Exogenní alergická alveolitida: příčiny a patogeneze

Příčiny exogenní alergické alveolitidy

Vývoj exogenní alergické alveolitidy je způsoben následujícími etiologickými faktory.

1. Termofilní a jiné bakterie a produkty jejich vitální aktivity (proteiny, glykoproteiny a lipoproteiny, polysacharidy, enzymy, endotoxiny).
2. Různé druhy hub.
3. Proteinové antigeny živočišného původu (sérové proteiny a drůbeží trus, hovězí dobytek, prasata, prach, zvířecí srst, obsahující částice, laloku hypofýzy extrakt dobytek - adiurecrine, rybí moučka. Prach, roztoči a další odpadní produkty);
4. Antigeny rostlinného původu (piliny z dubu, cedru, javorové kůry, mahagon, plesnivá sláma, bavlna a jiné druhy rostlinného prachu, výtažky z kávových zrn atd.);
5. Léčivé přípravky (antibakteriální, antiparazitické, protizánětlivé, enzymatické, radiokontrastní a jiné léky).

Tyto etiologické faktory (jeden nebo více) se vyskytují v určitých průmyslových odvětvích, a proto různé etiologické formy exogenní alergické alveolitidy jsou charakteristické pro určité profese.

Mezi četnými etiologickými formami exogenní alergické alveolitidy patří nejčastěji "plíce farmářů", "plíce drůbeže" ("plíce milovníků ptáků"), léčivá alergická alveolitida

Patogeneze exogenní alergické alveolitidy

Když exogenní alergická alveolitida v dolních cestách dýchacích a alveolů částice pronikají organická a anorganická prach mající antigenní vlastnosti a které mají velikost menší než 2-3 mikronů. V reakci na to vyvíjející imunologické reakce, zahrnující jak humorální a buněčné imunity Hlavní patogenetické faktory exogenní alergické alveolitidy jsou obecně podobné patogenezi idiopatické fibrotizující alveolitidy. Vyvine alergická reakce na tvorbu specifických protilátek a imunitních komplexů, které aktivují komplementový systém a alveolárních makrofágů. Pod vlivem izolací z alveolárních makrofágů IL-2 a chemotaktických faktorů vyvinuté clusteru a jedinečné expanzních neutrofilů, eosinofilů, žírných buněk, lymfocytů k uvolnění řadu biologicky aktivních látek, které mají prozánětlivé a škodlivé účinky na plicních sklípků náchylné T lymfocyty, pomocné buňky produkují IL-2, pod vlivem, které jsou odvozeny z klidových T-prekurzorových buněk a aktivovaných cytotoxických T lymfocytů, rozvíjí zánětlivou buňkami zprostředkované eaktsiya (přecitlivělost oddáleného typu reakce). Při vývoji zánětlivé reakce hraje důležitou roli výběr alveolárních makrofágů a neutrofilních leukocytů proteolytických enzymů, a aktivní kyslíkové radikály na pozadí poklesu aktivity antiproteoliticheskoy systému. Souběžně s alveolitidy jsou procesy tvorby granulomů, aktivaci fibroblastů a intersticiální plicní fibrózy. Velkou roli v tomto procesu hraje alveolárními makrofágy produkují faktor indukující růst fibroblastů a tvorbu kolagenu.

Je třeba zdůraznit, že u exogenní alergické alveolitidy nejsou atopické IgE závislé mechanismy (alergická reakce typu I) charakteristické.

Pathomorfologie exogenní alergické alveolitidy

Existují akutní, subakutní a chronické stavy (formy) exogenní alergické alveolitidy. Akutní fáze vyznačující dystrofie a deskvamace, deskvamace alveolocytes typ I, degradaci bazální membrány, exsudace alveolární dutiny, infiltrace interalveolar septa a alveolárních lymfocyty, plazmatické buňky, histiocyty, intersticiální edém plicní tkáni. Je také charakteristické poškození endotelu kapilár a jejich vysoká propustnost.

Subakutní stupeň je charakterizován menším poškozením cév, méně živým exsudátem a tvorbou nekavazujících granulomů epitelioidních buněk v intersticiální plicní tkáni. Granulomy se skládají z makrofágů, epitelioidních, lymfoidních, plazmatických buněk. Na rozdíl od sarkoidózy jsou tyto granulomy menší, nemají jasné hranice, nevykazují hyalinózu a jsou lokalizovány hlavně v intersticiích nebo intraalveolárních. Sarkoidóza je charakterizována peribronchiální nebo perivaskulární lokalizací granulomů. Subakutní forma je také charakterizována akumulací lymfocytů, aktivovaných makrofágů a fibroblastů v intersticiálním tkáni plic.

Pro chronickou formu exogenní alergické alveolitidy nejdůležitějším a základním rysem je šíření pojivové tkáně v plicích intersticia (fibrotizující alveolitida) a plicní tkáně cystických změn ( „vrstevnatá struktura“). V této fázi procesu zmizí granulomy. Infiltrace intersticiálních lymfocytů, neutrofilních leukocytů je zachována. Morfologický obraz exogenní alergické alveolitidy v chronickém stadiu je nerozlišitelný od idiopatické fibrozující alveolitidy.

[1], [2], [3], [4], [5]