Symptomy difúzního toxického rohovky

Patogeneze klinických příznaků difúzního toxického rohovky je způsobena působením přebytku hormonů štítné žlázy na různé orgány a systémy těla. Složitost a rozmanitost faktorů podílejících se na vývoji patologie štítné žlázy určuje rozmanitost klinických projevů onemocnění.

Kromě příznaků světových stran, jako je struma, exophthalmia, třes a tachykardie u pacientů, na jedné straně, označené podrážděnost, pláč, úzkostlivost, nadměrné pocení, návaly horka, malé kolísání teploty, nestabilní stolici, otok horních očních víček, zvýšené reflexy. Stávají se nepohodlnými, podezřelými, nadměrně aktivními, trpí poruchami spánku. Na druhou stranu se často pozoruje adynamie, náhlá záchvaty svalové slabosti.

Kůže se stává elastickou, horká na dotek, vlasy jsou suché, křehké. Tam je malý třes v prstech podlouhlých paží, zavřené oční víčka, někdy celé tělo (příznak "telegrafního pólu"). Tremor může dosáhnout takové intenzity, že se změní rukopis pacienta, stává se nerovnoměrným a nečitelným. Důležitým příznakem onemocnění je přítomnost buriny. Obvykle je štítná žláza měkká a zvětšená difúzně a rovnoměrně. Velikost stomachu se může lišit: vzrůstá s vzrušením, po začátku léčby se postupně snižuje, někdy se stává hustší. Nad žlázou u jednotlivých pacientů je slyšet hmatatelný a hmatatelný systolický šelest. Ale velikost husíku neurčuje závažnost onemocnění. Těžká tyreotoxikóza se může objevit také s malou velikostí.

Je povoleno přidělit 5 stupňů zvětšení štítné žlázy:

1. železo, neviditelné pro oko, isthmus je zkoušen;
2. postranní laloky jsou dobře cítit, žláza je viditelná při polykání;
3. zvětšení štítné žlázy je patrné po vyšetření ("hrubý krk");
4. vidlice je jasně viditelná, konfigurace krku se mění;
5. obrovské velikosti.

Od roku 1962 používá svět klasifikaci velikostí břicha doporučené WHO. Podle klasifikace WHO z roku 1994 se rozlišují následující stupně rozšiřování štítné žlázy:

• 0 stupňů - bez břicha,
• 1 - struma je hmatatelná, ale neviditelná,
• 2 - struma je hmatatelná a je viditelná v normální poloze krku.

Nejčastějším příznakem rozptýleného toxického chlupu je progresivní ztráta hmotnosti se zachovaným nebo dokonce zvýšeným chuť k jídlu. Zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy vede ke zvýšení výdajů energetických zdrojů v těle, což způsobuje pokles tělesné hmotnosti. Při absenci tukové tkáně je zásobování tělem energií v důsledku zvýšeného katabolismu exogenních a endogenních proteinů. Rozptýlené toxické stomach (stinging disease) není vždy doprovázeno ztrátou hmotnosti. Někdy dochází ke zvýšení tělesné hmotnosti, takzvaného "tuku Basedov", který je spojen se znaky patogeneze onemocnění a vyžaduje výběr způsobu léčby.

Po mnoho let jsem věřil, že se změní oko u pacientů s difúzní toxické strumy je jeden z příznaků onemocnění a jsou způsobeny přebytkem hormonů štítné žlázy. Nicméně se ukázalo, že exophthalmos může nastat jak v hypertyreózy a hypotyreózy, ve Hashimotova tyroiditida, a v některých případech to může předcházet výskytu příznaků onemocnění štítné žlázy nebo rozvíjet na pozadí euthyrosis.

