Ortostatická hypotenze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Ortostatická hypotenze je důležitý klinický syndrom, který se vyskytuje u mnoha neurologických a somatických onemocnění. Při ortostatické hypotenzi čelí neurolog především potížím s pády a mdloby.
Základem klinických projevů tohoto syndromu jsou ortostatické hemodynamické poruchy, jako je posturální hypotenze a synkopa v poloze vstoje. Hlavním příznakem ortostatické hypotenze je prudký pokles, a někdy klesne na nulu, arteriální tlak u pacientů při přechodu z vodorovné polohy do sedu nebo ve vzpřímené poloze. Může existovat odlišná závažnost klinických projevů. V mírných případech, brzy po svislé poloze (stoupající), začne pacient pocítit známky stavu před záchvatem. Tento stav, tzv omdlít, projevující pocit nevolnosti, závratě, ztráta vědomí předtuchu. Pacient obvykle stěžuje na celkovou slabostí, tmavší oči, pocení, zvonění v uších a na hlavě, nepohodlí v nadbřišku, někdy pocit „pádu“, „půda Fly zpod nohou“, „točení“ a podobně. Bledá kůže, někdy s voskovitým odstínem, krátkodobá posturální nestabilita. Trvání lipotymie je 3-4 sekundy.
V závažnějších případech se tyto příznaky stávají výraznějšími, možná vznikem hrubé psychosenzorické poruchy. Ortostatické poruchy hemodynamiky v mírných případech jsou omezeny na projevy lipotymického stavu, ve výraznějších případech se mdloby vyvíjejí po stadiu lipotymie. Doba trvání stavu v bezvědomí závisí na příčině, která ji způsobila. U neurogenních, reflexních synkopů je to asi 10 sekund. V závažných případech (například u syndromu Shay-Drageer) může trvat desítky sekund. Hrubé ortostatické poruchy oběhu mohou vést k úmrtí. Během stavu bezvědomí je difúzní svalová hypotenze, dilatační žíly a oční bulvy směřují vzhůru; v důsledku zkroucení jazýčku je možné mechanické zadření; puls je závitový, pokles krevního tlaku.
Při delším trvání stavu v bezvědomí (více než 10 s) se mohou objevit záchvaty (tzv. Konvulzivní synkopa). Záchvaty jsou převážně tonické, intenzita může dosáhnout opistotonu, doprovázeného kompresí pěstí. Žáci rozšířené dramaticky, šlachové reflexy jsou v depresi, může existovat hypersalivace, s těžkou a hlubokou mdloby - upuskanie moči, výkalů vzácně, ve velmi vzácných případech mohou být kousal do jazyka. Klonické křeče jsou vzácné, obvykle ve formě izolovaných individuálních otřesů, které nikdy nemají obecný charakter. Po návratu vědomí se pacienti stěžují na celkovou slabost, pocení, bolest hlavy nebo tíhu v hlavě, někdy i ospalost. Závažnost těchto jevů závisí na hloubce a trvání posturálního útoku.
Pro posouzení závažnosti ortostatické poruchy oběhu, kromě zohlednění klinické projevy, je vhodné použít dvě metriky: Systolický krevní tlak a rychlost nástupu synkopy (nebo mdlob), probíhá vertikální pozici. V praxi je jednodušší a spolehlivější metoda druhá (v souvislosti s individuálními rozdíly v kritické hodnotě krevního tlaku, při kterém se mdloba může vyvinout). Takže u syndromu Shay-Drageer může být časový interval od okamžiku přechodu pacienta z horizontální polohy do vertikální polohy k rozvoji synkopy snížen na několik minut nebo dokonce až na 1 minutu nebo méně. Tento indikátor je pacient vždy dostatečně srozumitelný a velmi přesně charakterizuje závažnost ortostatických poruch oběhu. V dynamice také odráží rychlost progrese onemocnění. V závažných případech se může mdloba vyvinout i při sedění. V méně výrazných případech ortostatických oběhových poruch lze použít 30minutový stálý test (například s neurogenní synkopou).
Idiopatická ortostatická hypotenze je onemocnění nervového systému neznámé etiologie, jehož hlavním projevem je ortostatický pokles arteriálního tlaku. Průběh idiopatické ortostatické hypotenze (nebo syndrom Shay-Drageer) neustále pokračuje, prognóza je nepříznivá.
Ortostatické poruchy oběhu v syndromu Shay-Drageer vytvářejí předpoklady pro ischemické poškození vnitřních orgánů a mozku. To vysvětluje anoxické spazmy během ortostatického mdloby. Je také známo, že akutní poruchy cerebrální cirkulace ischemické povahy jsou častou příčinou úmrtí v syndromu Shay-Drageer.
