Ateroskleróza renálních tepen
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Střední a velké tepny mozku, srdce a mnoho životně důležitých orgánů, stejně jako dolní končetiny, jsou vystaveny aterosklerotickým lézím. Ateroskleróza renálních arterií, stejně jako jiných viscerálních arteriálních cév, je spojena se ztluštěním jejich stěn a zúžením průsvitu. Podle MKN-10 je kód tohoto onemocnění (ve třídě onemocnění oběhového systému) I70.1. [1]
Epidemiologie
Podle klinických statistik představuje ateroskleróza renálních tepen 90 % všech případů mezi renovaskulárními lézemi. Věk většiny pacientů je nad 60 let.
Prevalence familiární hypercholesterolémie se odhaduje na jeden případ na 250–300 lidí.
Stenóza renální arterie spojená s aterosklerózou (s 60% a více redukcí lumen cévy) je detekována u 15 % pacientů. [2]
Příčiny ateroskleróza renálních tepen
Ateroskleróza renálních tepen je renovaskulární onemocnění, jehož hlavní příčiny souvisí s hyperlipidémií (dyslipoproteinemií nebo hyperlipoproteinémií) s poruchou metabolismu tuků a mechanismy jejich přepravy. Kvůli tomu stoupá hladina cholesterolu (cholesterolu) v krvi arozvíjí se hypercholesterolémie. [3]
Zpravidla je postižena proximální třetina renální tepny nebo její ústí, ale patologie může postihnout i perirenální aortu. V pokročilých případech může být pozorována segmentální a difuzní ateroskleróza intrarenálních interlobulárních tepen.
Je třeba vzít v úvahu také skutečnost, že 30–50 % pacientů s aterosklerotickým zúžením renální arterie má symptomatické koronární, cerebrální nebo periferní arteriální léze.
Přečtěte si také -Ateroskleróza – příčiny a rizikové faktory
Rizikové faktory
Rizikové faktory pro aterosklerotické léze stěn renálních tepen zahrnují: nadměrné krevní hladiny cholesterolu, lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL) a triglyceridů; vysoký krevní tlak (arteriální hypertenze); kouření; špatně kontrolovaný diabetes mellitus; metabolický syndrom a obezita; nedostatek fyzické aktivity a příjem nasycených tuků; a věk nad 55-60 let.
Riziko aterosklerózy renální arterie je zvýšené u familiární hypercholesterolémie způsobené mutacemi v: genu LDLR (kódující protein adaptéru receptoru pro lipoproteiny s nízkou hustotou 1), genu APOB (kódující hlavní protein LDL - apolipoprotein B), genu PCSK9 (kódujícího enzym rodina proprotein konvertázy, která se podílí na homeostáze cholesterolu).
Mezi rizikové faktory patříhyperhomocysteinémie - hromadění aminokyseliny homocystein (vzniká při rozkladu bílkovin) v těle, zejména při nízkých hladinách hormonů štítné žlázy a nedostatku kyseliny listové nebo kyanokobalaminu (vitamín B12). [4]
Patogeneze
Patogeneze fokálního ztluštění nebo ztluštění arteriálních stěn při ateroskleróze se vysvětluje tvorbou ateromatózních popř.aterosklerotické plaky (depozita cholesterolu) na vnitřní výstelce tepny (tunica intima) vystlané endotelem, který reguluje tonus, hemostázu a zánětlivé reakce v celém oběhu. Více informací viz. -Tepny
K tvorbě plaků dochází postupně. Arteriální endotel reaguje na různé mechanické a molekulární podněty tvorbou volných radikálů a aktivací prozánětlivých faktorů, což vede k poškození a dysfunkci vaskulárních endotelových buněk.
Nejprve dochází k ukládání částic LDL cholesterolu oxidovaných volnými radikály na vnitřní stěnu cévy, což vyvolává akumulaci leukocytů a monocytárních buněk – makrofágů.
Dále působením buněčných a mezibuněčných adhezních molekul přitahovaných k místu tukových usazenin dochází k tvorbě pěnových buněk, které jsou typem makrofágů v tukových usazeninách, které endocytózou absorbují lipoproteiny s nízkou hustotou (volný cholesterol se přesouvá do endoplazmatického retikula makrofágů, je tam esterifikováno a uloženo). Současně pěnové buňky tvořící tukové inkluze ateromatózních plátů v intimě krevních cév vylučují prozánětlivé cytokiny, chemokiny a reaktivní formy kyslíku.
Jak se usazeniny zvětšují, mohou ztvrdnout, vyčnívat do průsvitu tepny a snižovat průtok krve. [5]
Symptomy ateroskleróza renálních tepen
Zákeřnost aterosklerózy renálních tepen spočívá v tom, že její počáteční stadium je latentní, tedy asymptomatické.
A příznaky se – po letech – začnou projevovat jako perzistující arteriální hypertenze, která je definována jako renovaskulární, vasorenální popř.nefrogenní (renální) hypertenze. Tedy zkušenosti pacientůpříznaky vysokého krevního tlaku (které nezmizí po užívání léků na jeho snížení).