Oftalmopatie je autoimunitní onemocnění způsobené tvorbou specifických imunoglobulinů, které způsobují změny vlákna retrobulbaru a svalů na oběžné dráze. Častěji se oční myopatie kombinuje s autoimunitními onemocněními štítné žlázy, konkrétně s difuzním toxickým hrudníkem. Patogeneze nemoci do styku postupně s přebytkem hormonů štítné žlázy, TSH, lat, LATS-běhounu ekzoftalmprodutsiruyuschih hormony mikrosomální protilátky přítomnost ekzoftalmprodutsiruyuschih protilátky. Zdá se, že genetická vada v systému imunitního řízení je spojena se specificitou poškození tkáně. Je zjištěno, že povrchové membrány některých orbitálních svalů mají receptory schopné fixovat komplexy antigen-protilátka, které vznikají při autoimunitních onemocněních štítné žlázy.

Hlavní změny se vyskytují v extraokulárních svalech, závisí na délce onemocnění. V počátečních stádiích dochází k intersticiálním edému, infiltraci difuzních buněk, což vede k degeneraci a rozpadu svalových vláken. Svaly bledé, oteklé, prudce zvětšené. V další fázi - aktivace Endomyziální fibroblasty, které tím, že produkuje kolagen a mukopolysacharidy, vedou k proliferaci pojivové tkáně a fibróza, svalová vlákna ztrácejí schopnost se uvolnit, což vede k omezení pohyblivosti. Proces snižování je porušen. Zvýšený objem svalů vede ke zvýšení intraorbitálního tlaku, narušení tekutiny z intersticiálních prostorů. Objeví se žilní staze, což způsobuje edém očních víček a orbitálních vláken. V pozdějších stadiích je pozorována mastná degenerace svalů. AF Brovkina identifikuje 2 formy oftalmopatie - edematózní exophthalmos a endokrinní myopatii. Zahraniční vědci vyjádřil edematózní a myopatické oftalmopatie fáze jako fázích jediný proces s výhodnými retroorbitalnoi nepravidelností ve tkáni nebo svalu oběžné dráhy.

Pacienti mají obavy ze slz, fotofobie, pocitu tlaku, "písku" v očích a otoků očních víček. U thyrotoxického exoftalmu je důležitým diagnostickým znakem nepřítomnost zdvojnásobení. Exophthalmos jsou obvykle bilaterální, méně často jednostranné. Stupeň exophthalmosu lze určit pomocí exoththalmometru Gerthel. Při difúzním toxickém úponu se výrazně zvyšuje výčnělek oka. Exophthalmos je doprovázen zvýšeným leskem oka, rozvíjí se postupně, někdy několik dní nebo hodin. Jeho závažnost obvykle neodpovídá závažnosti tyreotoxikózy.

Kromě toho by exoftalmem pacienti splňují a další oční příznaky: Rozsáhlý popis oční štěrbiny (Delrimplya příznaku), vzácné blikat (symptomů Shtelvaga), zvýšené oční lesk (Graefe je symptomu), horní zpožděním víčka z duhovky při pohledu dolů, takže je bílý proužek sklera (Kocherův příznak), slabost konvergence (symptom Moebius). Někdy existuje příznak Jellinek - ztmavnutí kůže na očních víčkách. Tyto příznaky, zejména výstupek z bulvy a rozšířené zpřístupnění očních štěrbin, dát na obličej charakteristický výraz strachu. Při upevňování oka - tzv. Rozzlobený vzhled.

Když jsou postiženy oční střední a těžké stupně, dochází ke snížení zrakové ostrosti, dvojitého vidění jako konstantního příznaku a injekce cév sklery. Vyvine lagophthalmus - neschopnost úplně uzavřít víčka, případně vředy rohovky a sklery s následným připojením sekundární infekce. Výše zmíněné oční příznaky jsou zhoršeny.

V zahraniční literatuře se používá klasifikace NOSPECS, která byla poprvé navržena v roce 1969. Werner:

• 0 - žádné patologické změny z očí;
• I - zkrácení horního víčka - "překvapený pohled", široký okulár a Grefův příznak;
• II - změny měkkých tkání na oběžné dráze;
• III - vyčnívající oční bulvy (zvýšení přesahuje normu o 3 mm nebo více);
• IV - porážka orbitálních svalů, omezení pohybu očních bulvů;
• V - změny v spojivce;
• VI - porážka optického nervu.

