Akutní srdeční selhání u dětí

Akutní srdeční selhání u dětí je klinický syndrom charakterizovaný náhlým narušením systémového průtoku krve v důsledku snížení kontraktility myokardu.

Akutní srdeční selhání u dětí se může objevit jako komplikace infekčně-toxických a alergických onemocnění, akutní exogenní otravy, myokarditidy, srdeční arytmie, a také při rychlé dekompenzaci chronického srdečního selhání, obvykle u dětí s vrozenými a získanými srdečními vadami, kardiomyopatií, arteriální hypertenzí. V důsledku toho se akutní srdeční selhání může objevit u dětí bez chronického srdečního selhání i u dětí s ním (akutní dekompenzace chronického srdečního selhání).

Při akutním srdečním selhání srdce dítěte neuspokojuje potřebu těla v oblasti krevního zásobení. Vyvíjí se v důsledku snížené kontraktility myokardu nebo poruch rytmu, které brání srdci v plnění jeho pumpovací funkce.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Co způsobuje akutní srdeční selhání u dětí?

• poškození myokardu;
• objemové a/nebo tlakové přetížení;
• poruchy srdečního rytmu.

Vedoucí roli v zajišťování adaptačně-kompenzačních reakcí srdce hraje sympatoadrenální systém, Frank-Starlingův mechanismus a systém renin-angiotenzin-aldosteron.

Jak se u dětí rozvíjí akutní srdeční selhání?

U dětí mladších 3 let může být akutní srdeční selhání způsobeno: vrozenou srdeční vadou, akutními infekčními onemocněními projevujícími se toxickým nebo virovým poškozením myokardu, elektrolytovými poruchami. U starších dětí je akutní srdeční selhání obvykle pozorováno na pozadí infekčně-alergické karditidy, získaných srdečních vad, otravy. Klasický obraz akutního srdečního selhání se tvoří při pneumonii. Existují 3 stádia akutního srdečního selhání:

1. Stádium je charakterizováno poklesem minutového objemu krve, středně těžkou hypervolemií, dušností, tachykardií, známkami stagnace krve v plicním nebo systémovém oběhu. Poměr dechové frekvence a srdeční frekvence se zvyšuje na 1:3-1:4. Játra se zvětšují, v plicích je slyšet drobné vlhké a suché sípání, srdeční tóny jsou tlumené, jeho okraje se zvětšují.
2. stádium je kromě výše uvedených příznaků doprovázeno výraznou oligurií, zjevným periferním edémem, známkami plicního edému. RR/HR = 1:4-1:5. Zvyšuje se CVP, pulzují jugulární žíly, objevuje se otok obličeje a akrocyanóza, zvětšují se játra a v plicích se objevují vlhké chřesty.
3. stádium - hyposystolická fáze akutního srdečního selhání s rozvojem arteriální hypotenze na pozadí plicního edému a/nebo periferního edému v kombinaci s těžkou intravaskulární hypovolemií (snížení objemu cirkulující krve). Charakterizováno poklesem krevního tlaku a zvýšením centrálního žilního tlaku. Výrazná oligurie.

Podle patogenetického mechanismu se rozlišují energeticko-dynamické a hemodynamické formy ASHF. V prvním případě je základem akutního srdečního selhání deprese metabolismu v myokardu, ve druhém - útlum srdce v důsledku jeho dlouhodobé práce na překonání vysokého cévního odporu (například při stenóze aorty nebo ústí pravé komory).

Patogenetické formy akutního srdečního selhání

• Energeticko-dynamická forma vzniká v důsledku primárních poruch metabolických a energetických procesů v myokardu (myokardiální insuficience v důsledku poškození neboli astenická forma podle A. L. Myasnikova).
• Hemodynamická forma. Akutní srdeční selhání u dětí je způsobeno přetížením a sekundárními metabolickými poruchami na pozadí hypertrofie (myokardiální insuficience v důsledku přetížení nebo hypertenzní forma podle A. L. Myasnikova).

