Příčiny a patogeneze chronické tonzilitidy
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Palatine mandle - součástí imunitního systému, který se skládá ze tří překážek: lymfatických krve (kostní dřeně), lymfatické-intersticiální (lymfatické uzliny), a lymfatických elitelialnogo (lymfoidní akumulací, včetně amygdala, na sliznici různých orgánů: hltanu, larynx, průdušnice a průdušky, střeva). Hmotnostní mandle je malá část (0,01) lymfoidní Zařízení imunitního systému.
Příčinou chronické angíny - patologické transformace (vývoj chronického zánětu), fyziologický proces, při tvorbě imunitní mandlí tkáně, kde k dispozici obvykle omezena zánět proces stimuluje produkci protilátek.
Příčiny chronické tonzilitidy
V palatinových mandlích dochází k infekci imunokompetentními buňkami, které produkují protilátky. Lymfoidní tkáň je protkána řadou štěrbin - krypt, jejichž stěny jsou pokryty 3-4 vrstev epitelu, na mnoha místech neexistuje žádný epitel ostrovy (oblasti tzv fyziologické angizirovaniya). Prostřednictvím těchto deepithelizovaných ostrovů mikroorganismy pronikají do krypt a kontaktují tonsilové buňky. Každý palatinový mandlí obsahuje 18-20 krypty, pronikající do jeho parenchymu a navíc větvení stromů. Plocha povrchu stěny kryptách je obrovský: asi 300 cm 2 (hltan oblast, například rovná 90 cm 2 ). Kryptiny pronikají mikroflórou z úst a hltanu a z parenchymu mandlí - lymfocytů. Mikroorganismy v amygdala není jen přes deepitelizirovannye ostrovy, ale i na stěnách krypty epitelu, které jsou v této oblasti stěny omezené, tzv fyziologické zánět. Živé mikroorganismy, jejich mrtvá těla a toxiny jsou antigeny, které stimulují tvorbu protilátek. Tak, ve stěnách kryptách a lymfoidní tkáni mandlí (spolu s celou hmotou imunitního systému), je tvorba normálních imunitních mechanismů. Tyto procesy jsou nejvíce aktivní v dětství a v mladém věku. Imunitní systém normálně udržuje fyziologickou aktivitu zánětu a mandlí na úrovni ne více než dostačující pro tvorbu protilátek proti různých mikrobiálních agens vstupují do krypty. S ohledem na určité celkové nebo místní příčin, jako nick podchlazení, virových a dalších onemocnění (zejména opakované angíny), které oslabují imunitní systém, zánět mandlí fyziologický aktivovaných, zvyšuje virulence bakterií a agresivita v tonzilárních krypt. Mikroorganismy překonat ochrannou imunitní bariéru, omezený fyziologický zánět v kryptách stává patologické, se rozšiřovat do parenchymu mandlí. Autorádiografická studie mandlí u zdravého člověka a u pacienta s chronickou tonzilitidou potvrzuje vznik infekce během vývoje onemocnění.
Mezi bakteriální flóry trvale živořit v patrových mandlí a příčinu za určitých okolností vzniku a rozvoji chronické angíny, mohou být streptokoky, stafylokoky a jejich sdružení, a pneumokoků, chřipkový bacil a jiné. Tyto mikroorganismy začnou okamžitě kolonizovat mandle po porodu, kočár samostatný kmeny mohou být různé: od 1 měsíce do 1 roku.
Ve vývoji chronické tonzilitidy a jejích komplikací hraje důležitou roli beta-hemolytický streptokok ze skupiny A a streptokok zelený. Streptococcus sdílí jako etiologický faktor chronické tonzilitidy u dětí 30%, u dospělých až do 15%. Méně časté jsou streptokokové séroskupiny C a J.
Důležitým faktorem v rozvoji chronické angíny a najít predispozice k onemocnění v rodině, kteří mají vyšší výskyt a prevalenci přepravy Streptococcus adenoidní onemocnění než v populaci. Význam streptokokové infekce v rozvoji chronické angíny snizana k tomu, že je tato infekce je často příčinou konjugátu běžných onemocnění, z nichž nejčastější je považován revmatismus se srdečním onemocněním a kloubů, glomerulonefritida, a mnoho dalších. V této souvislosti je 10. Mezinárodní klasifikaci nemocí přidělena "streptokoková tonzilitida" (kód ICD-10 - J03.0).