Dále v důsledku zúžení renálních tepen dochází ke snížení funkce ledvin - se zvýšeným obsahem bílkovin v moči -proteinuries otoky kotníků nebo nohou v důsledku zadržování tekutin.
Zhoršení prokrvení ledvin vede k ischemii jejich tkání a progresivnímu poškození s výskytempříznaky chronického selhání ledvin. [6]
Komplikace a důsledky
Hlavní komplikace a důsledky aterosklerotických lézí renálních tepen jsou:
- život ohrožující trvalé zvýšení TK;
- Aterosklerotickýstenóza renální tepny; [7]
- ischemická nefropatie a funkční selhání ledvin spojené se sníženým průtokem krve ledvinami a nedostatečným prokrvením orgánu;
- rozvoj aterosklerotického onemocnění ledvin u pacientů s těžkou aterosklerózou - ucpání jeho arteriol částicemi zničených aterosklerotických plátů renálních tepen, které se dostaly do krevního řečiště;
- progrese systémové aterosklerózy a rozvoj syndromu srdeční destabilizace s přechodem do kardiovaskulárního onemocnění. Podle některých údajů je u 12–39 % pacientů s aterosklerotickou stenózou renálních tepen diagnostikována ischemická choroba srdeční (progrese do pěti let téměř o 50 %).
Při rozpadu aterosklerotického plátu se navíc vytvoří krevní sraženina (trombus), která blokuje průtok krve a může vést k náhlé katastrofické trombóze, a odtržená sraženina může vést k náhlé smrti. [8]
Diagnostika ateroskleróza renálních tepen
Diagnostika začíná přehledem pacientovy anamnézy, včetně rodinné anamnézy a fyzikálního vyšetření.
Krevní testy na LDL, HDL, LDL-CS, celkový cholesterol a triglyceridy; protein a C-reaktivní protein; kreatinin, močovinový dusík a homocystein; a hormony renin a aldosteron. K posouzení funkce ledvin jsou také nutné testy krve a moči.
Instrumentální diagnostika zahrnuje: ultrazvuk ledvin,ultrazvukové dopplerovské cévní ledvin, počítačová tomografická angiografie (CTA), magnetická rezonanční angiografie (MRA). [9]
Provádí se diferenciální diagnostika s trombózou renálních tepen, fibromuskulární dysplazií (hyperplazií) cévní stěny, diabetickou nefropatií.
Přečtěte si také -Stenóza renální arterie – diagnostika
Kdo kontaktovat?
Léčba ateroskleróza renálních tepen
Léčba hypercholesterolémie je medikamentózní a hlavními léky jsou hypolipidemika různých farmakologických skupin snižující cholesterol. [10],
Může být přiděleno:
- léky ze skupiny statinů (inhibitory enzymu HMG-CoA reduktázy, zajišťující metabolismus cholesterolu):Simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin (Mevacor), Rosuvastatin a další. Tyto prostředky jsou však kontraindikovány v případě nekontrolovaného diabetu a hypotyreózy.
- léky, které vážou žlučové kyseliny ve střevě: Colestiramin (Colestid, Cholestiramin. Colestipol aj. Jejich užívání může být doprovázeno nežádoucími účinky, jako je pálení žáhy, nevolnost, zvracení, zácpa nebo průjem. Nepředepisují se při poruchách srážlivosti krve , gastroezofageální reflux a peptický vřed, autoimunitní cirhóza jater a žlučové kameny.
- látky inhibující syntézu cholesterolu v játrech: Fenofibrát (Lipantil), Klofibrát (Atromid-C), Bezafibrát, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Je třeba mít na paměti, že přípravky obsahující kyselinu fibrovou mohou způsobit bolesti břicha a svalů, poruchy srdečního rytmu a cholelitiázu.
- selektivní inhibitory absorpce cholesterolu Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
- niacin -vitamín PP (kyselina nikotinová).
Více informací v článcích:
Dále je nutné léčit arteriální hypertenzi a diabetes, protože tyto komorbidity urychlují progresi aterosklerózy renálních tepen. A nezapomeňte jíst správně, podrobnosti:
Chirurgická léčba balónkovou angioplastikou a perkutánním stentováním postižené cévy slouží k obnovení průsvitu renální tepny při stenóze. [11]
Prevence
Prevence aterosklerózy renální arterie spočívá v zabránění zvýšení hladiny cholesterolu a LDL v krvi. A za tímto účelem je nutné:
- přestat kouřit;
- vyřaďte ze svého jídelníčku trans-tuky a přidejte ovoce a zeleninu a zdravé tuky (obsažené v ořechách a mořských plodech);
- ke kontrole hladiny cukru v krvi;
- zbavit se přebytečných kil a více se hýbat.
Předpověď
Ateroskleróza renálních tepen je progresivní onemocnění a stenóza těchto cév, která je v 80 % případů spojena s aterosklerotickými lézemi, negativně ovlivňuje prognózu ve smyslu snížené funkce ledvin, která často dosahuje terminálního stadia.