Řešení útoku bronchiálního astmatu

Nouzová terapie

Mechanismus účinku léků používaných k zastavení záchvatu bronchiálního astmatu je popsán v článku " léčby bronchiálního astmatu ".

Neselektivní adrenomimetika

Neselektivní adrenomimetika mají stimulační účinek na beta 1-beta 2 a alfa-adrenergní receptory.

Adrenalin - je lékem volbou pro úlevu od záchvatu bronchiálního astmatu kvůli rychlému zastavení účinku léku.

U dospělých pacientů v době záchvatu bronchiálního astmatu je subkutánní injekce epinefrinu v dávce 0,25 mg (tj. 0,25 ml 0,1% roztoku) charakterizována následujícími znaky: nástup účinku - po 15 minutách; maximální účinnost je 45 minut; doba trvání akce - asi 2,5 hodiny; Maximální průtok vzduchu (MSSV) se zvýší o 20%; žádné změny srdeční frekvence; systémový diastolický krevní tlak se mírně sníží.

Injekce 0,5 mg epinefrinu vede k stejnému účinku, ale s následujícími zvláštnostmi: doba trvání účinku se zvyšuje na 3 hodiny nebo více; MSWR se zvyšuje o 40%; mírně zvyšuje srdeční frekvenci.

S.A. San (1986) pro úlevu od záchvatu bronchiálního astmatu doporučuje podávání adrenalinu subkutánně v následujících dávkách v závislosti na tělesné hmotnosti pacienta:

• méně než 60 kg - 0,3 ml 0,1% roztoku (0,3 mg);
• 60 - 80 kg - 0,4 ml 0,1% roztoku (0,4 mg);
• více než 80 kg - 0,5 ml 0,1% roztoku (0,5 mg).

Při nepřítomnosti účinku se podávání adrenalinu ve stejné dávce opakuje po 20 minutách, je opět možné injektovat epinefrin nejvýše třikrát.

Subkutánní injekce epinefrinu je prostředkem volby pro počáteční terapii pacientů v době záchvatu bronchiálního astmatu.

Epinefrin se nedoporučuje u starších pacientů, kteří trpí ischemickou chorobou srdeční, hypertenze, Parkinsonovy choroby, toxické strumy z důvodu možného zvýšení krevního tlaku, tachykardie, třes, zvýšený míchání, někdy zhoršení ischémie myokardu.

Efedrin - mohou být také použity k úlevě od bronchiálního astmatu útoku, ale jeho účinek je méně výrazný, začíná v 30-40 minut, ale trvá poněkud déle, až do 3-4 hodin pro úlevu průduškového astmatu se podává subkutánně nebo intramuskulárně do 0,5-1,0 ml 5%. řešení.

Efedrin by neměl být užíván u pacientů, kteří jsou kontraindikováni v adrenalinu.

Selektivní nebo částečně selektivní beta2-adrenomulanty

Přípravky z této podskupiny selektivně stimulují beta2-adrenergní receptory a indukují relaxaci bronchiální, nestimuluje nebo téměř nestimulují beta1 adrenoretstseptory myokardu (při použití v přípustných optimálních dávkách).

Alupent (astmopent, orciprenalin) - se aplikuje ve formě dávkovaného aerosolu (1-2 hluboké dechy). Aktivita začíná za 1-2 minuty, úplná úleva od útoku nastává po 15-20 minutách, doba trvání akce je asi 3 hodiny. Po obnovení útoku je inhalační dávka stejná. Během dne můžete Alupen používat 3-4krát. Pro edému záchvatu astmatu mohou být použity jako subkutánní nebo intramuskulární podání 1 ml 0,05% roztoku alupenta může odkapávat a intravenózní podání (1 ml 0,05% roztoku v 300 ml 5% při teplotě 30 kapek / min roztok glukózy).

Alupent je částečně selektivní beta2-adrenostimulátor, proto je možné s častými inhalacemi léku, palpitace, extrasystolu.

Salbutamol (ventolin) - používá se k zastavení záchvatu bronchiálního astmatu, při použití aerosolu měřeného - 1-2 dechy. V těžkých případech, při neúčinnosti po 5 minutách, lze provést 1-2 dech. Přípustná denní dávka - 6-10 jednorázových inhalačních dávek.

Bronchodilatační účinek léku začíná v 1-5 minutách. Maximální účinek přichází za 30 minut, doba trvání akce je 2-3 hodiny.

Terbutalin (bricanil) je selektivní beta2-adrenostmulátor používaný k zastavení záchvatu bronchiálního astmatu ve formě dávkovaného aerosolu (1-2 dechy). Bronchodilatační účinek se pozoruje po 1-5 minutách, maximálně po 45 minutách (podle některých údajů po 60 minutách) trvání účinku není kratší než 5 hodin.