Častý chronický zánět mandlí na meticilin je nutno považovat za souběžné infekce, ale ne jako etiologický faktor a rozvoj fokální infekce. Při chronické angíny detekci a obligátní anaerobní bakterie a intracelulární a membránová parazitů chlamydie a Mycoplasma, která může být v některých případech se podílí na tvorbě chronických angíny ve formě mikrobiálních sdružení s „tradičními“ patogenů.
Účast virů ve vývoji chronické angíny zjištěno, že na základě jejich působení mění metabolismus buněk jsou syntetizovány specifické enzymy, nukleové kyseliny a proteinové složky viru, při které je zničení ochranné bariéry, a otevírá cestu pro pronikání bakteriální flóry, která tvoří zaměření chronického zánětu, tak způsob, viry nejsou přímou příčinou zánětu mandlí, oslabují antimikrobiální obrany a zánět Nejčastější výskyt chronické angíny přispět adenoviry, chřipkových virů parainfluenzy, virus Epstein-Barrové, viru herpes, znterovirusy I, II a V sérotypy. V raném dětství se častěji pozoruje virová infekce - až 4-6krát ročně. Ve většině případů je nástup chronické tonzilitidy spojen s jednou nebo více tonzilitídy, po níž dochází k chronickému zánětu a palatinózním mandlím. Oportunní přechodné mikroflóry vegetans na sliznici, včetně v kryptách mandlí, angína při aktivaci, zvyšuje svou virulenci, a proniká do parenchymu mandlí, způsobující infekční-zánětlivý proces. V tomto případě dochází k útlumu jak specifických, tak nešpecifických faktorů přirozené rezistence makroorganismu. Narušen místní krevní oběh, zvyšuje propustnost cév, snižuje hladinu neutrofilů, fagocytů, které se projevují na místní imunosupresi, a v důsledku toho, aktivace přechodné mikroflóry vyvíjí akutní a chronický zánět. Při vzniku chronického zánětu v mandlích rostlinné mikroorganismy zvyšují jejich virulenci a agresivitu produkcí exo- a zondotoxinů, což způsobuje toxické alergické reakce. Mikroflóra s chronickou tonzilitidou proniká hluboko do parenchymu mandlí, lymfatických a cévních cév. S automatickým rentgenu zjistili, že když toxická forma alergické a chronické angíny živých chovných mikroflóry proniká do parenchymu amygdala, v cévní stěně a lumen. Tyto patogenetické charakteristiky vysvětlují vzorce běžných toxických alergických reakcí a jsou spojeny s chronickými chorobami tonsillitidy. Chronická tonzilitida je klasickým příkladem ohniskové infekce, která je založena na vývoji infekčního agens v paladinových mandlích a na reakci na něj a na vzdálených orgánech a systémech těla. Je třeba vzít v úvahu, že palatinové mandle nemají izolované funkce, které jsou pro ně charakteristické, pouze se účastní lymfa-epiteliálního systému spolu s dalšími četnými identickými lymfatickými formacemi těla. Z těchto pozic, které poznají hlavní vzorce patogeneze chronické tonzilitidy, je snadné pochopit tvorbu hlavního projevu nemoci. Patogeneze fokální infekce v mandlích je považován ve třech směrech: zaostření lokalizace, na povaze infekce a zánětu a obranné mechanismy. Jedno vysvětlení pro výjimečnou aktivitu metastatického infekce chronické mandlí zaměření (ve srovnání s další lokalizace fokální infekce) považují přítomnost širokých lymfatických kravat mandlí se základní životní opěrného tělesa, které se přímo vztahují na infekční, toxické, imunoaktivních, metabolických a jinými patogenními produktů z místa infekce. V patogenezi chronické angíny je zvláště důležité lymfatické spojení s regionem v srdci, jejich přítomnost je usazen v anatomických a patofyziologických studiích. Důkazem toho může sloužit jako další a embryologických údajů blízkosti srdce a krku záložek v embryu. To vrhá světlo na pochopení mechanismu vzniku angíny, srdeční vztahů při tvorbě patologie. Velmi důležité pro pochopení patologie lymfatických spojení mandlí a mozkových center: hypofýza, ganglion vagus nervu a autonomní nervový systém, což je potvrzeno v experimentálních studiích. V klinické praxi, je dobře známo, že po zhoršení chronické angíny často mají změny v inervace srdce a porušení regulace nekardiochirurgických často pozorovaný i neakutní zdroj infekce. Takové funkční poruchy vytvářejí předpoklady pro