Intoxikační syndrom

Intoxikační syndrom je závažný celkový stav organismu způsobený infekční toxikózou, se snížením odolnosti organismu. Jak je patrné z definice pojmu, pro rozvoj intoxikačního syndromu jsou nutné dvě podmínky: těžká hnisavá infekce a snížení odolnosti organismu.

Co způsobuje syndrom intoxikace?

Intoxikační syndrom se vyvíjí hlavně u rozsáhlých (i když může být i u malých s vysokým napětím mikroflóry) hnisavých procesů jakékoli lokalizace (hnisavá pleuritida, pleurální empyém, peritonitida, osteomyelitida, sepse, flegmóna atd.) na pozadí snížených reparačních procesů a stavů imunodeficience způsobených mnoha příčinami. V těchto stádiích se při těžkém lokálním hnisavém zánětlivém procesu vyvíjí i celková změna ve všech orgánech a tkáních. V prvních dvou týdnech je reverzibilní a projevuje se ve formě otoku a tkání s drobnými funkčními změnami v orgánech a tkáních. V případech, kdy se lokální proces a celková změna během této doby nezastaví, se vyvíjí ireverzibilní změna ve formě dystrofií: granulární, tukové, amyloidóza atd.

Jak se projevuje syndrom intoxikace?

V průběhu syndromu intoxikace se rozlišují 3 fáze, které také určují závažnost jeho projevů.

První stupeň závažnosti a stadium vývoje intoxikačního syndromu jsou způsobeny vznikem reverzibilních změn ve všech orgánech a tkáních ve formě edému a otoku s funkčními poruchami jejich činnosti. Klinicky se jako projevy intoxikačního syndromu projevují následující příznaky. Ze strany mozku se v důsledku edému a otoku a přirozeně metabolických poruch vyskytuje euforie nebo pocit deprese. V plicích se vyvíjí alterativní pneumonitida, která je doprovázena zvýšením dechové frekvence na 24 za minutu, ale nedochází k dušnosti; oslabení nebo naopak drsné dýchání; různé sípání až krepitace. Srdeční sval je odolnější vůči působení toxinů; dochází především k otoku kardiocytů se ztluštěním myokardu a metabolickými poruchami v něm. Srdeční funkce je zachována; periferní hemodynamika zpravidla není narušena. Toxická karditida se projevuje: tachykardií; systolickým šelestem na srdečním hrotu; akcentací druhého tónu na plicní tepně; snížením centrálních hemodynamických parametrů.

Játra a ledviny jsou postiženy ve větší míře, protože nesou maximální zátěž detoxikace organismu. Morfologicky se u nich vyvíjí stejný edém a otok s funkčními poruchami činnosti. Klinické projevy jsou slabě vyjádřeny: mírné zvětšení jater, zhutnění a bolest při palpaci. Ledviny se až na vzácné výjimky nehmatají; Pasternatského příznak je negativní. Laboratorní testy však odhalují známky poškození jaterního parenchymu, především aminotransferáz (transamináz) - ALAT a ASAT, které určují stav jeho enzymatické funkce, na úrovni membrány hepatocytů. Biochemické funkční testy jater se mírně zvyšují, což naznačuje absenci poškození samotných hepatocytů. Renální syndrom je určen závažností intoxikace a prováděnou infuzní terapií. Projevuje se změnou specifické hmotnosti moči hyposmolárního nebo hyperosmolárního typu, přítomností bílkovin, spirál.

V klinických krevních testech se zpočátku zaznamenává zvýšení leukocytů s neutrofilií a zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR). V důsledku vyčerpání primární imunity a hematopoézy se však začíná tvořit leukopenie. Tento ukazatel je velmi důležitý pro určení přechodu hnisavě resorpční horečky do intoxikačního syndromu. Indikátory leukocytózy, jak se interpretují u netoxických onemocnění, ztrácejí svou prognostickou hodnotu. Do popředí se dostávají indexy intoxikace. Důležitou roli hrají také frakce středních molekul (FSM), které určují závažnost intoxikace - norma je 0,23. Zvýšení LII a FSM, zejména v dynamice, naznačuje zhoršení intoxikace a snížení - její snížení, což umožňuje do jisté míry předpovědět průběh onemocnění a určit účinnost léčby. Kritéria pro první stupeň intoxikačního syndromu jsou: růst LII na 3,0 a FSM na 1,0, což je samozřejmě bez úplného klinického posouzení procesu velmi podmíněné. K zastavení intoxikace již v této fázi je nutný kompletní a dokonalý komplex lokální léčby hnisavého zánětlivého procesu a celková intenzivní terapie zaměřená na zastavení multiorgánových změn:

II. stupeň závažnosti a stadium vývoje intoxikačního syndromu je morfologicky určen rozvojem nevratných změn ve formě: dystrofií a hrubé, progresivní proliferativní reakce ve formě sklerózy, fibrózy a cirhózy parenchymatózních orgánů s poruchou jejich činnosti funkčně-morfologické povahy. Proces je nevratný, ale při správné a úplné léčebné taktice jej lze alespoň zastavit nebo pozastavit na úrovni subkompenzace.

Klinicky se to projevuje: ze strany mozku poruchou vědomí ve formě soporu nebo stuporu, až po kóma. Funkce plic je těžce narušena s rozvojem respiračního selhání (jeho geneze je různá, určena jak morfologickými změnami v plicích, tak poruchami průtoku krve), které někdy vyžaduje kyslíkovou terapii nebo umělou plicní ventilaci. Vznik granulární myokardiální dystrofie určuje rozvoj srdečního selhání; smíšeného typu s porušením centrální i periferní hemodynamiky. Při absenci možnosti instrumentálního stanovení parametrů změn kardiohemodynamiky se závažnost subjektivně posuzuje podle celkových změn a progrese kardiovaskulárního selhání (tk, CVP, puls).

Nejzávažnější poruchy se opět vyvíjejí v játrech a ledvinách ve formě jejich společné funkční insuficience. Poškození hepatocytů je určeno snížením dysproteinémie krevních bílkovin, protrombinového indexu; změny funkčních jaterních testů naznačují poškození samotných hepatocytů. Charakteristickým rysem je přechod metabolismu kyslíku v hepatocytech na peroxidovou aminaci, v důsledku čehož se mění barva kůže pacienta a získává vzhled „špinavého opálení“. Renální amyloidóza je doprovázena snížením diurézy, zvýšením specifické hmotnosti moči a zvýšením krevních strusek.

Imunita je u všech pacientů prudce snížena. Poruchy hematopoézy se projevují: leukopenií, anizocytózou a poikilocytózou. LII se zvyšuje na 3-8. FSM se zvyšuje na 2,0.

Třetí stupeň závažnosti a fáze vývoje intoxikačního syndromu je určen hrubými degenerativními změnami ve všech orgánech a tkáních s rozvojem víceorgánového selhání, které určuje fatální výsledek u těchto pacientů.