Při posuzování akutního srdečního selhání je vhodné rozlišovat jeho klinické varianty.

Klinické varianty akutního srdečního selhání:

• levá komora;
• pravá komora;
• celkový.

Hemodynamické varianty akutního srdečního selhání:

• systolický:
• diastolický;
• smíšený.

Stupně insuficience: I, II, III a IV.

Příznaky akutního srdečního selhání u dětí

Hlavní klinické příznaky akutního srdečního selhání jsou: dušnost, tachykardie, rozšíření srdečních okrajů v důsledku dilatace srdečních dutin nebo hypertrofie myokardu, zvětšení jater, zejména levého laloku, periferní edém a zvýšený centrální žilní tlak. EchoCG data odhalují snížení ejekční frakce a rentgen hrudníku odhaluje kongesci v plicích.

Akutní selhání levé komory

Klinicky se projevuje příznaky srdečního astmatu (intersticiální stadium plicního edému) a plicního edému (alveolární stadium plicního edému). Záchvat srdečního astmatu začíná náhle, často v časných ranních hodinách. Během záchvatu je dítě neklidné, stěžuje si na dušnost, tlak na hrudi, strach ze smrti. Vyskytuje se častý, bolestivý kašel s uvolněním řídkého lehkého sputa, dušnost smíšeného typu. Typická je ortopnoe. Při auskultaci je slyšet drsné dýchání s prodlouženým výdechem. Vlhké chrapoty nemusí být zpočátku slyšet, nebo je zjištěno skromné množství jemnobublinných chrapotů nad dolními částmi plic.

Plicní edém se projevuje jako těžká dušnost inspiračního nebo smíšeného typu. Dýchání je hlučné, bublavé: kašel je vlhký, s uvolněním pěnivého sputa, obvykle růžové barvy. Příznaky akutní hypoxie (bledost, akrocyanóza), neklid, strach ze smrti, často je narušeno vědomí.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Akutní selhání pravé komory

Akutní selhání pravé komory je důsledkem prudkého přetížení pravých částí srdce. Vyskytuje se při tromboembolii kmene plicní tepny a jejích větví, vrozených srdečních vadách (stenóza plicní tepny, Ebsteinova anomálie atd.), těžkém záchvatu bronchiálního astmatu atd.

Rozvíjí se náhle: okamžitě se objevuje pocit dušení, tlak za hrudní kostí, bolest v oblasti srdce a silná slabost. Cyanóza se rychle zhoršuje, kůže se pokrývá studeným potem, objevují se nebo se zesilují známky zvýšeného centrálního žilního tlaku a přetížení systémového oběhu: krční žíly otékají, játra se rychle zvětšují a stávají se bolestivými. Pulz je slabý a výrazně se zrychluje. Krevní tlak je snížen. V dolních částech těla se mohou objevit otoky (při prodloužené horizontální poloze - na zádech nebo na boku). Klinicky se od chronického selhání pravé komory liší intenzivní bolestí v oblasti jater, která se zesiluje palpací. Jsou zjišťovány známky dilatace a přetížení pravého srdce (rozšíření okrajů srdce doprava, systolický šelest nad xiphoidním výběžkem a protodiastolický cvalový rytmus, akcentace druhého tónu na plicní tepně a odpovídající změny na EKG). Pokles plnicího tlaku levé komory v důsledku selhání pravé komory může vést k poklesu minutového objemu levé komory a rozvoji arteriální hypotenze, až po obraz kardiogenního šoku.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Totální akutní srdeční selhání u dětí

Vyskytuje se převážně u malých dětí. Je charakterizována známkami přetížení ve velkém a malém kruhu krevního oběhu (dušnost, tachykardie, zvětšení jater, otok krčních žil, jemné bublavé a krepitující šelest v plicích, periferní edém), tlumenými srdečními ozvy a sníženým systémovým arteriálním tlakem.