Po inhalaci terbutalinu nedochází k významné změně srdeční frekvence a systolického krevního tlaku. K zastavení záchvatu bronchiálního astmatu lze také použít intramuskulárně - 0,5 ml 0,05% roztoku až 4krát denně.

Inolin - selektivní beta2-agonisté, které se používají pro zmírnění astmatických záchvatů ve formě odměřených aerosolů (1-2 dechy), a subkutánní - 1 ml (0,1 mg).

Ipradol je selektivní beta2-adrenostmulátor používaný k zastavení záchvatu bronchiálního astmatu ve formě odměřeného aerosolu (1-2 dechy) nebo intravenózně kapat 2 ml 1% roztoku.

Berotek (fenoterol) - částečně selektivní beta2-adrenostmulant, se používá k zastavení záchvatu bronchiálního astmatu ve formě odměřeného aerosolu (1-2 dechy). Začátek bronchodilatačního účinku je pozorován po 1-5 minutách, maximální účinnost je 45 minut, trvání účinku je 5-6 hodin (dokonce až 7-8 hodin).

Yu.B.Belousov (1993) považuje berotek za drogu volby v souvislosti s dostatečnou dobou trvání.

Kombinované beta2-adrenergní stimulanty

Berodual je kombinace beta2-adrenostimulátoru fenoterolu (beroteka) a cholinolytiky iprapropiumbromidu, což je derivát atropinu. Produkováno ve formě dávkovaného aerosolu, je používáno k zastavení záchvatu bronchiálního astmatu (1-2 dechy), v případě potřeby lze lék vdechnout až 3-4krát denně. Lék má výrazný bronchodilatační účinek.

Ditek - kombinovaný dávkovací aerosol, skládající se z fenoterolu (beroteka) a stabilizátoru žírných buněk - intala. S pomocí stravy je možné zastavit záchvaty bronchiálního astmatu s mírnou a středně závažnou závažností (1-2 dechy aerosolu), při nepřítomnosti účinku může dojít k opakování inhalace po 5 minutách ve stejné dávce.

Použití beta1, beta2-adrenergních stimulantů

Isodrin (isoproterenol, novorin) - stimuluje beta1 a beta2-adrenoreceptory, čímž dilatuje průdušky a zvyšuje frekvenci srdečních kontrakcí. Pro úlevu od záchvatu bronchiálního astmatu se používá ve formě dávkovaných aerosolů 125 a 75 μg v jedné dávce (1-2 dechy), maximální denní dávka je 1 až 4 inhalace 4krát denně. V některých případech je možné zvýšit počet recepcí až 6-8krát denně.

Je třeba si uvědomit, že v případě předávkování lékem je možný rozvoj závažných arytmií. Není vhodné používat lék v IHD, stejně jako s těžkým chronickým oběhovým selháním.

Léčba euphylinem

Pokud po 15-30 minutách po použití epinefrinu nebo jiných stimulantů beta2-adrenergních receptorů nedojde k záchvatu bronchiálního astmatu, mělo by být zahájeno intravenózní podání euphylinu.

Jak zdůrazňuje M. E. Gershwin, eufilín hraje ústřední roli v terapii reverzibilního bronchospazmu.

Eufillin se uvolňuje v ampulích s 10 ml 2,4% roztoku, tj. V 1 ml roztoku obsahuje 24 mg euphylinu.

Eufillin se podává intravenózně zpočátku v dávce 3 mg / kg a pak se provede intravenózní infúze udržovací dávky rychlostí 0,6 mg / kg / h.

Podle SA Sana (1986) by měl být euphyllin aplikován intravenózně:

• v dávce 0,6 ml / kg u 1 hodiny pacientů, kteří dříve dostávali teofylin;
• v dávce 3-5 mg / kg po dobu 20 minut osobám, které nedostávaly teofylin, a poté přešli na udržovací dávku (0,6 mg / kg za hodinu).

Intravenózně se eufylin podává drasticky, dokud se stav nezlepší, ale koncentrace teofylinu v krvi je kontrolována. Terapeutická koncentrace teofylinu v krvi by měla být v rozmezí 10-20 μg / ml.

Bohužel v praxi není vždy možné určit obsah teofylinu v krvi. Proto je třeba si uvědomit, že maximální denní dávka euphylinu je 1,5-2 g (tj. 62-83 ml 2,4% roztoku euphylinu).

K zabránění záchvatu bronchiálního astmatu není vždy zapotřebí vstoupit do této denní dávky euphylinu, tato potřeba vzniká s vývojem astmatického stavu.

Pokud není možné určit koncentraci teofylinu v krvi a nepřítomnost automatizovaných systémů - čerpadel, která regulují podávání léku v dané míře, můžete postupovat následovně.

Příklad.

Útok bronchiálního astmatu u pacienta o hmotnosti 70 kg, který nedostal teofylin.

