Barevná anomálie: typy, kontrola obrázků

Schopnost oka rozlišovat objekty založené na vlnové délce světla, které odrážejí, vyzařují nebo vysílají, poskytuje člověku s barevným viděním. Porušení vnímání barev - tsvetoanomaliya - odráží ve skutečnosti, že buňky funkci sítnice vrstva fotosensornogo řádně, což je důvod, proč člověk nemůže rozlišovat mezi červené a zelené barvy, nebo nevnímají modré.

[1]

Epidemiologie

Problémy s vnímáním barev ovlivňují až 8% mužů a pouze 0,5% žen. Podle jiných zdrojů jeden z dvanácti mužů a jeden ze dvou set žen má barevnou anomálii. Současně je výskyt úplného nedostatku barevného vidění (achromatopie) jedním případem u 35 000 lidí a u jedné osoby ze 100 000 je zjištěna neúplná monochroma.

Statistika hodnotí četnost detekce různých typů barevných anomálií ve vztahu k pohlaví takto:

• u mužů: protanopie - 1%; deuteronopie - 1-1,27%; protanomalia - 1,08%; deuteranomalia - 4,6%.
• u žen: protanopie - 0,02%; deuteronopie - 0,01%; protanomálie - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Předpokládá se, že dvě třetiny případů poruch barevného vidění se vyskytují v abnormální trichromatii.

[2], [3], [4]

Příčiny barevné anomálie

V oftalmologii tsvetoanomalii důvodů souvisejících s barevného vidění nedostatky (kód H53.5 ICD-10), jsou klasifikovány jako primární (vrozené) a sekundární (získané v důsledku některých chorob).

Barevné anomálie jsou nejčastěji přítomné při narození, protože recesivní změna na úrovni fotopigmentů sítnice je dědičná jako X-spojený chromozom. Nejběžnější je barevná slepota (červená-zelená slepota). Tato anomální barva, pozorovaná hlavně u mužů, ale přenášená ženami, a jejích nosičů tvoří nejméně 8% ženské populace. Také čtěte -  barevná slepota u žen

Mohou být spojeny oční příčiny zhoršeného vnímání barev

• dystrofie retinálního pigmentového epitelu;
• pigmentová retinitida (dědičná degenerace retinálních fotoreceptorů, která se může objevit v jakémkoli věku);
• vrozená dystrofie kuželů fotoreceptorů;
• oddělení pigmentového epitelu v centrální serózní chorioretinopatii;
• vaskulární poruchy sítnice;
• věkem podmíněná makulární degenerace (žlutá skvrna);
• traumatické poškození sítnice.

Možné příčiny tsvetoanomaly neurogenní poruchy jsou pro přenos signálů z fotoreceptorů sítnice do primární zrakové kůry jádra, a často se vyskytuje v idiopatické intrakraniální hypertenze s kompresí zrakového nervu zánětem nebo demyelinizace zrakového nervu (neuritida). Ztráta barevného vidění může dojít také v důsledku poškození zrakového nervu s měr choroba (autoimunní neuromyelitis) neyrosifisise, lymské nemoci, neurosarkoidózou.

Méně časté příčiny sekundární tsvetoanomalii jsou kryptokoková meningitida, absces v týlní oblasti mozku, akutní roztroušená encefalomyelitida, panencefalitidy, subakutní skleroznogo, pavučinovitý srůsty, kavernózní sinus trombózy.

Centrální nebo kortikální achromatopsie může být důsledkem anomálií zrakové kůry v okcipitálním laloku mozku.

Pokud jsou genetické vady barevného vidění vždy obousměrné, pak získaná anomálie barev může být monokulární.

[5], [6], [7]

Rizikové faktory

Kromě dědičnosti a těchto nemocí, rizikové faktory zahrnují zranění nebo krvácení do mozku, katarakta (zákal čočky), a věkem zhoršení schopnosti sítnice k chromatické diferenciaci, stejně jako chronický nedostatek kobalamin (vitamin B12), otravy methanolu, účinky léků na mozek a boční účinky některých léků.

[8], [9], [10], [11]

Patogeneze

Vzhledem k patogenezi tsvetoanomalii by měly být v zásadě popsat vlastnosti funkčního pigmentového epitelu sítnice (jejich vnitřní plášť), z nichž většina se skládá z fotoreceptorů (neurosenzorická) buněk. Podle tvaru jejich periferních procesů se nazývají tyčinky a kužely. První jsou četnější (asi 120 milionů), ale nevnímají barvu a oční citlivost na barvu poskytuje 6 až 7 milionů kuželových buněk.

Jejich membrány obsahují retinilidenovye fotosenzitivní superrodiny proteinů GPCR - opsins (fotopsiny) plnící funkci barevných pigmentů. L-kužele receptory obsahují LWS-červená opsin (OPN1LW), M kužele - MWS-zelená opsin (OPN1MW), a S-kužele - SWS-modrý opsin (OPN1SW).

Senzorická transdukce barevného vnímání, tj. Proces konverze fotonů světla na elektrochemické signály, se vyskytuje v buňkách S, M a L kuželů prostřednictvím receptorů spojených s opsiny. Vědci zjistili, že odpovědnost za pigmenty s barevným viděním nese geny tohoto proteinu (OPN1MW a OPN1MW2).

Červeně zbarvená slepota (barevná slepota) se projevuje v nepřítomnosti nebo změnách v kódující sekvenci pro LWS opsin a za to jsou odpovědné geny na 23. Chromozómu X. Vrozená necitlivost na modré barvy očí je spojena s mutacemi v genech SWS-opsin na 7. Chromozomu, a to také se dědí dominantní zásadě autosomální.

