Diagnóza primárního hyperaldosteronismu
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Diagnóza primárního hyperaldosteronismu, diferenciální diagnostika různých forem a dalších hypertenzních stavů, zejména hypertenzních onemocnění nízkého stupně, není jednoduchá, vyžaduje řadu po sobě jdoucích studií a funkčních testů.
Při výrazném a typickém klinickém obrazu je primární diagnóza založena na nízké hladině draslíku a ARP v plazmě a vysokém obsahu aldosteronu.
Při normálním obsahu sodíku ve stravě (120 meq / 24 h) je vylučování draslíku asi 30 mmol / l. Zatížení draslíkem (až do 200 meq / 24 h) prudce zvyšuje vylučování draslíku a zhoršuje pohodu pacienta (těžká svalová slabost, narušení srdečního rytmu). Provádění vzorku vyžaduje velkou péči.
Když aldosteroma stimulující vzorky: ortostatická zatížení (4-hodinová pěší), 3-denní diety s nízkým (méně než 20 meq / 24 hodin), nebo v sacích sodného aktivních saluretika nestimulují ATM, a hladiny aldosteronu v tomto případě může dokonce snížit. Bazální půst ATM stanovena po noci klidu v poloze na zádech, s dietou s obsahem 120 mmol / 24 h sodíku. Správa po dobu 3 dnů spironolakton 600 mg / den nemění sekreci hladiny aldosteronu a nestimuluje ATM (spironolaktonovaya sondy). Test s captoprilem má značnou diagnostickou hodnotu. Pacienti s aldosteromoi a v klidu, a po 4-hodinové chůze udržel cirkadiánní rytmus aldosteronu, který se shoduje s rytmu kortizolu, což naznačuje, v závislosti na ACTH. Absence tohoto rytmu naznačuje přítomnost maligního nádoru spíše než adenom produkující aldosteron.
Idiopatická hyperaldosteronismus méně výrazný než s aldosteroma intenzitou metabolickými poruchami, hladiny aldosteronu pod a značně (mnohokrát), menší než 18 obsah gidrooksikortikosterona. ARP je potlačena, ale zvyšuje i obsah aldosteronu v ortostatické zatížení a injekce angiotensinu P. Však stimulační účinek je mnohem menší než u zdravých jedinců. Zavedení spironolaktonů stimuluje jak ARP, tak úroveň sekrece aldosteronu.
Nicméně, vzorek s roztokem chloridu sodného (2 litry isotonického roztoku injikované během 2 hodin) neinhibuje sekreci aldosteronu a aldosteroma a idiopatická primární hyperaldosteronismu.
Test s Dox (10 mg / m za 12 h po dobu 3 dnů) neovlivnilo hladiny aldosteronu v plasmě u pacientů s aldosteromoi a u většiny pacientů s idiopatickou primárním hyperaldosteronismu. Potlačení ve vzorku s DOXA je pozorováno u neurčitého primárního hyperaldosteronismu a hypertenzního onemocnění. V tabulce. 26 shrnuje hlavní diferenciální diagnostické testy primárního hyperaldosteronismu.
U karcinomu může být hladina aldosteronu jak v plazmě, tak v moči velmi vysoká. Neexistuje reakce na všechny stimulační a inhibiční vzorky, včetně ACTH.
Pokud je diferenciální diagnostiku různých hypertenzních stavů především hypertenze by měly být odstraněny z nestimulovaných bankomatu (10-20% pacientů s hypertenzí draslíku a hladiny aldosteronu zůstává v normě).
Primární hyperaldosteronismus je diferencován s různými onemocněními nebo stavy, které způsobují sekundární hyperaldosteronismus.
- Primární renální patologie, u nichž může být ARP nízká, normální a vysoká.
- Maligní varianta hypertenzního onemocnění.
- Feohromocytoma.
- Syndrom Barter (primární hyperenenismus).
- Hypertenzní stavy v souvislosti s užíváním antikoncepčních prostředků stimulující systém renin-angiotenzin-aldosteron.
V těch případech, kdy primární hyperaldosteronismus komplikovaných akutním a chronickým onemocněním ledvin (infekce, nefrosklerózy), diferenciální diagnostika je obtížná snižuje renální clearance, a aldosteron (zejména) draslíku.
Je třeba také vzít na vědomí, že rozšířené užívání diuretik při léčbě hypertenze způsobuje hypokalemii, ale ARP se zvyšuje.
Pacienti s klinicky a biochemicky prokázaným hyperaldosteronismem jsou podrobeni topické diagnostice, která umožňuje lokalizovat patologický proces. K tomuto účelu existuje řada metod.
- Počítačová tomografie je nejmodernější studie s velkým rozlišením, která umožňuje 90% pacientů detekovat i malé nádory o průměru 0,5-1 cm.
- Skenování s adrenální 131 1-19-yodholesterolom nebo 131 1-6b-jodmethyl-19-norholesterinom. Tato studie se lépe provádí s inhibicí glukokortikoidní funkce dexamethasonu (0,5 mg každých 6 hodin po dobu 4 dnů před zahájením studie). V přítomnosti nádoru dochází k asymetrii (lateralizace) akumulace izotopů v nadledvinách.
- Arterio nebo venografie po předběžném podání 131 1-19-jodového cholesterolu.
- Katetrizace adrenálních žil s dvoustranným selektivním odběrem krve a stanovením hladin aldosteronu v nich. Citlivost a informativnost této metody se zvyšuje po předběžné stimulaci syntetickým ACTH, což prudce zvyšuje hladinu aldosteronu na straně nádoru.
- Echogram nadledvin.
- Pneumoretroretoneumum supraorenoregtografie, kombinovaná s intravenózní urografií nebo bez ní; metoda je formálně zastaralá, dnes však neztrácela svou praktickou (diagnostickou) hodnotu, například u karcinomů, kdy vzhledem k velké velikosti nádoru radioizotopové studie neumožňují její vizualizaci.
Nejinformativnější je počítačová tomografie. Invazivní angiografické studie jsou pro pacienta a pro lékaře složitější a méně spolehlivé. Žádná z moderních metod však neposkytuje 100% vizualizaci. V tomto ohledu je žádoucí současně používat 2-3 z nich.