Kardiogenní šok

U dětí se vyskytuje s rychlým nárůstem selhání levé komory na pozadí život ohrožujících arytmií, destrukce srdečních chlopní, srdeční tamponády, plicní embolie, akutní myokarditidy, akutní dystrofie nebo infarktu myokardu. V tomto případě prudce klesá srdeční výdej a BCC se snížením arteriálního a pulzního tlaku. Ruce a nohy jsou studené, kožní vzor je „mramorovaný“, „bílá skvrna“ při stisknutí nehtového lůžka nebo středu dlaně pomalu mizí. Kromě toho se zpravidla vyskytuje oligurie, porucha vědomí a snížení CVP.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Léčba akutního srdečního selhání u dětí

Léčba akutního srdečního selhání u dětí se provádí s ohledem na klinické a laboratorní údaje, výsledky dalších výzkumných metod. Je velmi důležité určit formu, variantu a stupeň jeho závažnosti, což umožní co nejlepší provedení terapeutických opatření.

Při těžkém akutním srdečním selhání je velmi důležité dítě zvednout a zajistit mu klid. Výživa by neměla být hojná. Je nutné omezit příjem kuchyňské soli, tekutin, kořeněných a smažených jídel, potravin, které podporují nadýmání, a také povzbuzujících nápojů (silný čaj, káva). Kojencům je nejlepší podávat odstříkané mateřské mléko. V některých případech těžkého srdečního selhání je vhodné provádět parenterální výživu nebo sondovou výživu.

Hlavními principy léčby akutního srdečního selhání u dětí jsou použití srdečních glykosidů (obvykle digoxin pro parenterální podání), diuretik (obvykle lasix v dávce 0,5-1,0 mg/kg) k odlehčení plicního oběhu, kardiotropních léků (přípravky draslíku) a léků zlepšujících koronární a periferní průtok krve (komflamin, trental, agapurin atd.). Pořadí jejich použití závisí na stádiu ASHF. Ve stádiu I se tedy věnuje hlavní pozornost zlepšení mikrocirkulace, kardiotropní terapii, včetně aeroterapie. Ve stádiu II se léčba zahajuje kyslíkovou terapií, diuretiky, léky zlepšujícími trofiku myokardu; poté se glykosidy používají středně rychlou saturační rychlostí (za 24-36 hodin). Ve stádiu III akutního srdečního selhání se terapie často zahajuje podáváním kardiotonik (například dobutrex v dávce 3-5 mcg/kg za minutu), podáváním srdečních glykosidů, diuretik, kardiotropních látek a teprve po hemodynamické stabilizaci se připojují mikrocirkulátory.

V případě prevalence srdečního astmatu v klinice (přetížení levých srdečních komor) by měla být přijata následující opatření:

• hlava dítěte a horní část ramenního pletence mají v posteli vyvýšenou polohu;
• inhalace kyslíku v koncentraci 30-40 %, podávaná přes obličejovou masku nebo nosní katétr;
• podávání diuretik: lasix v dávce 2-3 mg/kg perorálně, intramuskulárně nebo intravenózně a/nebo veroshpiron (aldakton) v dávce 2,5-5,0 mg/kg perorálně ve 2-3 dávkách pod kontrolou diurézy;
• V případě tachykardie jsou indikovány srdeční glykosidy - strofanthin (v dávce 0,007-0,01 mg/kg) nebo korglykon (0,01 mg/kg), opakovaně každých 6-8 hodin do dosažení účinku, poté ve stejné dávce po 12 hodinách, digoxin v saturační dávce (0,03-0,05 mg/kg) ve 4-6 dávkách intravenózně po 6-8 hodinách, poté v udržovací dávce (75 saturační dávky), rozdělené na 2 části a podávané po 12 hodinách. Navrhuje se také možnost zrychleného dávkování digoxinu: 1/2 dávky intravenózně ihned, poté 1/2 dávky po 6 hodinách; po 8-12 hodinách je pacient převeden na udržovací dávky: 1/2 saturační dávky ve 2 dávkách po 12 hodinách.
• kardiotrofická terapie: panangin, asparkam nebo jiné přípravky draslíku a hořčíku v dávkách odpovídajících věku.