V. G. Baranov považoval za vhodné rozlišovat mezi 3 stupni gravitace exophthalmos:

• I - malý exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, edém očních víček;
• II - mírný exophthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, se signifikantním edémem víček a projevujícími se symptomy porážky očních svalů;
• III - výrazný exophthalmos - (22,8 ± 1,1) mm, ulcerace rohovky, diplopie, závažné omezení pohybu očních bulvů.

U 3-4% pacientů na předním povrchu nohy se objevuje druh léze na kůži a podkožní tuk, nazývaný pretybální myxedém. Klinicky pretibiální myxedém se vyznačuje jedním nebo oboustranné jasný těsnění purpurově modrého tónu na anteromediální povrchu tibie. Edém se vyskytuje jako výsledek metabolické poruchy glyukoproteidov, sacharidové složky, které se nacházejí v edematózní látky - mucin. Po dlouhou dobu byla příčinou prebakteriálního myxedému vaskulární skleróza a oběhová staze, což vedlo k trofickým poruchám. Jako etiologické faktory považovány diencephalic poškození mozku, hypersekrece TSH v předním laloku hypofýzy u pacientů po odstranění štítné žlázy, změna funkce hypofýzy a na pozadí narušených mechanismů regulace neurotropní. K dnešnímu dni je nejpravděpodobnějším mechanismem vývoje prebialu a myxedému autoimunitní. McKenzie nalezl v krvi většiny pacientů pretybialnoi myxedema faktor LATS.

Muži někdy označené ztluštění článků prstů, prstů (akropatiya štítné žlázy) v důsledku otoku husté tkáně článků prstů a periostu novotvorbu kostní tkáně.

V klinickém obrazu thyrotoxikózy jsou charakteristické i kardiovaskulární poruchy. "Pacienti s onemocněním Basedova trpí srdcem a umírají ze srdce" (Moebius). Kardiovaskulární poruchy v difuzní toxické struma vzhledem, na jedné straně, abnormální citlivost kardiovaskulárního systému na katecholaminy, na druhé straně - přímý vliv přebytku tyroxinu na myokardu. Poznámky sumace akční nadměrnou sekreci hormonů štítné žlázy a účinek zvýšené sympatické aktivity na srdce a periferní cirkulace. Rozvíjející se poruchy hemodynamiky, nesoulad mezi úrovní doručení spotřeby a využití kyslíku srdečního svalu vede k závažné metabolické a dystrofické poškození a vývoj thyrotoxic kardiomyopatie projevů, které v klinické praxi jsou rytmu poruch (tachykardie, arytmie, fibrilloflutter) a srdečního selhání. Procesy, které jsou základem tyreotoxické kardiomyopatie, jsou reverzibilní. Téměř konstantní příznakem hypertyreózy je tachykardie, proti které může mít záchvaty fibrilace síní. U tachykardie je charakteristické, že se nezmění, když pacient změní polohu a během spánku nezmizí. Další z jeho zvláštností je slabá reakce na léčbu srdečními glykosidy. Rychlost puls může dosáhnout 120 až 140 tepů / min, a při jízdě, napětí a fyzikálním pohybem -. 160 nebo více. Pacienti cítí bít pulsu v krku, hlavě, břichu.

Rozměry srdce se rozšiřují doleva, slyší se systolické mumlání. Charakteristika velkého pulsního tlaku způsobeného nadměrným zvýšením systolického a nízký diastolického tlaku. Elektrokardiogram nevykazuje žádné charakteristické rysy. Často se vyskytují špičaté špičky P a T, břišní prstence, extrasystole. Někdy na elektrokardiogramu lze pozorovat depresi segmentu ST a zápornou T vlnu. Změny v koncové části komorového komplexu lze pozorovat jak v nepřítomnosti anginálních bolestí, tak v přítomnosti anginy pectoris; jsou obvykle reverzibilní. Vzhledem k tomu, že se dosáhne kompenzace tyreotoxikózy, dochází k pozitivnímu vývoji změn EKG.

