Aortální regurgitace

Aortální regurgitace je selhání uzavření aortální chlopně, což má za následek průtok z aorty do levé komory během diastoly. K příčinám patří idiopatická valvulární degenerace, akutní revmatická horečka, endokarditida, myxomatózní degenerace, vrozená bikupidální aortální chlopně, syfilitární aortitida a onemocnění pojivové tkáně nebo revmatologická patologie.

Symptomy jsou dušnost při námaze, ortopnoe, paroxyzmální noční dušnost, palpitace a bolest na hrudi. Při vyšetření je možné identifikovat difúzní pulzní vlnu a hlad / astrofický šum. Diagnóza je prováděna objektivním vyšetřením a echokardiografií. Léčba zahrnuje náhradu aortální chlopně a (v některých případech) podání vazodilatačních léků.

[1], [2]

Příčiny aortální regurgitace

Aortální regurgitace (AR) může být akutní nebo chronická. Primární příčiny akutní aortální regurgitace jsou infekční endokarditida a disekce vzestupné části aorty.

Mírná chronická aortální regurgitace u dospělých je nejčastěji způsobena bicuspidální nebo fenestrovanou aortální chlopní (2% mužů a 1% žen), zejména pokud je přítomna závažná diastolická hypertenze (BP> 110 mmHg).

Mírná a závažná chronická regurgitace aorty u dospělých je nejčastěji způsobena idiopatickou degenerací aortálních chlopní nebo kořenem aorty, revmatickou horečkou, infekční endokarditidou, myxomatózní degenerací nebo traumatem.

U dětí je nejčastější příčinou defekt komorového septa s prolapsem aortální chlopně. Někdy aortální regurgitace je způsobena séronegativní spondyloartropatie (ankylozující spondylitidy, reaktivní artritidy, psoriatické artritidy), RA, SLE, artritidy související s ulcerózní kolitidou, syfilitické aortitis, osteogenesis imperfecta, aneurysma hrudní aorty, disekce aorty, supravalvulární aortální stenóza, Takayasuova arteritida, ruptura sinus Valsalva, akromegálie a temporální (obří buňka) arteritida. U pacientů s Marfanovým syndromem nebo Ehlers-Danlosovým syndromem se může vyvinout aortální regurgitace způsobená myxomatózní degenerací.

U chronické aortální regurgitace se postupně zvyšuje objem levé komory a objem mrtvice levé komory, protože levá komora přijímá krev z aorty do diastoly v důsledku regurgitace, kromě krve z plicních žil a levé síně. Hypertrofie levé komory kompenzuje zvýšení objemu během několika let, ale nakonec se vyvíjí dekompenzace. Tyto změny mohou vést k rozvoji arytmií, srdečního selhání nebo kardiogenního šoku.

[3], [4], [5], [6]

Symptomy aortální regurgitace

Akutní aortální regurgitace způsobuje symptomy srdečního selhání a kardiogenního šoku. Chronická aortální regurgitace je obvykle asymptomatická po mnoho let; progresivní dušnost při námaze, ortopnoe, paroxyzmální noční dušnost a palpitace se vyvíjejí nepostřehnutelně. Příznaky srdečního selhání špatně korelují s objektivními ukazateli funkce levé komory. Bolest na hrudi (angina pectoris) se vyskytuje přibližně u 5% pacientů, kteří nemají současně IHD, a častěji se to děje v noci. Mohou existovat známky endokarditidy (např. Horečka, anémie, ztráta hmotnosti, embolie různé lokalizace), protože patologická aortální chlopně je náchylná k poškození bakterií.

Symptomy se liší podle závažnosti aortální regurgitace. Protože dochází k progresi chronických onemocnění, zvyšuje se systolický krevní tlak se snížením diastolického krevního tlaku, což vede ke zvýšení pulzního tlaku. Postupem času se může tlak levé komory zvýšit, rozšířit, zvýšit amplitudu, posunout dolů a do stran, se systolickým kolapsem předního levého parasternálního regionu, který vytváří „kyvný“ pohyb levé poloviny hrudníku.

V pozdějších stadiích aortální regurgitace může být palpací detekován systolický třes na vrcholu srdce a nad karotickými tepnami; to je způsobeno velkým objemem mrtvice a nízkým diastolickým tlakem aorty.

Auskulturní symptomy zahrnují normální srdeční tón a nesplněný, hlasitý, špičatý nebo mávající II srdeční tón v důsledku zvýšené odolnosti elastické aorty. Hluk aortální regurgitace je jasný, vysokofrekvenční, diastolický, ustupující, začíná krátce po aortální složce S. Nejvíce je slyšet hlasitě ve třetím nebo čtvrtém mezirebrovém prostoru na levé straně hrudní kosti. Když je pacient nakloněn dopředu s dechem při výdechu, je hluk slyšet nejlepší ze všech s membránovým stetoskopem. To je zvýšeno o vzorky, které zvyšují afterload (například squat, izometrický handshake). Pokud je aortální regurgitace malá, může se vyskytnout pouze na počátku diastoly. Pokud je diastolický tlak levé komory velmi vysoký, hluk se zkracuje, protože aortální tlak a diastolický tlak levé komory jsou vyrovnávány na počátku diastoly.

