Plicní embolie (PE): diagnostika
Naposledy posuzováno: 23.11.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Diagnostika plicní tromboembolie (PE) se provádí s přihlédnutím k následujícím okolnostem.
- Náhlý výskyt výše uvedených syndromů: akutní respirační selhání, akutní oběhová nedostatečnost, akutní plicní srdce (s typickými EKG projevy), bolest, cerebrální, břišních (bolestivé městnavé játra), fervescence dále vzhled plicní myokardu a hluk pleurální tření.
- Přítomnost onemocnění uvedených v článku " Příčina plicní arteriální tromboembolie (PE) ", stejně jako předisponující faktory.
- Údaje o instrumentálních metodách výzkumu, které svědčí ve prospěch PE.
- Přítomnost flebotrombózy končetin:
- bolestivost, lokální zhutnění, zarudnutí, lokální teplo, otok;
- bolestivost a těsnost lýkových svalů, asymetrický edém nohy, holení (příznaky hluboké žilní trombózy holeně);
- detekce asymetrie obvodu holeně (o 1 cm a více) a stehna v úrovni 15 cm nad patelou (o 1,5 cm a více);
- pozitivní Lovenbergův test - výskyt bolestivosti svalů gastrocnemius při tlaku manžety sfygmomanometru v rozmezí 150-160 mm Hg. (normální morbidita se objevuje při tlaku nad 180 mm Hg);
- vzhled bolesti ve svalnatém svalu se zadním sklápěním nohy (Homansův příznak);
- detekce hluboké žilní trombózy dolních končetin pomocí radioindikace s fibrinogenem, značení 125I a ultrazvukové biolokace;
- vzhled studené zóny na termogramu.
Vyšetřovací program pro tromboembolizmus plicní arterie
- Běžné krevní testy, testy moči.
- Biochemický krevní test: stanovení obsahu celkového proteinu, bílkovinných frakcí, bilirubinu, aminotransferáz, celkové laktátdehydrogenázy a jejích frakcí, serumukoidu, fibrinu.
- EKG v dynamice.
- Rentgenové vyšetření plic.
- Větrání-perfuzní skenování plic.
- Studium koagulogramu a D-dimeru v krevní plazmě.
- Echokardiografie.
- Selektivní angiopulmonografie.
- Instrumentální diagnostika flebotrombózy dolních končetin.
Laboratorní údaje
- Celkový krevní test - neutrofilní leukocytóza s posunem posunu tyčinek, lymfopenie, relativní monocytóza, zvýšení ESR;
- Biochemický krevní test - zvýšení laktátdehydrogenázy (zejména třetí frakce - LDH1); mírná hyperbilirubinemie je možná; zvýšení obsahu serumucoidu, haptoglobinu, fibrinu; hyperkoagulace;
- Imunologické studie - vzhled cirkulujících komplexů v krvi, který odráží vývoj imunologického syndromu;
- Zvýšení obsahu D-dimeru v krevní plazmě je stanoveno enzymovou imunotestou (ELISA). Většina pacientů s venózní trombózou má endogenní (spontánní) fibrinolýzu. Je zcela nedostatečné, aby se zabránilo dalšímu růstu trombu, ale způsobuje rozdělení jednotlivých sraženin fibrinu na tvorbu D-dimerů. Citlivost zvýšení hladiny D-dimeru při diagnostice proximální trombózy hlubokých žil nebo plicní embolie (PE) přesahuje 90%. Normální hladiny D-dimerů v krevní plazmě tvoří více než 90% předpokládané nedostatku proximální DVT nebo plicní embolie (v nepřítomnosti infarktu myokardu, sepse nebo jakékoliv systémové choroby).
Instrumentální studie s plicní embolií
Elektrokardiografie
V akutním stadiu (3 dny - 1 týden), hluboké zuby S1 Q III; odchylka elektrické osy srdce napravo; posunutí přechodové zóny na V4-V6, špičaté zuby P v II, III standardních přívodech, stejně jako v avF, V1; elevace ST segmentu směrem vzhůru III AVR, V1-V2 a dolů posunutí v I, II, AVL a V5-6, T vlny III, AVF, V1-2 snížené nebo mírně negativní; vysoká hodnota R v průměru.