Navíc v pigmentovém epitelu sítnice mohou některé receptory kužele zcela chybějí. Například, když Tritanopia (dvoubarevný tsvetoanomalii) zcela chybí S-receptory kužele, a změkne tritanomaliya tritanopia formu, a v tomto případě S-receptory v sítnici mají, ale mají genetické mutace.

Patogeneze získané barevné nedostatku vidění neurogenní etiologií je spojen s porušením impulsů z foto-receptoru v mozku - v důsledku zničení myelinové pochvy pokrývající zrakový nerv (II hlavového nervu).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Symptomy barevné anomálie

Klíčové příznaky různých typů barevných anomálií se projevují formou úplného nevnímání barvy nebo deformace vnímání.

Při achromatopii je zaznamenána úplná absence barevného vidění. Úplné vypnutí fotoreceptorů červené sítnice znamená protanopii a červená osoba vidí černé.

Deuteranopie je charakterizována zkreslením červené a zelené barvy, zejména namísto jasně zeleného odtoku, člověk vidí tmavé odstíny červené barvy a namísto blízké fialové spektrum - světle modré.

Za přítomnosti tritanopie se lidé mýlí modrou se zelenou, žlutou a oranžovou, zdá se jim růžová a fialové objekty vypadají tmavě červené.

Při abnormálním trichromatismu jsou všechny tři typy kuželových fotoreceptorů přítomny v sítnici, ale jedna z nich je vadná - s posunutou maximální citlivostí. To vede k zúžení vnímaného barevného spektra. Tak v případě protanomaly je vnímání modré a žluté barvy zkreslené, s deuteronomií existuje rozpor mezi vnímáním odstínů červené a zelené - snadný stupeň deuteronomie. Symptom tritanomálie se projevuje v neschopnosti rozlišit barvy jako modrá a fialová.

[21], [22]

Formuláře

Normální barevné vidění podle trichromatické teorie, za předpokladu, citlivost tří typů buněk fotoreceptorů v sítnici (kužely) a počet základních barev, které jsou nezbytné pro dodržení všech spektrálních odstíny, lidé s geneticky způsobené tsvetoanomaliey rozdělena do monochromat dvojchromanu nebo abnormální trichromats.

Citlivost fotoreceptorových buněk je odlišná:

S-kuželové receptory reagují pouze na krátké vlny světla - s maximální délkou 420-440 nm (modrá), jejich počet je 4% fotoreceptorových buněk;

M-kuželové receptory, představující 32%, vnímají vlny střední délky (530-545 nm), barvy zelené;

L-kuželové receptory jsou zodpovědné za citlivost na světlo dlouhé vlnové délky (564-580 nm) a poskytují vnímání červené barvy.

Existují základní typy barevných anomálií:

• v monochromatice - achromatopie (achromatopsie);
• když dichromatická - protanopie, deuteranopie a tritanopie;
• s anomální trichromatií - protanomalia, deuteranomalia a tritanomálie.

Zatímco většina lidí má tři typy barevných receptorů (trichromatické vidění), téměř polovina žen má tetrachromatizaci, tj. Čtyři druhy kuželových pigmentových receptorů. Toto zvýšení barvy je spojeno se dvěma kopiemi genů kuželových retinových receptorů na chromozomech X.

[23]

Diagnostika barevné anomálie

Pro diagnostiku barevných anomálií v domácí oftalmologii je obvyklé používat kontrolu barevného vnímání na pseudo-isochromatických tabulkách E.Rabkin. V zahraničí existuje podobná zkouška pro barevnou anomálii japonského oftalmolu S. Ishihara. Oba testy obsahují mnoho kombinací obrázků na pozadí, které umožňují určit povahu vady barevného vidění.

Anomaloskopiya - vyšetření s anomaloskopem - je považováno za nejcitlivější diagnostickou metodu pro detekci porušení barevného vnímání.

[24], [25]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza je nezbytná k identifikaci příčin získaných (sekundárních) poškození vnímání barev, které mohou vyžadovat CT nebo MRI mozku.

Léčba barevné anomálie

Vrozené barevné anomálie jsou nevyléčitelné a časem se nemění. Pokud je však příčinou nemoci nebo trauma zraku, léčba může zlepšit vizuální barvu.

Použití speciálních barevných brýlí nebo opotřebení červených tónovaných kontaktních čoček na jednom oku může zvýšit schopnost některých lidí rozlišit barvy, ačkoliv nic jim neumožňuje skutečně vidět chybějící barvy.

Nedostatek barevného vidění může mít určitá omezení profesionální povahy: nikde ve světě neumožňují barevně slepým dělníkům pracovat jako piloti nebo železniční mechanici.

Barevná anomálie a řidičský průkaz

Pokud test (pomocí Rubkinových tabulek) odhalí stupeň anomálie barvy A, není řízení zakázáno.

Když kontrola odhalila další významné odchylky ve vnímání barev a zvedl tsvetoanomaliya stupňů C s celkovou neschopností rozlišovat zelené z červeného, prognózy pro získání řidičského průkazu není příliš uklidňující: barvoslepý, nemají vystupovat.

Ve Spojených státech, Kanadě, Británii, Austrálii a některých dalších zemích však červená-zelená barevná slepota není překážkou řízení. Například v Kanadě se světelné signalizační jednotky obvykle odliší ve formě, což usnadňuje rozpoznání signálů řidičů, kteří mají tuto barevnou anomálii. Nicméně stále existují červené indikátory automobilů, které se rozsvítí při brzdění ...

[26], [27], [28], [29]