Nejprve vstříkneme intravenózně eufylinem v dávce 3 mg / kg, tj. 3x70 = 210 mg (přibližně 10 ml 2,4% roztoku euphylinu) v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného velmi pomalu po dobu 5 až 7 minut nebo intravenózně po kapkách po dobu 20 minut.

Poté přecházíme do intravenózní infuze udržovací dávky 0,6 mg / kg / h, tj. 0,6 mg x 70 = 42 mg / h nebo přibližně 2 ml 2,4% roztoku za hodinu (4 ml 2,4% roztoku v 240 ml izotonického roztoku chloridu sodného rychlostí 40 kapek za minutu).

Léčba glukokortikoidů

Při nepřítomnosti účinku euphylinu po dobu 1-2 hodin od začátku podávání výše uvedené udržovací dávky se zahájí léčba glukokortikoidy. Intravenózně se injikuje 100 mg hydrokortizonu (hemisukcinátu nebo fosfátu) rozpustného ve vodě nebo 30-60 mg prednisolonu, někdy o 2-3 hodiny později, musí být opětovně zavedeny.

Při neúčinnosti po podání prednisolonu můžete opět vstoupit do euflinu, aplikovat beta2-adrenostimulanty při inhalacích. Účinnost těchto léků po užívání glukokortikoidů se často zvyšuje.

Vdechování kyslíku

Inhalace kyslíku přispívají k zastavení útoku bronchiálního astmatu. Zvlhčený kyslík se inhaluje nosními katétremi rychlostí 2 až 6 l / min.

Masáž hrudníku

V komplexní léčbě astmatického záchvatu lze použít vibrační masáž a akupresuru, aby se rychleji projevily další aktivity.

Obecná schéma léčení

SA San (1986) doporučuje následující činnosti:

1. Vdechování kyslíku pomocí nosního katétru při 2-6 l / min (může být podáván kyslík a maskou).
2. Jmenování jednoho z beta-adrenergních léků:
   • epinefrin subkutánně;
   • terbutalinsulfát subkutánně;
   • inhalace orciprenalinu.
3. Pokud po 15-30 minutách nedojde k žádnému zlepšení, zopakujte zavedení beta-adrenergních látek.
4. Pokud po dalších 15-30 minutách nedojde k žádnému zlepšení, je zavedena intravenózní infúze euphylinu v kapkách.
5. Žádné zlepšení během 1-2 hodin po začátku podávání aminofylin vyžaduje dodatečné podávání atropinu nebo inhalační Atrovent (pacienti s mírnou kašel) nebo kortikosteroidy intravenózně {100 mg hydrokortizonu nebo ekvivalentní množství jiného léčiva).
6. Pokračujte inhalací beta-adrenergních látek a intravenózní injekcí euphylinu.

Léčba stavu astmatu

Astmatický stav (AS) je syndrom akutního respiračního selhání, který se vyvíjí v důsledku výrazné bronchiální obstrukce, která je rezistentní na standardní léčbu.

Obecně uznávaná definice astmatického stavu neexistuje. Nejčastěji se vyskytuje astmatický stav s bronchiálním astmatem, obstrukční bronchitidou. Vzhledem k etiologii a provedené před vývojem astmatického stavu terapeutických opatření je možné poskytnout další definice astmatického stavu.

Podle SA San (1986) je astmatický stav definován jako akutní astmatický záchvat, u kterého je léčba beta-adrenergními činidly, infúzí tekutin a eufylinu neúčinná. Vývoj astmatického stavu vyžaduje také použití dalších léčebných postupů kvůli bezprostřednímu a vážnému ohrožení života.

Podle Hitlari Don (1984) je astmatický stav definován jako výrazné, potenciálně život ohrožující zhoršení stavu pacienta s bronchiálním astmatem, který nereaguje na konvenční terapii. Tato léčba by měla zahrnovat tři subkutánní injekce epinefrinu v 15minutových intervalech.

V závislosti na patogenetických vlastnostech astmatického stavu existují tři varianty:

1. Pomalu vývoji stavu astmatu, v důsledku zvýšení zánětlivých bronchiální obstrukcí, otok, zahušťování hlenu, hluboké blokády beta2-adrenergní receptory a označeného nedostatku glukokortikoidů, které zhoršuje blokádu beta2-adrenergní receptory.
2. Ihned vývoji astmatický stav (anafylaktické) v důsledku vývoje hyperergic bezprostřední typu anafylaktické reakci na uvolňování mediátorů alergie a zánětu, což vede k celkovému a udušení bronchospasmu při expozici alergenu.
3. Anafylaktoidní astmatický stav způsobený reflexním cholinergním bronchospasmem v reakci na podráždění receptorů respiračního traktu různými iriganty; uvolňování histaminu ze žírných buněk pod vlivem nespecifických podnětů (bez účasti imunologických mechanismů); primární hyperaktivita průdušek.