V subakutním stádiu (1-3 týdny) se zuby T II-III, avF, V1-3 postupně stávají negativními.
Fáze zpětného vývoje (až 1-3 měsíce) je charakterizována postupným poklesem a zánikem negativního T a návratem EKG k normě.
Změny EKG v PE by měly být odlišeny od EKG projevů infarktu myokardu. Rozdíl mezi změnami EKG v PE z EKG změn infarktu myokardu:
- s nižším membránovým infarktem myokardu patologické Q vlny se objevují ve vedeních II, III, avF; s PAL patologickým Q není doprovázeno výskytem patologického QIII, trvání Q vlny ve vedení III, avF nepřesahuje 0,03 s; Ve stejných vedeních jsou vytvořeny koncové zuby R (r);
- změny v segmentu ST a T-vlna v II olově s nižším diafragmatickým infarktem myokardu mají obvykle stejný vzorec jako ve vedení III, avF; s PE, tyto změny v vedení II opakují změny I olova;
- pro infarkt myokardu není typické náhlé zatáčení elektrické osy srdce napravo.
V některých případech, plicní embolie vyvíjí blokády svazku pravé noze (úplné nebo neúplné), může být abnormální srdeční rytmus (flutter síní a lesk, atriální a ventrikulární extrasystoly tepů).
Selektivní angiopulmonografie
Metoda je "zlatým standardem" v diagnostice PE; charakterizované následujícími angiopulmonografickými rysy:
- zvýšení průměru plicní arterie;
- úplné (s okluzí hlavního pravého nebo levého ramene plicní arterie) nebo částečnou (s okluzí segmentálních tepen) nepřítomnost kontrastu plicních cév na straně léze;
- "Difuzní" nebo "skvrnitý" charakter vaskulárního kontrastu s vícečetnou, ale ne úplnou obturou lobárních a segmentálních tepen;
- vady vyplňování lumen cév v přítomnosti jednotlivých parietálních trombů;
- deformace plicního modelu ve formě roztažnosti a křivosti segmentálních a lobárních cév s více lézemi malých větví.
Angiografichsskoe Studie musí nutně obsahovat jak snímání pravého srdce a retrográdní iliokavografiyu umožňuje specifikovat zdroje embolizace, které nejčastěji jsou plovoucí trombus v dolní duté žíly a kyčelní žíly.
Vykonávání selektivní angiopulmonografie poskytuje možnost přivádění trombolytik do místa okluze cévy. Plicní arteriografie se provádí punkcí podkliové žíly nebo vnitřní jugulární žíly.
RTG hrudníku
Při absenci plicního infarktu s plicní embolizací (PE) nemusí být rentgenové metody dostatečně informativní. Nejcharakterističtějšími znaky plicní embolie (PE) jsou:
- vyčnívající plicní kužel (projevující se vyhlazením pasu srdce nebo vyčnívajícím z druhého oblouku za levým obrysem) a rozšířením stínu srdce vpravo kvůli pravému atriu;
- zvýšení obrysy plicní arteriální větve následované přerušením průběhu cévy (s masivním plicním arteriálním tromboembolismem (PE));
- prudké rozšíření kořene plic, jeho pahýl, deformace;
- lokální bělení plicního pole v omezené oblasti (symptom Westermarck);
- vzhled diskoidní plicní atelectázy na postižené straně;
- vysoké stoupání kopule membrány (v důsledku reflexního zvětšení plic v reakci na embolii) na straně léze;
- rozšíření stínu nadpřirozených dutých a nepárových žil; nadřazená dutá žíla se považuje za zvětšenou se zvětšenou vzdáleností mezi řadou spinózních procesů a správným mediastinálním obrysem o více než 3 cm;
- po výskytu infarktu plic zjistil infiltraci plicní tkáně (někdy ve formě trojúhelníkového stínu), častěji lokalizovaný subpleurální. Typický obraz infarktu plic se zjistí nejdříve druhý den a pouze u 10% pacientů.