hlubší organické poškození srdce v důsledku expozice patogenních agens streptokoků nebo jiných složek z zaměření infekce v mandlích. Porovnání s jinými lokalizace chronické fokální infekce ukazuje, že jako chronický zánět mandlí šířky a multiplicita anatomických vztahů s orgány obživy a chronických onemocnění „inkubace“ mikroflóry v těle není. Známá chronické ohniska nákazy v zubech, spánkové kosti, vnitřní orgány mají známou závažnost, ale toto šíření infekce do celého těla nezpůsobí. Je zajímavé rozšířit patologický proces na orgány, které nemají přímé lymfatické spojení s mandlemi, například ledvinami. Frekvence komplikací tonsillo-ledvin je stokrát nižší než srdeční nebo revmatické. V tomto případě je však charakteristická patogeneze, která je spojena s lézemi s přímými lymfatickými vazbami. Zejména v pokusech na psech ukázaly, že výskyt zánětu mandlí (jako infekční a neinfekční) je doprovázena změnami v srdci a ledvinách, kde narušil různé stupně (zpomaluje) účinného krevního oběhu. Pozorovaná podobnost v tom, že opakování akutní zánět mandlí doprovázených poruchami funkce ledvin ve formě pomalého průtoku krve: že vytváří podmínky pro vznik nefritického syndromu - zánět glomerulů. Studie průtoku krve ledvin intramuskulární injekcí u pacientů s chronickou tosillitidou, zvláště po pravidelné angíně, odhalily tonsilentální funkční poruchy. Důležitým článkem v patogenezi chronické angíny (úzce souvisí s lokalizaci zdroje infekce), je považována za jedinečné vzory chronického zánětu mandlí krbu s beta-hemolytické streptokoky, než výjimečné, není typické pro jiné mikroorganismy, agrese v těle. Charakteristickým rysem chronického zánětu ve srovnání s akutní posoudit dobu trvání jeho průběhu, není omezen na určité časové období, na rozdíl od akutního, chronického zánětu nemá představovat, a hranice oddělující akutní proces od chronické, nejasný a je určen jako charakteristika jako snížení závažnosti zánětu. Poslední etapa - obnovení - nedochází. Důvodem této neúplnosti akutního zánětu je nedostatečnost (slabost) projevů v ohnisku zánětu ochranných vlastností. Nerovnoměrný chronický zánět stane stálým zdrojem šíření na regionální a infekcí krevního řečiště a toxických metabolických produktů, které způsobují celkovou reakci a otočí místní proces s celkovým onemocněním. Dalším znakem mandlí fokální infekce najít vlastnosti ohniště mikroflóry, které hrají klíčovou roli v tvorbě toxických a toxických-alergických reakcí v těle, které v konečném důsledku určuje povahu a závažnost komplikací chronické angíny. Mezi mikroorganismy nalezené v mandlích u chronické angíny a živořit v kryptách, tak beta-hemolytické, a do jaké míry zelenyaschy streptokoky jsou schopny vytvořit agresivní vzhledem k vzdálených orgánů zdroj infekce, beta-hemolytické streptokoky a produktů jeho životnosti tropní pro jednotlivé subjekty : srdce, klouby, mozkových blan, a úzce souvisí s celou imunitní systém organismu. Další mikroflóra tonzilárních kryptách považovány za souběžným. V patogenezi chronické tonzilitidy hraje důležitou roli narušení ochranného mechanismu vymezujícího zaměření zánětu. Podstatou bariérové funkce je potlačovat místní patogeny a vymezení zaměření infekce ochranných buněk cévní hřídele. Tento ochranný vlastnost je ztraceno během po sobě jdoucích opakování akutního zánětu, snížení reaktivity, agresivní infekce a další. Pokud je částečně nebo úplně ke ztrátě funkce bariéra, zánětlivého ložiska je převeden do vstupní brány infekce, a tak selhání určitých orgánů a systémů definovaných reaktivní vlastnosti celého těla a jednotlivce orgánů a systémů. Za těchto okolností tonzilární komplikace vyskytují častěji s akutní zhoršení chronické angíny, ale může dojít také mezi exacerbace zánětu. Hovoříme-li o patogenezi chronické angíny, je také důležité poznamenat, že přírodní role mandlí v tvorbě imunity zcela zkreslený, stejně jako v chronický zánět mandlí při tvorbě nových antigenů pod vlivem patologických proteinových komplexů (virulentní mikroby, endo- a exotoxiny, a tkáňové degradaci produktů mikrobiálního buněk atd.), což způsobuje tvorbu autoprotilátek proti