Pokud se projeví alveolární plicní edém, přidává se následující léčba:

• inhalace 30% alkoholového roztoku po dobu 20 minut ke snížení pěnění sputa; 2-3 ml 10% roztoku antifoamisilanu u dětí starších 3 let;
• kyslíková terapie až do 40-60 % O2 a v případě potřeby mechanická ventilace s uvolněním dýchacích cest odsáváním (velmi opatrně kvůli možné reflexní zástavě srdce), režim PEEP může zhoršit hemodynamiku;
• V komplexní terapii plicního edému je možné předepsat gangliové blokátory (pentamin) se známou hypertonicitou plicních cév a zvýšeným centrálním žilním tlakem a krevním tlakem;
• prednisolon v dávce 1-2 mg/kg perorálně nebo 3-5 mg/kg intravenózně, zejména při rozvoji akutního srdečního selhání na pozadí infekčně-alergické karditidy; léčebný cyklus je 10-14 dní s postupným vysazováním;
• Je indikováno podávání analgetik (promedol) a sedativ.

Pohotovostní péče při akutním selhání levé komory

Pokud se objeví známky srdečního astmatu a plicního edému, dítě se uloží do zvýšené polohy s nohama dolů, dýchací cesty se udržují volné a po dobu 15–20 minut se inhaluje kyslík procházející 30% ethanolem, střídavě s 15minutovými inhalacemi zvlhčeného kyslíku.

Dětem všech věkových kategorií by měl být furosemid podáván intravenózně v dávce 1-3 mg/kg bolusem, maximální dávka je 6 mg/kg. Pro snížení pre- a postloadu se intravenózně kapkově podávají veno- a vazodilatancia (nitroglycerin rychlostí 0,1-0,7 mcg/kg x min), nitroprusid sodný v dávce 0,5-1 mcg/kg x min).

Přetrvávající příznaky plicního edému se stabilizací hemodynamiky mohou naznačovat zvýšení propustnosti membrány, což vyžaduje přidání glukokortikosteroidů do komplexní terapie (hydrokortizon v dávce 2,5-5 mg/kg denně, prednisolon - 2-3 mg/kg denně) intravenózně nebo intramuskulárně). Pro snížení zvýšené dráždivosti dýchacího centra se dětem starším 2 let podává 1% roztok morfinu (0,05-0,1 mg/kg) nebo 1% roztok a pro zvýšení tolerance k hypoxii se intravenózně podává 20% roztok oxybutyrátu sodného v dávce 50-70 mg/kg. V případě bronchospasmu a bradykardie se doporučuje intravenózně podat 2,4% roztok aminofylinu v dávce 3-7 mg/kg v 10-15 ml 20% roztoku dextrózy. Aminofylin je kontraindikován při koronární insuficienci a elektrické nestabilitě myokardu.

Moderní metody léčby léky snížily význam aplikace žilních škrtidel na končetiny na minimum, nicméně pokud je adekvátní medikamentózní terapie nemožná, tato metoda hemodynamického odlehčení nejenže může, ale měla by být použita, zejména při rychle progredujícím plicním edému. Škrtidla se aplikují na 2-3 končetiny (horní třetina ramene nebo stehna) po dobu 15-20 minut, přičemž procedura se opakuje po 20-30 minutách. Nezbytnou podmínkou je udržení pulsu v tepně distálně od škrtidla.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Hypokinetická varianta akutního selhání levé komory

Pro zvýšení kontraktility myokardu se používají rychle působící léky s krátkým poločasem (sympatomimetika). Z nich se nejčastěji používá dobutamin [2-5 mcg/kg x min] a dopamin [3-10 mcg/kg x min]. Při dekompenzovaném srdečním selhání se předepisují srdeční glykosidy (strofanthin v dávce 0,01 mg/kg nebo digoxin v dávce 0,025 mg/kg intravenózně pomalu nebo kapačkou). Použití srdečních glykosidů je nejvíce opodstatněné u dětí s tachystolickou fibrilací nebo flutterem síní.