Větrání-perfuzní skenování plic
Větrano-perfúzní skenování plic předpokládá konzistentní perfuzní a ventilační skenování, následované srovnáním výsledků. Pro plicní embolii (PE) je charakteristická perfúzní vada s konzervovanou ventilací postižených segmentů plic.
Perfuzní plicní skenování umožňuje provádět diagnostiku plicní embolie (PE) je spolehlivější stanovení množství embolické plicní vaskulární léze. Absence defektů v perfúzi plicní tkáně prakticky vylučuje přítomnost plicní embolie (PE). PAŠTIKA v prověřování uvedených defektů akumulaci izotop odpovídající oligemii domy, a proto je třeba vzít v úvahu, že podobné skeny jsou pozorovány u jiných onemocnění, krevní oběh v plicích (emfyzém, bronchiektázie, cysty, nádory). V případě, že snímání světla diagnóza plicní embolie (PE) zůstává pochybné nebo odhalila významné zhoršení plicní perfuze, viz drží kontrastní angiografii.
V závislosti na závažnosti poruch plicní perfuze se rozlišuje vysoká (> 80%), střední (20-79%) a nízká (<19%) pravděpodobnost plicní embolie (PE).
Pro plicní perfuzní scintigrafie se používá intravenózní albumin makroagregáty s velikostí částic 50-100 um, značené 99m Tc který nevyplňuje lumen neproniknutelné plicní tepny a arterioly.
Pomocí scintigrafie ventilace se určuje lokalizace, tvar a velikost nevětraných oblastí plic. Pacient inhala směs obsahující inertní radioaktivní plyn, například 133 Xe, 127 helium aerosol 99m Tc.
Dále jsou porovnávány výsledky perfuzní a ventilační scintigrafie plic. Pro PE je specifická přítomnost velkého segmentálního defektu perfúze s normálními ventilačními hodnotami.
Koincidence segmentálních a větších defektů perfúze a větrání může být pozorována v embolii, komplikovaném infarktem-pneumonií.
Instrumentální diagnostika flebotrombózy dolních končetin
Venózní okluzivní pletysmografie
Metoda je založena na měření rychlosti změny objemu holeně po odstranění vnějšího tlaku, který přerušil žilní odtok krve. V případě porušení průchodnosti hlubokých žil se zpomalí snížení objemu holeně po otevření manžety.
Ultrazvuková Dopplerovská průtokoměry
Metoda je založena na akustickém vyhodnocení a zaznamenání změny frekvence (délky) ultrazvukové vlny emitované přístrojem ve směru žíly. Porušení propustnosti žíly se projevuje snížením průtoku krve.
Radiometrie s fibrinogenem značeným radioaktivním jodem
Nad oblastí trombu se detekuje zvýšené záření díky zařazení izotopu do trombu společně s vytvořeným fibrinem.
NMR-flebografií
Umožňuje spolehlivě diagnostikovat trombózu žil tibie, pánve, stehna.
Radiografická flebografie
Jedna z nejinformativnějších metod detekce phlebothrombózy.
Prognóza tromboembolismu plicní arterie
Při rozsáhlých onemocněních může na základě závažných kardiovaskulárních a respiračních poruch úmrtnost přesáhnout 25%. Při absenci závažných poruch těchto systémů a velikosti okluze plicní arterie, ne více než 50%, je výsledek onemocnění příznivý.
Pravděpodobnost recidivy PE u pacientů, kteří nedostávali antikoagulační léčbu, může být přibližně 50% a až polovina relapsů může vést k smrtelnému výsledku. Při správně provedena včas antikoagulační PE rychlost opakování může být snížena na 5%, s úmrtí přítomná pouze 1/5 pacientů.