Mezi další abnormální auskulturní nálezy patří exilový hluk a regurgitační hluk, ejekční klik krátce po S a hluk proudění aorty. Diastolický slyšet šum v podpaží, nebo ve středu levé straně hrudníku (Cole a-Cecil hluk) způsobené fúzi aortální srdce III s hlukem tónu (S ₃ ), který vzniká z důvodu současného plnění levé komory z levé síně a aorty. Střední a pozdní diastolický šelest, který je slyšet u vrcholu (Austin Flint hluk), smět být kvůli rychlému toku regurgitation do levé komory, který přiměje mitral ventil k vibraci u vrcholu síňového toku; tento šum je podobný diastolickému šelestu mitrální stenózy.

Jiné symptomy jsou vzácné, mají nízkou (nebo neznámou) senzitivitu a specificitu. Viditelné známky nemoci zahrnují houpání hlavy (symptom Musset) a pulsation nehtových kapilár (symptom Quincke, lépe definovaný s mírným tlakem) nebo jazyka (symptom Muller). Palpace může odhalit napjatý puls s rychlým vzestupem a pádem („tluče“, „vodní kladivo“ nebo kollaptoidní puls) a pulzací karotických tepen (symptom Corrigen), retinálních tepen (Beckerův symptom), jater (symptom Rosenbach) nebo sleziny (příznak Gerharda) ). Změny krevního tlaku zahrnují zvýšený systolický tlak na nohou (pod kolenem) při> 60 mm Hg. Čl. Ve srovnání s tlakem na rameni (Hillův příznak) a poklesem diastolického krevního tlaku o více než 15 mm Hg. Čl. Při zvedání ruky (symptom Maine). Auskultační symptomy zahrnují hrubý hluk, který je slyšen v femorální vlnové oblasti (zvuk výstřelu pistole, nebo Traube symptom), a femorální systolický tón a diastolický šelest proximální k arterii tepny (Durozierův hluk).

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Diagnostika aortální regurgitace

Předpokládaná diagnóza se provádí na základě anamnézy, objektivního vyšetření a potvrzené echokardiografií. Dopplerova echokardiografie je metodou volby pro detekci a kvantifikaci hodnoty regurgitačního toku. Dvourozměrná echokardiografie pomáhá určit velikost kořene aorty, jakož i anatomické rysy a fungování levé komory. Konechnoy objem systolický vlevo zhuludochka> 60 ml / m ², koncové systoly levé komory o průměru> 50 mm a LVEF <50% indikují dekompenzace. Echokardiografie může také posoudit závažnost plicní hypertenze sekundární k insuficienci levé komory, detekovat vegetaci nebo výtok do perikardiální dutiny (například během aortální disekce) a vyhodnotit prognózu.

Skenování radioizotopů může být použito pro stanovení EF LV, pokud výsledky echokardiografie hranic s patologií nebo echokardiografií jsou technicky obtížně proveditelné.

Proveďte EKG a rentgen hrudníku. EKG může prokázat poruchy repolarizaci se změnou (či bez nich) komplexní QRS, charakteristické pro LV hypertrofie levé síně rozšíření a inverze zubů T depresi segmentu ST v prekordiálních vede. RTG hrudníku může odhalit kardiomegalii a zvětšený aortální kořen u pacientů s chronickou progresivní aortální regurgitací. Při závažné regurgitaci aorty se mohou objevit příznaky plicního edému a srdečního selhání. Cvičební test pomáhá posoudit funkční rezervu a klinické projevy patologie u pacientů s identifikovanou aortální regurgitací a spornými projevy.

Koronární angiografie není obvykle nutná pro diagnózu, ale provádí se před operací, a to i v nepřítomnosti anginy pectoris, protože přibližně 20% pacientů s těžkou AR trpí závažným onemocněním koronárních tepen, které se mohou stát indikací pro souběžnou chirurgickou léčbu (CABG).

[13], [14], [15],

Léčba aortální regurgitace

Léčba akutní aortální regurgitace - náhrada aortální chlopně. Léčba chronické aortální regurgitace závisí na klinických projevech a stupni dysfunkce LV. Pacienti se symptomy, které se vyskytují během běžné denní aktivity nebo během zátěžového testu, vyžadují výměnu aortální chlopně. Pacienti, kteří s chirurgickou léčbou nesouhlasí, mohou brát vazodilatátory (například nifedipin dopitalální účinek 30-90 mg 1krát denně nebo ACE inhibitory). Můžete také přiřadit diuretika nebo nitráty ke snížení preloadu s těžkou aortální regurgitací. Pacienti bez klinických projevů s LV EF <55%, konečný systolický průměr> 55 mm („pravidlo 55“) nebo konečný diastolický průměr> 75 mm také vyžadují chirurgickou léčbu; léčba je pro tuto skupinu pacientů na druhém místě. Další chirurgická kritéria zahrnují snížení EF <25–29%, poměr koncového diastolického poloměru k tloušťce stěny myokardu> 4,0 a srdeční index <2,2–2,5 l / min na 1 m ².

Pacienti, kteří nesplňují tato kritéria, jsou podrobeni důkladnému fyzikálnímu vyšetření, echokardiografii a případně radioizotopové angiocynografii pod tlakem a v klidu ke stanovení kontraktility LV každých 6-12 měsíců.

Byla prokázána profylaxe endokarditidy antibiotiky před postupy, které mohou vést k bakteriémii.

Předpověď

Během léčby je 10-leté přežití u pacientů s malou nebo střední regurgitací aorty 80-95%. Při včasné náhradě chlopně (před rozvojem srdečního selhání as ohledem na níže popsaná kritéria) není dlouhodobá prognóza u pacientů se střední a těžkou regurgitací aorty špatná. S těžkou aortální regurgitací a srdečním selháním je však prognóza mnohem horší.

[16],