Často u pacientů s difúzním toxickým husím (Gravesova nemoc) dochází k porušení z gastrointestinálního traktu. Pacienti si stěžují na změnu chuti k jídlu, poruchu stolice, záchvaty bolesti břicha, zvracení. Někdy je pozorována spastická zácpa. V těžkých případech je postižena játra. Zvýší se její velikost, bolest v pravém hypochondriu, někdy žloutenka. Při odpovídající léčbě tyreotoxikózy jsou abnormality jaterních funkcí reverzibilní. Když difuzní toxický roubík ovlivňuje funkci pankreatu. Pacienti často pozorují zvýšení hladiny glykémie, test na glukózovou toleranci je přerušený. Když se vylučují příznaky tyreotoxikózy, parametry metabolismu uhlohydrátů se normalizují.

Ženy mají menstruační nepravidelnosti až po amenoreu. U mužů trpících tyreotoxikózou klesá libido, síla, někdy dochází k porušení gynekomastie. Pod vlivem hormonů štítné žlázy dochází k rychlé destrukci kortizolu, což vede k výrazné tyreotoxikóze, která vyvolává hypokorticizmus. Při dlouhodobém difúzním toxickém roubu (Gravesově chorobě) dochází také k vyčerpání kůry nadledvin, což způsobuje relativní nedostatečnost nadledvin.

Studie klinické studie pro tyrotoxikozu ukazuje, že pacienti nemají vždy jasné známky onemocnění. Často neexistuje velké zvýšení štítné žlázy, konstantní tachykardie, charakteristické výrazy obličeje, oční příznaky. Pacienti jsou narušeni periodicky se objevujícími záchvaty palpitace, doprovázenými nepříjemnými pocity v oblasti srdce, dušností nebo krátkým větrem. Vnější záchvaty mohou mít srdeční frekvenci v normálních mezích, EKG bez jakýchkoli zvláštností, hladina hormonů štítné žlázy v krvi se nezmění. Během záchvatu byl obsah trijodthyroninu a tyroxinu v krvi prudce zvýšen.

Triyodtironinovy toxikózy, proudící v kontextu přirozeného obsahu tyroxinu v krvi, ale zvýšenými hladinami trijodthyronin, se vyskytuje v 5% případů difuzního toxického struma, a pro autonomní adenomů - až o 50%. Jedním z důvodů poruchy poměr tyroxinu a trijodthyroninu v štítné žlázy může být nedostatek jódu, což vede ke kompenzačnímu syntézu většiny aktivního hormonu.

Dalším důvodem pro rostoucí Ts izolované vrstvy, může být urychlena přechodu periferní T ₄ na T ₃. Symptomy toku této formy tyreotoxikózy nemají žádné zvláštnosti.

V literatuře se popisuje, pacientů, kteří trpí záchvaty během tyreotoxikózy složité částečného nebo úplného ochrnutí proximálního kosterního svalu v kombinaci s vegetativními poruchami: pocení, žízeň, tachykardie, zvýšený krevní tlak, zvýšené rozrušení. Někdy výrazně vyjádřily projevy periodické paralýzy ve formě přechodné slabosti nohou.