Všichni pacienti s astmatickým stavem by měli být okamžitě hospitalizováni v jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče.

Léčba pomalu se rozvíjejícího astmatického stavu

Stage I je fáze vzniklého odporu vůči sympatomimetikům nebo fázi relativní kompenzace

Léčba glukokortikoidů

Použití glukokortikoidů je povinné při léčbě astmatického stavu, jakmile je diagnostikována diagnóza tohoto život ohrožujícího stavu.

Glukokortikoidy mají v tomto případě následující účinek:

• obnovit citlivost beta2-adrenergních receptorů;
• posiluje bronchodilatační účinek endogenních katecholaminů;
• odstranit alergický edém, snížit zánětlivé obstrukce průdušek;
• snižují hyperreaktivitu žírných buněk, bazofilů a tím inhibují uvolňování histaminu a dalších mediátorů alergie a zánětu;
• eliminovat hrozbu akutní adrenální nedostatečnosti v důsledku hypoxie.

Glukokortikoidy jsou podávány intravenózně teplo nebo struino každé 3-4 hodiny.

NV Putova doporučuje užívání prednisonu 60 mg každé 4 hodiny před stažením z astmatu (denní dávka může dosáhnout 10 μg / kg tělesné hmotnosti pacienta).

Podle doporučení TA Sorokiny (1987) je počáteční dávka prednisolonu 60 mg; pokud během následujících 2-3 hodin se stav nezlepší, jednotlivá dávka se zvýší na 90 mg nebo hydrokortizon hemisukcinát nebo fosfát se přidá intravenózně k prednisolonu 125 mg každých 6-8 hodin.

Pokud se pacientův stav zlepší s léčbou, pokračujte v podávání prednisolonu 30 mg každé 3 hodiny, poté se intervaly prodlužují.

V posledních letech je spolu s parenterálním podáváním prednisolonu předepsáno ústní dávkou 30-40 mg denně.

Po odebrání statusu je denní dávka prednizolonu snížena o 20-25% denně.

V roce 1987 byl publikován způsob léčby astmatického stavu Yu V. Anshelevicha. Počáteční dávka prednisolon intravenózně - 250-300 mg, podávání léčiva pokračuje po tomto bolus každé 2 hodiny při 250 mg nebo kontinuální infuzí, aby se dosáhlo dávky 900-1000 mg po dobu 6 hodin se pokračuje astmatický stav by mělo pokračovat podáváním prednisolonu 250 mg každé 3. -4 h v celkové dávce 2000-3500 mg po dobu 1-2 dnů před dosažením zastávkového účinku. Po zástavbě astmatického stavu je dávka prednizolonu denně snížena o 25-50% vzhledem k počáteční dávce.

Léčba euphylinem

Eufillin je nejdůležitější lék pro odstranění pacienta z astmatického stavu. Na pozadí zavádění glykokortikoidů se zvyšuje bronchodilatační účinek eufylinu. Euphyllinum kromě bronchodilatačního účinku snižuje tlak v malém kruhu krevního oběhu, snižuje parciální tlak oxidu uhličitého v krvi a snižuje agregaci krevních destiček.

Aminofylin podává intravenózně v počáteční dávce 5,6 mg / kg (tj. Přibližně 2,4 ml 15% roztoku člověka o hmotnosti 70 kg), zavedení se provádí velmi pomalu, po dobu 10-15 minut, pak se léčivo podává intravenózně rychlostí 0,9 mg / kg za hodinu (tj. Přibližně 2,5 ml 2,4% roztoku za hodinu), dokud se stav nezlepší, a poté stejnou dávku po dobu 6-8 hodin (udržovací dávka).

Intravenózní infúze aminofylin s výše uvedenou rychlostí nejvhodněji provádí automatického dávkovacího zařízení. Při jeho absenci může jednoduše „dráždil“ každou hodinu do asi 2,5 ml 2,4% roztoku nebo aminofylin zavést intravenózní infúzí aminofylin 10 ml 2,4% aminofylin ve 480-500 ml isotonického roztoku chloridu sodného při rychlosti 40 kapek za minutu, v tomto případě je rychlost infuze eufylinu se blíží 0,9 μg / kg za hodinu.

Při pomoci pacienta ve stavu astmatu je povoleno 1,5-2 g euphylinu denně (62-83 ml 2,4% roztoku).

Místo euphylinu můžete zavést podobné léky - diafylin a aminofylin.

Infuzní terapie

Je prováděna za účelem hydratace, zlepšení mikrocirkulace. Tato terapie doplňuje deficit bcc a extracelulární tekutiny, eliminuje hemokoncentraci, usnadňuje plivání a zkapalnění sputa.

