových odvětvích jako je ocel a těžkého strojírenství, textilní průmysl, stavby lodí, práce s vibrační, automobilový průmysl, letectví, atd chronické akustickém traumatu. Je příčinou profesionální hluchoty.
Patogeneze chronického akustického traumatu. V patogenezi pracovní hluchoty se zvažuje několik hypotéz (teorie): mechanická, adaptačně-trofická, neurogenní, cévní a některé další méně významné. Mechanická teorie vysvětluje destruktivní změny v CnO, které vznikají pod vlivem hluku fyzickým zničením extrémně křehkých struktur tohoto orgánu. Studie prokázaly, že takové uspořádání je možné s mimořádně intenzivní zvuk nízkých frekvencí, ale teorie nevysvětluje vznik strukturálních změn v CuO a ztrátou sluchu s prodlouženým účinkem relativně slabých zvuků nejsou schopny způsobit mechanické poškození CuO. Adaptivní-trofický teorie ústřední role připisována jevy únavy, vyčerpání a degeneraci konstrukcí CuO vzniklých pod vlivem metabolických poruch v VNU a lokálních poruch adaptivních-trofický procesů. Neurogenní teorie vysvětluje změny v CnD jako sekundární jev, který se objevuje pod vlivem primárních patologických ložisek excitace v sluchových a autonomních subkortikálních centrech. Cévní teorie přikládá velkou důležitost sekundárním metabolickým poruchám ve vnitřním uchu, které vznikají pod vlivem akustického stresu, jehož důsledkem jsou zobecněné dysfunkce v těle, nazývané hlukové onemocnění.
Patogeneze je dána dvěma hlavními faktory: charakteristikou hluku (frekvenčním spektrem a intenzitou) a citlivostí nebo vlastností reverzní - individuální odolnost sluchového orgánu vůči poškozujícímu účinku hluku.
Profesionálně škodlivý šum je ten, jehož intenzita překračuje práh poškození 90-100 dB; Až do nedávné doby, tedy v druhé polovině 20. Století, v textilním průmyslu byla intenzita hluku 110-115 dB a na zkušebním stavu 135-145 dB. Při vysoké citlivosti sluchového orgánu na hluk může dojít ke ztrátě sluchové citlivosti s prodlouženým účinkem sluchového orgánu s intenzitou 50-60 dB.
Frekvenční spektrum hluku také hraje důležitou roli při vzniku pracovního ztráty sluchu, nejškodlivější účinek je jeho vysokofrekvenční složky. Nízké frekvence nevykazují výrazný škodlivý účinek na zařízení receptoru CuO, ale výrazné intenzity, zejména v rozmezí blíží infrazvuk a sám infrazvuk může mít mechanický destruktivní vliv na strukturu střední a vnitřní ucho (bubínku, řetězu sluchových kůstek, plovací tvorba kochleárního laloku vestibulárního aparátu). Je třeba poznamenat, že je zakrytí výhledu z slabé zvuky vysoké s ohledem na zajištění „absorpce“ z druhé vlnou na bazilární membrány, hraje původní ochranný mechanické a fyziologické roli pro CuO receptory vyrovnávacích procesy aktivace a inhibice.
Expozice expozice hluku určuje "akumulaci" škodlivého účinku hluku a ve skutečnosti je faktorem probaci jednotlivce v této výrobě. V procesu odhalení hluku působí sluchový orgán tři stupně vývoje profesionální ztráty sluchu:
- adaptační fáze, při níž dochází k mírnému snížení sluchové citlivosti (o 10-15 dB); ukončení hluku v této fázi vede k obnovení sluchu na normální (počáteční) úroveň během 10-15 minut;
- s delší expozicí hluku, dojde k únavě (ztráta sluchu o 20-30 dB, výskyt vysokofrekvenčního subjektivního šumu uší, recidivu sluchu dochází po několika hodinách pobytu v tichém prostředí); V této fázi se na tónovém audiogramu nejprve objeví tzv. Karhartův zub;
- fáze organických změn v CnO, při kterých se ztráta sluchu stává významnou a nezvratnou.