Ortostatické hemodynamické změny nutí pacienty přizpůsobit držení těla nebo chůze na tyto zneužívání: v nepřítomnosti cerebelární a pacientů senzorických ataxie často pohybovat široká, lehce směrován na stranu rychlým krokem v kolena mírně ohnuté nohy, dolní část trupu vpřed a spouštění hlavu (bruslaře držení těla). Chcete-li prodloužit dobu setrvání ve svislé poloze, pacienti často napjaté svaly na nohou, je zkříženými, atd. Zvýšit žilní návrat k srdci.
Příčiny a patogeneze ortostatické hypotenze
Za normálních okolností, při přechodu z horizontální na vertikální gravitační pohyby rozvíjet krev se současným automatické zařazení kompenzačních reakcí kardiovaskulárního systému, jejichž cílem je udržovat odpovídající mozkové cirkulace. V případě nedostatečných kompenzačních reakcí v reakci na ortostázu se objevují ortostatické cirkulační poruchy.
Vývoj ortostatické poruchy oběhu, mohou být v důsledku patologií centrálních mechanismů organizace ortostatických reakce a servopohony poruchy kardiovaskulárního systému (a dalších malformací onemocnění srdce).
V každém případě je bezprostřední příčinou ztráty vědomí ischemická anoxie. Může být založen na následujících mechanismech:
- nekonzistence zásobování myokardu s dostatečným srdečním výkonem;
- porucha srdeční frekvence, která neposkytuje dostatečnou cerebrální perfuzii (fibrilace, těžká bradykardie nebo arytmie);
- snížení krevního tlaku v důsledku aktivní periferní vazodilatace, což vede k nedostatečnému průtoku krve do mozku.
Při ortostatických oběhových poruchách spojených s patologií autonomního nervu je častěji pozorován jeden z následujících patologických mechanismů:
- snížení žilní návratnosti krve do srdce, což vede ke snížení objemu krevního oběhu;
- porušení kompenzační tonické reakce cév, zajištění stability krevního tlaku v aortě;
- porušení regionálních mechanismů redistribuce sníženého oběhového objemu.
Známý patogenní roli může hrát i nedostatečnou zrychlení srdeční frekvence v závislosti na ortostatiku (například při syndromu pevnou srdeční frekvence Shai - Dreydzhera nebo bradykardii, když Adams syndrom - Stokes - Morgagni).
Hypertenze zvyšuje riziko mozkové ischemie na rychlý pokles krevního tlaku (práh je snížen na ischemii, na jehož základě mohou tyto rozvíjet, i když snížení krátkodobé krevního tlaku.
Základem idiopatická ortostatická hypotenze, poprvé popsal S. Strongradbury, S. Egglestone v roce 1925, v autonomním selhání je progresivní, spojena v tomto případě se léze preganglionic neurony boční rohy míchy. Idiopatická ortostatická hypotenze a syndrom Shay-Drageer jsou u některých autorů považovány za varianty jedné patologie; oba termíny jsou často používány jako synonyma.
Vývoj ortostatických poruch krevního oběhu je spojen s deficitem adrenergních účinků na kardiovaskulární systém. Snížení tónu sympatické inervace se projevuje také hypofunkcí potních žláz (až po vznik anhidrózy). Je známo, že útoky ztráty vědomí u těchto pacientů se liší od ostatních mdloby přítomnost hypo- a anhidrosis a nedostatek vagových reakcí pomalý srdečního rytmu. Sympatická denervation je doprovázena rozvojem přecitlivělosti alfa-adrenoblockerů krevních cév na noradrenalin. V tomto ohledu je dokonce i pomalá intravenózní injekce norepinefrinu takovým pacientem plná vývoje závažných hypertenzních reakcí.
Etiologie idiopatické ortostatické hypotenze a syndromu Shay-Drageer není známa. Morfologická substrát jsou degenerativní změny v mozkových struktur, a týkající se segmentovým vegetativní dříku (adrenergní) a pohonný systém (substantia nigra, globus pallidus, boční rohu míchy, autonomní ganglia et al.). V závislosti na rozsahu patologického procesu v mozku může vyvinout příbuzné neurologické syndromy (parkinsonismus, vzácně i cerebelární syndrom, AMYOTROFIE, myoklonus a dalších příznaků volitelně). V současné době Shai syndrom - Dreydzhera s Olivo-ponto-cerebelární degenerace a striatonigrální nabízí jsou presenilní skupina progresivní multi-systém degeneraci (atrofie) a mozku (mnohočetné systémové atrofie). Druhý termín postupně získává rostoucí popularitu v zahraniční literatuře.