Infúzní terapie se provádí intravenózní kapací infuzí 5% glukózy, Ringerova roztoku, izotonického roztoku chloridu sodného. Při výrazné hypovolemii, s nízkým arteriálním tlakem, je vhodné podávat reopoly glen. Celkový objem tekutin v je asi 3 až 3,5 litrů na první den, druhý den - 1,6 l / m ² tělesného povrchu, tj., asi 2,5-2,8 litrů denně. Roztoky jsou heparinizovány (2500 jednotek heparinu na 500 ml kapaliny).

Intravenózní kapkové infuze se provádějí pod kontrolou CVP, diurézy. HPC nesmí překročit 120 mm vody. A tempo diuréza by měla být nejméně 80 ml / hod bez použití diuretik.

Při zvýšení CVP na 150 mm vodního sloupce je třeba podávat 40 mg furosemidu intravenózně.

Je také nutné kontrolovat obsah elektrolytů v krvi - sodík, draslík, vápník, chloridy a v případě porušení jejich hladiny provádět opravu. Zvláště je nutné přidávat draselné soli do tekutiny, která má být podána, protože astmatický stav často způsobuje hypokalemii, zvláště když je léčena glukokortikoidy.

Boj proti hypoxii

Již ve fázi I u pacientů s status asthmaticus má střední arteriální hypoxemie (RaO260-70 mm Hg. V.) A normo nebo hypokapnie (PaCO2 je normální, to znamená 35 až 45 mm Hg. V. Nebo menší než 35 mm Hg. St.).

Kupirová arteriální hypoxemie je nejdůležitější součástí komplexní léčby astmatického stavu.

Směs kyslíku a vzduchu s obsahem kyslíku 35-40% se vdechuje, zvlhčený inhalací kyslíku nosními katétremi se provádí rychlostí 2 až 6 l / min.

Inhalace kyslíku je substituční terapií akutního respiračního selhání. Zabraňuje nežádoucím účinkům hypoxemie na procesy tkáňového metabolismu.

Velmi účinná inhalační směs helio-kyslíku (75% helium + 25% kyslík) trvající 40-60 minut 2-3x denně. Směs hélia a kyslíku v důsledku nižší hustoty než vzduch usnadňuje pronikání do špatně větraných oblastí plic, což významně snižuje hypoxii.

Opatření ke zlepšení odstranění sputa

Dominantním patologickým procesem s astmatickým stavem je viskózní sputa bronchiální obstrukce. Pro zlepšení vylučování sputu se doporučuje:

• Infúzní terapie, snižující dehydrataci a podporu zkapalňování sputa;
• intravenózní injekce 10% roztoku jodidu sodného - 10 až 30 ml denně; T. Sorokina doporučuje podat injekci na 60 ml denně intravenózně a užívat také 3% roztok uvnitř 1 polévkové lžíce každé 2 hodiny 5-6krát denně; jodid sodný je jedním z nejefektivnějších mukolytických expektorantů. Vystupuje z krve skrz slizniční membránu průdušek, způsobuje jejich hyperemii, zvýšené sekreci a ředění sputa, normalizuje tonus bronchiálních svalů;
• dodatečné zvlhčování inhalačního vzduchu, které přispívá ke zkapalnění hlenu a jeho kašli; zvlhčování inhalačního vzduchu se provádí rozprašováním kapaliny; můžete také vdechnout vzduch navlhčeným teplou párou;
• intravenózní nebo intramuskulární podání Wachs (lasolvan) - 2-3 ampule (15 mg na ampuli) 2-3 krát denně, a léčivo orálně 3 x denně na 1 tabletu (30 mg). Léčba stimuluje tvorbu surfaktantu, normalizuje bronchopulmonální sekreci, snižuje viskozitu sputa, podporuje její únik;
• metody fyzioterapie, včetně perkusní a vibrační masáže hrudníku.

Korekce acidózy

V první fázi astmatického stavu je acidóza mírná, kompenzovaná, takže intravenózní podávání sody není vždy indikováno. Avšak pokud je pH krve menší než 7,2, je vhodné podávat přibližně 150-200 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného pomalu intravenózně.

Je nutné pravidelně měřit pH krve, aby se udrželo na hodnotě 7,25.

Použití inhibitorů proteolytických enzymů

V některých případech je vhodné zahrnout inhibitory enzymů proteolýzy do komplexní terapie astmatického stavu. Tyto léky blokují působení mediátorů alergie a zánětu v bronchopulmonálním systému, snižují edém bronchiální stěny. Intravenózní kapka se zavádí kontrikalem nebo trasilolem rychlostí 1 000 jednotek na 1 kg tělesné hmotnosti za den ve 4 rozdělených dávkách ve 300 ml 5% glukózy.

Léčba heparinem

Heparin snižuje riziko tromboembolismu (tromboembolické hrozba existuje v důsledku dehydratace a kondenzaci krve v status asthmaticus) má desenzibilizační a protizánětlivý účinek, snížení shlukování krevních destiček, zlepšuje.