Tyreotoxikóza u starších osob je běžným jevem. Podle Geffryse je jejich četnost 2,3%. Onemocnění se postupně rozvíjí na pozadí somatické patologie. V popředí jsou ztráta hmotnosti, ztráta chuti k jídlu, svalová slabost. Pacienti jsou spíše klidní než nadšení. Charakteristickým rysem klinického obrazu je rychlý vývoj srdečního selhání, poruchy srdečního rytmu v podobě fibrilace síní žáruvzdorného materiálu s konvenčními terapeutickými dávkami srdečních glykosidů. U thyreotoxické ciliární arytmie je riziko vzniku embolie stejně vysoké jako u revmatické mitrální stenózy. Thyrotoxická ciliární arytmie se vyvíjí se subklinickou hypertyreózou. Latentní formy ischemické nebo hypertenzní kardiopatie, hypertyreóza často u starších pacientů transformován do srozumitelné formě (srdeční selhání, fibrilace arytmie, angina pectoris „žáby“). Velmi zřídka se u starších pacientů s tyreotoxikózou vyskytuje exophthalmos, často nemají stébel. Někdy existuje takzvaná apatická forma tyreotoxikózy. Mezi klinické projevy patří apatie, deprese, těžká ztráta hmotnosti, srdeční selhání, fibrilace síní, proximální myopatie. Pacienti apatická tvář, vrásčitá kůže, blepharoptosis, atrofie spánkového svalu, což lze vysvětlit tím, relativním nedostatkem katecholaminů nebo poklesu v reakci na ně. Úroveň hormonů štítné žlázy u starších pacientů může být v horní hranici normy nebo mírně zvýšena. Předpokládá se, že hyperthyroidismus se v nich rozvíjí zvyšováním citlivosti periferních tkání na působení hormonů. Diagnóza může pomoci testovat s thyreoliberinem. Normální odpověď na podávání TRH vylučuje diagnózu tyreotoxikózy, s výjimkou forem způsobených selektivní rezistencí hormonu hypofýzy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Stupně závažnosti tyreotoxikózy

Podle závažnosti tyreotoxikózy je izolováno mírné, středně závažné a závažné onemocnění.

Při mírném stupni nepřesahuje pulz 100 úderů za minutu, ztráta hmotnosti je 3 ~ 5 kg, chybějící oční příznaky nebo mírné vyjádření, zvýšení absorpce ¹³¹ I za 24 hodin.

Průměrný stupeň závažnosti tachykardie je charakterizována zvýšit až na 100-120 bpm. / Min výrazný třes, úbytek hmotnosti 8-10 kg, zvýšená systolický a diastolický tlak, zvýšené vychytávání ve štítné žláze v prvních hodinách.

Těžká forma (aurantická, visceropatická) se vyvíjí s relativně dlouhou historií onemocnění bez léčby. Úbytek hmotnosti dosáhne stupně kachexie, pulz přesahuje 120-140 bpm. K uvedeným příznakům se přidávají poruchy jater, kardiovaskulární systém. Fibrilace síní a myopatie, adrenální nedostatečnost jsou pozorovány.

[7], [8], [9], [10]

Tyreotoxická krize

Thyrotoxic krize je nejvážnější, život ohrožující komplikace u pacienta difuzní toxické strumy. To se vyvíjí, když se náhle zhoršil všechny příznaky hypertyreózy, obvykle několik hodin po operaci provádí neúplně v pozadí není dostatečně kompenzován tyreotoxikóza. Role srážecích faktorů může hrát stres, fyzickou zátěž, infekce, chirurgický zákrok, extrakci zubu. V patogenezi thyrotoxic krize hraje hlavní roli při náhlém uvolnění velkého množství hormonů štítné žlázy v krvi, zvýšené nedostatečnost nadledvin, aktivitu vyšších částech nervového systému, sympatický-nadledviny systému. Vývoj se thyrotoxic krizových funkční a morfologické poruchy v různých orgánech a tkáních způsobené, na jedné straně, k prudkému nárůstu hladin hormonů štítné žlázy, nadměrné produkci katecholaminů, nebo zvyšující citlivost na ně periferních tkání, na druhé straně - nedostatkem hormonů nadledvinek, s dalším vyčerpání svých rezerva příležitosti krize může být fatální. Pacienti jsou neklidní, krevní tlak se významně zvyšuje. Vyvíjí značný neklid, třes končetin, těžkou svalovou slabost. Existuje porušení trávicího traktu: průjem, nevolnost, zvracení, bolesti břicha, žloutenka. Vyskytuje se renální dysfunkce, snížené vylučování moči až anurie. Může se vyvinout srdeční selhání. Někdy to je doprovázeno akutní atrofií jater. Další vzrušení se nahrazuje otupělý stav a ztrátu vědomí, rozvoj klinických kómatu.

Prognóza je určena včasnou diagnózou a léčbou.