Diagnostika ortostatické hypotenze
Dojde-li k ortostatické oběhové poruchy se záchvaty bezvědomí, neurologie, než to je problém diferenciální diagnózy s širokou strmými syndromů a nemocí spojených s paroxysmální poruchami vědomí. Nejnaléhavější je problém diferenciace paroxysmální poruchami vědomí (a paroxysmální stavy obecně) epileptických a non-epileptické povahy. Přítomnost záchvatů na obrázku záchvatu neusnadňuje diferenciální diagnózu, protože záchvaty může dojít za 15-20 sekund po efektivní snížení cerebrálního průtoku krve, bez ohledu na jeho patogenetický mechanismu. Rozhodující pro diagnózu ortostatických poruch oběhu je vytvoření ortostatického faktoru při jejich vzniku. Intolerance s prodlouženým stání (fronta, čekání je transport, atd ...), Prudký vstávání, postupný vývoj útoku s příznaky mdloby, označený hypotenze bledost s oslabenou puls - všechny tyto faktory jsou typické pro synkopu a snadno zjistit v anamnéze.
Mdloby jsou v horizontální poloze těla velmi vzácné a nikdy se neobjevují ve snu (současně je možné, když se v noci dostanou z postele). Ortostatická hypotenze může být snadno zjištěna na ponticovém stole (pasivní změna polohy těla). Po několika minutách, kdy byl pacient v horizontální poloze, je otočen do svislé polohy. Za krátkou dobu klesá arteriální tlak a srdeční frekvence stoupá nedostatečně (nebo se vůbec nezvyšuje) a pacient může mdlobit. Výsledky diagnostických ortostatických vzorků se doporučují vždy porovnávat s jinými klinickými údaji.
Posturální hypotenze je považována za prokázanou s poklesem systolického krevního tlaku nejméně o 30 mm Hg. Art. Při pohybu z horizontální do vertikální polohy.
Pro objasnění povahy synkopy je nezbytné kardiální vyšetření k vyloučení kardiogenní povahy synkopy; Konkrétní diagnostickou hodnotu poskytuje Atttnerův test, stejně jako techniky jako komprese karotického sinusu, test Valsalva, 30minutové stání s pravidelným měřením krevního tlaku a srdeční frekvence.
K vyloučení epileptické povahy paroxysmu je nutná důkladná studie EEG. Tak detekce nespecifických změn v EEG interiktální období nebo snížení prahu záchvatu nejsou dostatečné důvody pro epilepsie diagnózy. Pouze přítomnost klasických epileptických jevů na EEG v době útoku (například komplex vrcholových vln) umožňuje diagnostikovat epilepsii. Zjištění tohoto druhu může být podpořeno předběžnou deprivací nočního spánku nebo polygrafickou studií spánku. Rovněž je třeba si uvědomit, že epilepsie se může objevit u nekonvulzivních epileptických paroxysmů. Test s hyperventilací může vyvolat jak jednoduchou (neurogenní) synkopu, tak epileptický záchvat. Valsalvův manévr je nejvíce informativní pacienti s synkopa vyskytující se při močení, defekace, bettolepsii (kašli synkopa, někdy tekoucí křeče), a jiné stavy zahrnující ke krátkodobému v nitrohrudní tlaku.
Pomalý puls během 10-12 min s 1-vzorek Danini Aschner označuje hyperreaktivita nerv vagus (často u pacientů s neurogenní synkopa).
Masáž karotického sinusu pomáhá identifikovat hypersenzitivitu karotického sinu (syndrom GKS). U takových pacientů se objevuje historie špatné tolerance těsných límců a kravat. Stlačení oblasti karotického dutiny lékařem u takových osob může vyvolat lipotomii nebo mdloby s poklesem krevního tlaku a jiných vegetativních projevů.
Idiopatická ortostatická hypotenze, jak bylo uvedeno výše, může být následováno (nebo doprovázen) určitá neurologické příznaky (parkinsonismus, Shy-Dragerův syndrom). V každém případě je to zobecněná léze sympatického nervového systému. Současně v klinických projevech zaujímají centrální místo ortostatické oběhové poruchy. Symptomy jsou výraznější v ranních hodinách i po jídle. Zhoršení se vyskytuje v horkém počasí a po fyzickém namáhání, stejně jako ve všech situacích, které způsobují nežádoucí přerozdělení objemu krve.
Ortostatická hypotenze je hlavním příznakem primární periferní autonomní poruchy. Druhou možností je amyloidóza, alkoholismus, diabetes, Guillain-Barreův syndrom, chronické selhání ledvin, porfyrie, bronchiální karcinom, malomocenství a další nemoci.
Nedostatek adrenergní účinky, a tudíž jsou možné klinické příznaky ortostatické hypotenze v obraze Addisonova choroba, v některých aplikacích, farmakologické látky (ganglioplegic, antihypertenziv Dofaminomimetiki typ Nacoma, madopara, Parlodel a m. P.).
Ortostatické poruchy krevního oběhu také nastávají při organické patologii srdce a cév. Tak, synkopa může být časté projevem bráněné aortální proud při aortální stenóza, komorová arytmie, tachykardie, fibrilace a t. D. Téměř každý pacient s významnou aortální stenóza má systolický šelest a „kočičí předení“ (zapalovač poklepu ve stoje nebo v poloze "A la vaše").