Doporučuje se injikovat heparin (bez kontraindikace) pod kůži žaludku v denní dávce 20 000 jednotek a rozdělit ho na 4 injekce.

Intravenózní podávání sympatomimetik

Jak je uvedeno výše, astmatický stav je charakterizován rezistencí na sympatomimetiku. Neexistuje však jednoznačný postoj k těmto lékům. NV Putov (1984) poukazuje na to, že použití adrenomimetických léčiv je ostře omezeno nebo eliminováno při léčbě astmatických stavů. GB Fedoseev a GP Khlopotova (1988) věří, že jako bronchodilatátor mohou být užívány sympatomimetika, pokud nedojde k předávkování.

SA San (1986) se domnívá, že pro vstup do beta adrenergní látky (např izadrin) intravenózně by mělo být jen v těch těžkých útoků astmatu, které nemohou být obvyklé procedury, včetně intravenózní aminofylinem, atropinu a kortikosteroidů.

X. Dong (1984) uvádí, že postupné astmatický stav není vhodný k léčbě intravenózním podáním aminofylin (aminofylin), inhalačním sympatomimetikum, intravenózní injekce glukokortikoidů mohou být léčeny poměrně úspěšně intravenózní Shadrina.

Je třeba poznamenat, že v průběhu výše uvedené terapie u pacientů se zvyšuje citlivost na sympatomimetiku a při dodržení pravidel pro jejich použití lze dosáhnout výrazného bronchodilatačního účinku.

Léčba ipridinem by měla být zahájena intravenózní dávkou 0,1 μg / kg za minutu. Pokud nedojde k žádnému zlepšení, měla by se dávka postupně zvyšovat o 0,1 μg / kg / min každých 15 minut. Doporučuje se, aby nedošlo k překročení srdeční frekvence 130 za minutu. Nedostatek účinku intravenózního podání isadrinu je pozorován u asi 15% pacientů.

Léčba isradinem by se měla provádět pouze u pacientů v mladém věku bez souběžné srdeční patologie.

Mezi hlavní komplikace patří srdeční arytmie a toxické nekrotické změny myokardu.

Během léčby izadrinem je nutné neustále sledovat srdeční frekvenci, arteriální tlak, denně stanovovat hladinu enzymů myokardu v krvi, zvláště specifické MB-CFA isoenzymy.

K léčbě astmatického stavu lze použít selektivní beta2-adrenergní stimulanty. Vzhledem k jejich schopnosti selektivně stimulovat beta2-adrenergní receptory a téměř žádný vliv na beta1-adrenergní receptory myokardu a tím nadměrně stimulovat myokardu, použití těchto látek je výhodné ve srovnání s isoproterenolem.

G. Fedoseev doporučuje intravenózní nebo intramuskulární podání 0,5 ml 0,5% roztoku orprenalinu - léku s částečnou beta2-selektivitou.

Lze použít vysoce selektivní agonisty beta2-adrenosti - terbutalin (bricanil) - 0,5 ml 0,05% roztoku intramuskulárně 2-3krát denně; ipradol - 2 ml 1% roztoku ve 300-350 ml 5% roztoku glukózy intravenózně kapání atd.

Stimulační činidla beta2-adrenoreceptoru se tedy mohou používat při léčbě progresivního astmatického stavu, ale pouze na pozadí komplexní terapie, která obnovuje citlivost beta2-adrenergních receptorů.

Dlouhá peridurální blokáda

Při komplexní terapii AS se může také použít vysoká blokáda epidurálního prostoru mezi DIII-DIV. Podle Borisko S. A. (1989) blokáda pro kontinuální epidurálního prostoru v oblasti DIII-DIV vinylchloridu se zavádí prostřednictvím jehly katétru 0,8 mm v průměru. Použitím katétru se každé 2 až 3 hodiny částečně vstřikuje 4-8 ml 2,5% roztoku trimekainu. Pervuralnaya blokáda může trvat několik hodin až šest dnů.

Prodloužená perivurální blokáda normalizuje tón hladkých svalů průdušek, zlepšuje plicní průtok krve, umožňuje rychle odstranit pacienta z astmatického stavu.

Bronchiální astma, zejména vývoj status asthmaticus, vyvíjí dysfunkcí centrálního a autonomního nervového systému typu tvorbě stojatých interoceptive patologických reflexů způsobujících bronchospazmus citlivé svaly a zvýšenou sekreci viskózního hlenu z průdušek obturaci. Dlouhá peridurální blokáda blokuje patologické interceptivní reflexe a tím způsobuje bronchodilataci.