Mezi další faktory ovlivňující vývoj hluchoty z povolání je třeba poznamenat:
- ze dvou hluků se stejnou intenzitou a kmitočtovým spektrem má přerušovaný hluk škodlivější účinek a méně škodlivý účinek je neustále působící hluk;
- .. Vyhýbavé zlepšení rezonuje s dobře stěn a stropů, hustou strukturou, a proto dobře odrážející (spíše než absorbující) zvuky, špatná ventilace, prach a výpary v prostorách, atd., A kombinace hluku a vibrací zhoršuje působení hluku na sluchového orgánu;
- věk; Nejvíce škodlivý účinek hluku postihuje osoby starší 40 let;
- přítomnost onemocnění horních cest dýchacích, sluchové trubice a středního ucha posiluje a urychluje vývoj profesionální ztráty sluchu;
- organizaci pracovního procesu (použití prostředků individuální a všeobecné ochrany, provádění preventivních rehabilitačních opatření atd.).
Patologická anatomie. Pokusy na zvířatech ukázaly, že hluk má destruktivní vliv na struktury CnO. První trpět vnějších vlasových buněk a vnější falangealní buněk, pak v degenerativního procesu zapojen a vnitřních vlasových buněk. Prodloužené vystavení zvířat a intenzivní zvuk vede k totální destrukci CuO, spirálního ganglia nervových buněk a nervových vláken uzlu. Porážka CuO vlasové buňky začíná v první šroubovice v oblasti hlemýždě vnímán zvukové frekvenci 4000 Hz. G.G.Kobrak (1963) vysvětluje tento jev tím k tomu, že ztráta vláskových buněk v prvních CuO zvlnění šneků pod vlivem intenzivního hluku vzniká vzhledem k tomu, že fyziologická vedení zvuku prostřednictvím sluchových kůstek je nahrazeno přímého vlivu zvuku vzduchu v membráně kruhového okna, která je v přímém blízkost oblasti základního maximálního reakčního kmitočtu 4000 Hz.
Symptomy hluchoty z povolání se skládají ze specifických a nespecifických příznaků.
Zvláštní příznaky se týkají sluchové funkce, jejichž poruchy postupují podle délky služby a mají typický vjem. Pacienti si stěžují na vysoké subjektivní tinnitus, ztráta sluchu na začátku onemocnění na vysoké zvuky, pak se připojte hluchotu do střední a nízké frekvence, zhoršení srozumitelnost mluveného slova a odolnost proti rušení. Nespecifické příznaky jsou charakterizovány tím, celkovou únavou, zvýšenou zátěž při řešení výrobních problémů, ospalost během pracovní doby, a poruchy spánku v noci, ztráta chuti k jídlu, zvýšená podrážděnost, zvyšující se příznaky cévní dystonie. Vývoj choroby prochází čtyřmi fázemi.
- Počáteční období nebo období ze základních příznaků se vyskytuje v prvních dnech pobytu v hlučném prostředí (hučení v uších, lehká bolest v uších, do konce pracovního dne - duševní a fyzické únavy). Postupně, několik týdnů, sluchového orgánu je přizpůsoben na hluk, ale zvyšuje práh citlivosti na zvuk 4000 Hz se ztrátou sluchu na tomto kmitočtu až 30-35 dB, a někdy i více (tzv zub Carhart, které se mohou vyskytnout i po jednom dni v podmínkách intenzivního výrobního hluku). Po několika hodinách odpočinku se prah zvuku vrací do normálu. V průběhu doby, nevratným změnám v příslušném zubu a vláskové buňky Carhart a dosáhl úrovně 40 dB pro ztráty sluchu indikátoru citlivosti ustálí. Studie ukázaly, V.V.Mitrofanova (2002), nejdříve (donozologicheskimi) podepsat profesionální ztrátu sluchu, když nejsou k dispozici žádné zřetelné změny prahové hodnoty audiogram, to je zvýšení prahové hodnoty pro kmitočty 16, 18 a 20 kHz, t. E. Při slyšení ve studii rozšířený frekvenční rozsah. Toto období může v závislosti na individuální citlivosti pracovníka a na charakteristice produkčního šumu trvat několik měsíců až 5 let.
- Klinická první pauza období je charakterizováno patologického procesu stabilizace, čímž vznikla v předchozím období modifikace sluchové funkce zůstávají prakticky beze změn, bolest a příznaky jsou únava, všeobecný stav zlepšuje. Tato "lehká" mezera pravděpodobně vzniká pod vlivem mobilizace adaptivních a adaptivních procesů, které pro určitou dobu hrají ochrannou roli. Nicméně, „hromadění“ poškození akce hluk pokračuje, se odráží na tónu audiogram, postupně získává ve tvaru V, formu v důsledku ztráty sluchu při frekvencích přiléhajících k pravé a levé tón 4000 Hz tóny zahrnující 1-1 1/2 oktávu. Vnímání mluvení v nepřítomnosti produkčního šumu netrpí, šepta řeč je vnímána ve vzdálenosti 3-3,5 m. Toto období může trvat 3 až 8 let.