Hyperkinetická varianta akutního selhání levé komory

Na pozadí normálního nebo zvýšeného krevního tlaku by měly být podávány ganglioblokátory (azamethoniumbromid v dávce 2-3 mg/kg, hexamethoniumbenzosulfonát - 1-2 mg/kg, arfonad - 2-3 mg/kg). Podporují redistribuci krve z plicního oběhu do systémového oběhu („bezkrevní pouštění krve“). Podávají se intravenózně kapkově pod kontrolou krevního tlaku, který by se měl snížit maximálně o 20-25 %. Kromě toho je u této možnosti indikováno podání 0,25% roztoku droperidolu (0,1-0,25 mg/kg) intravenózně, stejně jako nitroglycerin, nitroprusid sodný.

Pohotovostní péče při akutním selhání pravé komory a totálním srdečním selhání

V první řadě je nutné odstranit příčiny srdečního selhání a zahájit kyslíkovou terapii.

Pro zvýšení kontraktility myokardu se předepisují sympatomimetika (dopamin, dobutamin). Doposud se používaly srdeční glykosidy [digoxin se předepisuje při hemodynamické formě srdečního selhání v saturační dávce 0,03-0,05 mg/kg/den]. Udržovací dávka je 20 % saturační dávky. Za podmínek hypoxie, acidózy a hyperkapnie by se srdeční glykosidy neměly předepisovat. Neměly by se také používat při objemovém přetížení a diastolickém srdečním selhání.

Předepisování vazodilatačních látek závisí na patogenetických mechanismech hemodynamických poruch. Pro snížení preloadu jsou indikovány žilní dilatační látky (nitroglycerin) a pro snížení afterloadu arteriální dilatační látky (hydralazin, nitroprusid sodný).

V komplexní terapii indikovaných typů srdečního selhání je nutné zahrnout kardiotropní léky, v přítomnosti edémového syndromu jsou předepsány diuretika (furosemid).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pohotovostní péče při kardiogenním šoku

Dítě s kardiogenním šokem by mělo být v horizontální poloze s nohama zdviženýma pod úhlem 15-20°. Pro zvýšení BCC a zvýšení arteriálního tlaku by měla být provedena infuzní terapie. Obvykle se k tomuto účelu používá reopolyglukin v dávce 5-8 ml/kg + 10% roztok glukózy a 0,9% roztok chloridu sodného v dávce 50 ml/kg v poměru 2:1 s přídavkem kokarboxylázy a 7,5% roztoku chloridu draselného v dávce 2 mmol/kg tělesné hmotnosti, 10% roztoku dextrózy.

Pokud nízký krevní tlak přetrvává, předepisují se glukokortikosteroidy a sympatomimetika (dopamin, dobutamin). U kardiogenního šoku se středně těžkou arteriální hypotenzí je vhodnější dobutamin a u těžké arteriální hypotenze dopamin. Při současném použití se dosahuje výraznějšího zvýšení krevního tlaku. Se zvyšující se arteriální hypotenzí je dopamin nejlépe používán v kombinaci s norepinefrinem, který má převážně alfa-adrenergní stimulační účinek a způsobuje zúžení periferních tepen a žil (zatímco se koronární a mozkové tepny rozšiřují). Norepinefrin, který podporuje centralizaci krevního oběhu, zvyšuje zátěž myokardu, zhoršuje prokrvení ledvin a podporuje rozvoj metabolické acidózy. V tomto ohledu by měl být při jeho užívání krevní tlak zvýšen pouze na spodní hranici normy.

U dětí se syndromem diastolické poruchy, který se vyvíjí na pozadí těžké tachykardie, by měly být podávány přípravky hořčíku (aspartát draselný a hořečnatý v dávce 0,2-0,4 ml/kg intravenózně).

Pro snížení potřeby kyslíku a zajištění sedativního účinku se doporučuje intravenózní podání GABA (ve formě 20% roztoku 70-100 mg/kg), droperidolu (0,25 mg/kg).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]