Fluorotanická anestézie

C. X. Skoggin poukazuje na to, že ftoratan má bronchodilatační účinek. Proto pacienti s astmatickým stavem mohou podstoupit celkovou anestezii. V důsledku toho se bronchospazmus často zastavuje a po ukončení anestezie již nedochází. U některých pacientů se však po vysazení z anestezie objevuje opět závažný astmatický stav.

Použití droperidolu

Droperidol je alfa-adrenoreceptor a neuroleptikum. Lék snižuje bronchospazmus, zmírňuje toxické účinky sympatomimetik, agituje, snižuje arteriální hypertenzi. S ohledem na tyto účinky droperidol, v některých případech je vhodné zahrnout do komplexní terapie astmatického stavu pod kontrolou krevního tlaku (1 ml 0,25% roztoku intramuskulárně nebo intravenózně 2-3 krát denně).

II stupeň - stupeň dekompenzace (fáze "mute plic", stupeň progresivních ventilačních poruch)

Ve II. Stadiu je stav pacienta extrémně obtížný, existuje výrazný stupeň selhání dýchání, přestože vědomí je stále zachováno.

Léčba glukokortikoidů

Ve srovnání s etapa I astmatický stav s jednorázovou dávkou se zvyšuje prednisolonu v 1,5-3 krát a její zavedení se provádí každých 1-1,5 h nebo kontinuální intravenózní infuze. 90 mg prednisolon se zavádí intravenózně každou 1,5 hodinu, a nemá žádný vliv na další 2 hodiny, v jedné dávce 150 mg a hydrokortison hemisukcinátu současně podáván v 125-150 mg každých 4-6 hodin. V případě, že počátek stavu léčbu pacientů zlepšuje, se podává 60 mg a potom 30 mg prednisolonu každé 3 hodiny.

Nedostatek účinku během 1,5-3 hodin a zachování obrazu "mute plic" naznačuje potřebu bronchoskopie a segmentální laváže průdušek.

Na pozadí léčby glukokortikoidou pokračuje léčba inhalací kyslíkem, infuzní terapií, intravenózním podáním euphylinu a opatřeními ke zlepšení drenážní funkce průdušek.

Endotrocheální intubace a umělá ventilace plic s rehabilitací bronchiálního stromu

Pokud je léčba vysokými dávkami glukokortikoidů a zbytek předchozí léčbou po dobu 1,5 hodiny neodstranila obrazu „tiché světlo“, by mělo být provedeno endotracheální intubace a přenos pacienta na mechanické ventilace (ALV).

SA San a ME Gershwin formulují označení pro IVL takto:

• zhoršení duševního stavu pacienta s vývojem vzrušení, podrážděnosti, zmatku a konečně kóma;
• zvyšování klinického zhoršení, a to navzdory intenzivní léčbě léky;
• výrazné napětí přídavných svalů a zatahování interkostálních prostorů, výrazná únava a nebezpečí úplného vyčerpání síly pacienta;
• kardiopulmonální selhání;
• progresivní zvýšení hladiny CO2 v arteriální krvi, které bylo zjištěno stanovením krevních plynů;
• snížení a nepřítomnost dýchacích zvuků při inspiraci, protože se snižuje respirační objem, což je doprovázeno snížením nebo vymizením výdechových úderů.

Pro úvodní anestezii se použije preion (viadryl) v dávce 10-12 mg / kg ve formě 5% roztoku. Před intubací se intravenózně injektuje 100 mg deferentonu svalově relaxantního. Základní anestezie se provádí pomocí oxidu dusného a fluorotanu. Oxid dusný se používá ve směsi s kyslíkem v poměru 1: 2.

Současně s umělou ventilací je prováděna naléhavá lékařská bronchoskopie se segmentální laváží průdušek. Přirozený strom se omyje zahřátím na 30 až 35 ° s 1,4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného a následným odsátím bronchiálního obsahu.

Při intenzivní terapii astmatického stavu AP Zilber doporučuje, aby byl ventilátor používán v režimu pozitivního konce-expiračního tlaku (PEEP). Nicméně v případě selhání pravé komory může režim PEEP dále narušit hemodynamiku. To je zvláště nebezpečné, když ventilátor začíná na pozadí epidurální anestezie s nevyřešenou hypovolemií, což vede k obtížně korigujícímu kolapsu.

Na pozadí ventilační terapie pokračuje, jak je uvedeno v části o zpracování na I fázi status asthmaticus, a korekce acidózy (200 ml 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného a intravenózně) pod kontrolou pH krve.

Po zastavení fáze II ("ztlumení plíce") se ventilátor zastaví, ale bronchodilatační léčba, léčba glukokortikoidy ve snižujících se dávkách, expektoranty pokračují.

II. Stadium - hypoxemický hyperkapníkový koma

Ve III. Stupni se provádí následující množství lékařských opatření.