Sympatektomie může vést k nedostatečnému vrácení žil a v důsledku toho k ortostatickým oběhovým poruchám. Stejný mechanismus vývoje ortostatické hypotenze nastává při použití blokátorů ganglií, některých trankvilizérů, antidepresiv a antiadrenergních látek. Předurčují k mdloby jsou některé stavy spojené se snížením objemu krve (anémie, akutní ztrátě krve, hypoproteinemii a malý objem plazmy, dehydratace). U pacientů s předpokládaným nebo současným nedostatkem krevního objemu je důležitou diagnostickou hodnotou neobvyklá tachykardie při sedění v posteli. Pravděpodobnost ortostatické hypotenze a synkopy se ztrátou krve je závislá na množství krve ztracené, a tato ztráta rychlosti, ze strachu z pacienta a stavu kardiovaskulárního systému. V profesionálních dárců, kteří nemají strach z venepunkcí a ztráty krve, synkopa rozvoj pouze v případě, že získané z 15 až 20% objemových po dobu od 6 do 13 minut. Mnohem častěji je synkopa důsledkem bolesti nebo strachu z ztráty krve. Vzácnější příčinu synkopy je mechanická obtížnost žilního návratu u těhotných žen, kdy si protáhl děloha stlačuje dolní duté žíly, když pacient poloze na zádech. Oprava pózy zpravidla umožňuje odstranění příznaků. Synkopa je popsána s bradykardií v důsledku zlepšení vagálního reflexu. V takovém případě dochází k zástavě srdce a ztrátě vědomí v případě absence srdečního onemocnění. Má se za to, že motivace může způsobit vegetativní reakce mohou pocházet z různých orgánů, aferentní inervace, což je vagální trojklanného, jazykohltanový nebo páteře. Synkopa díky zvýšenému vagální reflexu se může vyvinout tlak v oční bulvy, jícnový dilatace (např., Polykání soda pití) natažené konečníku nebo pochvy natažené. Společným faktorem je pravděpodobně viscerální bolest. Atropin je účinným prostředkem prevence účinků zvýšených vagových reflexů.
Co je třeba zkoumat?
Léčba ortostatické hypotenze
Pokud neurogenní synkopa může být úspěšně léčeni psychotropních Wegetotropona a podpěrných prostředků (sedativa, antidepresiva, anticholinergika, námelové drogy, stimulanty, antihistaminika, atd). Pak je léčba idiopatické ortostatické hypotenze pro doktora velmi obtížná.
Při léčbě ortostatické hypotenze existují dva principy. Jedním z nich je omezit objem, který může být obsazena krve, když se vezme do svislé polohy, a druhé - zvýšení množství krve, která vyplňuje objem. Zpravidla se používá komplexní léčba. Zobrazeno léky, které mohou zvýšit endogenní aktivitu sympatického nervového systému a způsobují vasokonstrikci (alfa agonisté). Jejich použití je však spojeno s rizikem arteriální hypertenze a dalších komplikací. Takové přípravky podávat s opatrností (např. Efedrin), zatímco někteří pacienti dostat úlevu z kombinace těchto léčiv s inhibitory MAO (např nialamid při běžném dávkování), nebo dihydroergotamin. Ukazuje beta-blokátory pindolol (whisky), příznivý vliv na srdeční sval. Použití a obzidan (k prevenci periferní vazodilatace). Stejná vlastnost má Nerukal a Indomethacin. Je zobrazena bohatá strava. Podávaná léčiva, která inhibují sůl (syntetický fluorovaný kortikosteroidní), kofein, yohimbin, tyramin deriváty. Je popsán pozitivní výsledek implantace kardiostimulátoru, který udává srdeční frekvenci 100 v 1 min. Také se používá pevně bandáž dolních končetin, pánevního pletence a břicha, speciální nafukovací obleky. Dobrý účinek je plavání. Je třeba doporučit kompletní 4-denní jídla denně. Některé typy ortostatické hypotenze (např. Způsobené Dofaminomimetiki) v zahraničí úspěšně zabráněno blokovací periferní receptory dopaminu - domperidon. Existují také zprávy o příznivém účinku kombinace mineralokortikoidů (Dox), sympatomimetik, L-dofy a inhibitory monoaminooxidázy. Freestyle s ortostatické hypotenze se doporučuje spát s hlavou mírně zvýšené (5-20 stupňů), čímž se sníží hypertenze v poloze na zádech, stejně jako noční diurézy. Jak opakovaně popsáno významné zvýšení neurologických příznaků u pacientů se syndromem Shaya - Dreydzhera při kouření, tito pacienti by měli být důrazně doporučuje přestat kouřit.