- Doba růstu klinických příznaků je charakterizována progresivním poškozením sluchu, konstantním šumem uší, rozšířením kmitočtového pásma se zvýšenou prahovou hodnotou citlivosti na tóny s nízkou (až 2000 Hz) a vysokou (8000 Hz) tóny. Vnímání mluveného projevu je omezeno na 7-10 m, zašeptalo - až na 2-2,5 m. V tomto období se dále rozvíjejí nešpecifické příznaky "hlukové" choroby. V tomto období lze dosáhnout dosažené úrovně hluchoty bez dalších změn, a to i v případě, že hluk pokračuje. V tomto případě mluvte o období druhé klinické pauzy. Toto období může trvat od 5 do 12 let.
- Terminálové období nastává po 15-20 letech provozu v podmínkách průmyslového hluku u osob se zvýšenou citlivostí. V této době se objevují jasné nespecifické náznaky "hlukové nemoci", někteří lidé mají vnitřní choroby, pokud jde o sluch, jejich zhoršení postupuje. Šeptat, nebo nejsou vnímány, nebo vnímány dřezu, řečeno - na vzdálenost 0,5-1,5 m, hlasité řeči -. Ve vzdálenosti 3-5 metrů prudce zhoršuje srozumitelnost řeči a odolnost proti rušení varhan sluchu. Významně zvyšuje prahovou hodnotu vnímání čistých tónů v důsledku prudkého poklesu citlivosti na tóny nad 4000 Hz a snížení citlivosti na nízkofrekvenční část spektra slyšitelných kmitočtů. Při vysokých frekvencích audiogramu tónového prahu se vytvářejí přestávky ("poklopy"). Progresivní ztráta sluchu v tomto období může dosáhnout ztráty sluchu až 90-1000 dB. Ušního ucha se stává nesnesitelný, často se vyskytují vestibulární poruchy ve formě závratí a kvantitativních změn parametrů provokativního nystagmu.
Vývoj profesionální ztráty sluchu závisí na mnoha faktorech: od preventivních a léčebných nástrojů, parametrů hluku, délky služeb a také od individuální snášenlivosti hlukového faktoru. V některých případech, za příznivých okolností, může dojít k zastavení progrese ztráty sluchu v kterémkoli z těchto období, ale z větší části, s pokračujícím hlukem, ztráta sluchu postupuje do tříd III a IV.
Léčba hluchoty z povolání je složitá, mnohostranná, včetně užívání léků, individuální a kolektivní prevence, stejně jako opatření k rehabilitaci sluchových postižení. Léčba a další opatření pro prevenci pracovních ztráty sluchu jsou nejúčinnější v případě, že se provádí v první a druhé období nemoci, a v prvním období se zvyšuje účinnost prevence pracovních ztráty sluchu, a v druhém období se může zvrátit vývoj ztrátou sluchu, za předpokladu, Odhlučnění pracovních podmínek. Ve třetím období je možné pouze pozastavení dalšího zhoršení sluchu, ve čtvrtém období je účinnost léčby zcela chyběna.
Medikamentózní léčba pacientů trpících povolání hluchotou, zahrnuje použití léčiv nootropní série (piracetam, Nootropilum) sloučeniny y-aminomáselné kyseliny (Aminalon, gammalon, GABA) v kombinaci s ATP, vitamínů skupiny B, přípravky zlepšující mikrocirkulaci (bencyclan, ventsiklan , Trental, Cavintonum, xantinol nikotinát) antihypoxants (Aevitum, vitamíny a stopové prvky komplexy). Lékařské ošetření je vhodné provádět současně s HBO. Rehabilitační aktivity zahrnují ošetření sanatorií, poskytování preventivních kurzů léčby drog v dispenzarech. Jsou důležitým prostředkem pro kolektivní (inženýrství) a individuální (používání ochranné špunty do uší, jako je „špunty do uší“) prevenci, vyloučení kouření a alkoholu.
Kde to bolí?
Co tě trápí?
Co je třeba zkoumat?
Jak zkoušet?