Umělá ventilace

Pacient je okamžitě přenesen na umělou ventilaci plic. V době jeho provádění každé 4 hodiny je stanoven krevní tlak kyslíku, oxidu uhličitého a pH v krvi.

Bronchoskopická sanitace

Bronchoskopická sanace je také povinným lékařským opatřením, provádí se segmentální výplach bronchiálního stromu.

Léčba glukokortikoidy

Dávky prednisolonu ve stádiu III se zvyšují na 120 mg intravenózně každou hodinu.

Korekce acidózy

Korekce acidózy se provádí intravenózní infuzí 200-400 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného pod kontrolou pH krve, nedostatek tlumivých bází.

Extracorporeální membránová oxygenace krve

Při akutním respiračním selhání ventilace neposkytuje vždy pozitivní výsledek ani při vysokých koncentracích kyslíku (až do 100%). Proto se někdy používá mimotělní membránová okysličení krve. Umožňuje vám získat čas a prodloužit život pacienta, čímž se pod vlivem terapie podaří snížit akutní respirační selhání.

Kromě výše uvedených opatření pokračuje léčba zufilinem, rehydratací, vylučováním sputa a dalšími opatřeními popsanými v části "Léčba v první fázi astmatického stavu".

Léčba anafylaktické varianty stavu astmatu

1. Intravenózně se podá 0,3-0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Pokud nedojde k žádnému účinku, po 15 minutách se upraví intravenózní infuzní kapka 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu ve 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Pokud se objeví potíže při intravenózní infuzi epinefrinu do qubitalní žíly, je do sublingvální oblasti injektován adrenalin. Vzhledem k této zóny bohaté vaskularizaci, adrenalin padá rychle do krevního oběhu (vstup 0,3-0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu) do průdušnice a současně přes protokol pečetní prsten-štítné žlázy membránou.

Je možné podávat intravenózně kapalinu Shadrin o 0,1-0,5 μg / kg za minutu.

Epinefrin nebo izadrin stimulaci beta2-adrenergní receptory průdušek, snížení bronchiální edém, bronchospasmus oříznutí, zvyšuje srdeční výdej stimulací beta-1-adrenoceptory.

2. Intenzivní terapie glukokortikoidy je prováděna. Okamžitě intravenózně 200-400 mg hydrokortisonu hemisukcinát nebo fosfát, nebo 120 mg prednisonu s následným přechodem na intravenózní infúzí stejné dávky ve 250 ml 5% při rychlosti 40 kapek za minutu roztoku glukózy. Není-li účinek, můžete injekci znovu podávat 90-120 mg prednisolonu intravenózně.
3. Intravenózně se do 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného injektuje 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropinsulfátu. Lék je periferní M-holinolitikom, uvolňuje průdušky, eliminuje anafylaktický bronchospazmus, snižuje hypersekreci sputa.
4. Intraveně pomalu (během 3-5 minut) 10 ml 2,4% roztoku eupylinu v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného.
5. Antihistaminika (suprastin, tavegil, dimedrol) jsou podávány intravenózně 2-3 ml na 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Antihistaminy blokují receptory H1-histaminu, pomáhají uvolnit průduškové svaly, snižují otok bronchiální sliznice.

6. Při neexistenci účinku z uvedených opatření se provádí fluorotanická anestézie a při neexistenci jejího účinku - IVL. Vdechování 1,5-2% roztoku ftorotanum při prohlubování narkózy eliminuje jev bronchospasmu a usnadňuje jeho stav.
7. Přímá masáž plic se provádí ručně (vdechováním vaku s anestetickým přístrojem, výdechem stisknutím hrudníku rukama). Přímá masáž plic se provádí s celkovým bronchospasmem s "zastavením plic" v poloze maximální inhalace a nemožností vydechování.
8. Eliminace metabolické acidózy se provádí pod kontrolou pH, nedostatek tlumivých bází intravenózní infuzí 200-300 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného.
9. Zlepšení reologických vlastností krve se provádí intravenózní nebo intravenózní injekcí heparinu v denní dávce 20 000 až 30 000 jednotek (rozdělených do 4 injekcí). Heparin snižuje agregaci krevních destiček a otok bronchiální sliznice.
10. Pro boj s mozkovým edémem se intravenózně injektuje 80-160 mg lazixu, 20-40 ml hypertonického 40% roztoku glukózy.
11. Použití alfa-blokátorů (droperidol) intravenózně v dávce 2,1 ml 0,25% roztoku v 10 ml isotonického roztoku chloridu sodného pod kontrolou krevního tlaku snižuje aktivitu sodíkových alfa-adrenergních receptorů a přispívá k úlevě bronchokonstrikce.

Léčba anafylaktoidních variant astmatu

Základní principy vylučování pacienta z anafylaktoidního stavu jsou podobné jako při poskytování nouzové péče o anafylaktickou variantu astmatického stavu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]