vlastním tkáním. Morfologické změny mandlí v chronické angíny jsou tak rozmanité jako jeho patogenních mechanismů a jsou v přímém vztahu s ní. Hlavním pathoanatomical makropriznakom chronický zánět mandlí je takzvaný tvrdý hypertrofie, způsobená rozvojem v infikovaných mandlí mezi jejich plátky pojivové tkáně, takže se zdá, že se cítí pevně, připájené na okolních tkání jizvy, které nemohou být „dislokace“ svých výklenky. Z „tvrdé“, aby se rozlišují hypertrofie „měkký“ hypertrofie, když mandle jsou ve zvětšeném měřítku, ale nejsou žádné zánětlivé změny a pozorovaná hypertrofie týká normogeneticheskomu a zajišťuje, že četné fyziologické a imunitní funkci mandlí. Nicméně v Chronický zánět mandlí může dojít mandle atrofie v důsledku toxikogenní inhibici nebo úplné vymizení regeneračního procesu jeho parenchymu, který přijde nahradit tvrdnutí a jizvy na místech hynoucím folikulu a granule. Jak již bylo uvedeno B.S.Preobrazhensky (1963), velikost mandlí není absolutním znakem chronické angíny, protože nárůst velikosti lze pozorovat v mnoha případech, zejména u dětí s hypoplastickým limfatiko-diatéza. Pathomorfologické změny paladinových tonzilů se při chronické tonzilitidě postupně rozvíjejí a nejčastěji začínají s povrchově lokalizovanými tkáněmi v kontaktu s vnějšími patogenními faktory. Ale samozřejmě, rozhodujícím faktorem v rozvoji patologických změn v mandlích hrajících strukturu a hloubku mezery, zejména jejich nadměrné větvení v parenchymu mandlí. V některých případech jsou mezery zvláště hluboké a dosahují kapslí mandlí. V těchto případech je mimořádně intenzivní jizvavá tkáň v peritonsilární oblasti, která narušuje krevní zásobu mandlí a lymfodrenáže, zvláště zesiluje zánětlivý proces, který se v nich vyskytuje. Důležité klinicko-diagnostická hodnota má patologický Klasifikace morfologické změny vyskytující se v mandlích Chronický zánět mandlí, snižuje B.S.Preobrazhenskim (1963), je schopen sloužit jako příklad ve vývoji didaktické léčených mladé odborníky organické báze různých forem chronické angíny. Podle této klasifikace může docházet k chronické tonzilitidě v následujících formách: To může být doplněno o informace o tom, jak mohou pokročit pathoanatomické formy chronické tonzilitidy popsané výše a jaké jsou některé klinické projevy změn, ke kterým dochází. Když je kryptický port zablokován při kryptogenní chronické tonzilitidě, nejsou pozorovány žádné významné obecné a lokální poruchy. Tato forma tonzilitidy je velmi častá. Jediné stížnosti pacientů s touto formou jsou zkažený dech a opakující se vředy v mandle caseosa během stagnaci v mezerách. Může se objevit mírný chrapot nebo monochorditida na straně výraznějších patologoanatomických projevů chronické kryptogenní případové amygdalitidy. Po odstranění kazovitých hmot z stagnující krypty zmizí výše uvedené symptomy až do nové akumulace těchto hmot. Tato forma chronické tonzilitidy je obvykle omezena na neoperační nebo "polokirurgickou" léčbu. Nicméně, tato forma chronické angíny často komplikovaná výskytem mindalikovyh retenční cysty, které vznikají v hloubce kryptách izolovaných z hrdla vláknité membrány. Tyto cysty jako hromadění detritu na navýšení krypty velikosti (z rýžového zrna na lískových oříšků), dosáhnout povrchu amygdala ve formě hladké kulovité formace, lesklý sliznice povlakem bělavý modré. Taková cysta (obvykle jedna) může trvat léta bez toho, aby způsobila "majiteli" zvláštní obavy. V průběhu doby se obsah retenčních cyst mindalikovoy podstoupí dehydrataci a impregnace vápenatých solí, a pomalu se zvýší na velikosti lískových oříšků nebo více, je transformován do horninového mindalikovy snímané palpací jako hustý cizího tělesa. Když dosáhne povrchu sliznice, tento kalcit vředí a spadá do dutiny faryngu. Chronická parenchymální tonzilitida je charakterizována periodickými exacerbacemi vyskytujícími se ve formě akutní virové, mikrobiální nebo flegmonózní anginy pectoris. Stejná forma, dosahující stav dekompenzované chronické tonzilitidy, často hraje roli focální infekce v různých metatonzilárních komplikacích.Patogeneze chronické tonzilitidy
Patologická anatomie