Syndrom intoxikace

Syndrom intoxikace je závažný celkový stav těla způsobený infekční toxikózou, se sníženou rezistencí organismu. Jak je zřejmé z definice koncepce, jsou pro rozvoj intoxikačního syndromu nutné dvě podmínky: silná hnisavá infekce a snížení rezistence organismu.

Co způsobuje syndrom intoxikace?

Rozvoj intoxikační syndrom především s rozsáhlý (i když to může být nízké až vysoké napětí mikroflóry) hnisavé procesy jakékoliv lokalizace (hnisavý pleuritida, pleurální empyém, zánět pobřišnice, osteomyelitida, sepse, celulitida atd.), Proti sníženými opravných procesů a imunodeficitních stavů, způsobené různými důvody. V těchto fázích závažných místních zánětlivých procesů a rozvíjí společný změny ve všech orgánech a tkáních. V prvních dvou týdnech je reverzibilní a probíhá ve formě otoku a otoku tkáně, s malými funkčních změn v orgánech a tkáních. V případech, kdy místní proces a celková změna v této době nejsou oříznutí, vyvíjí nevratné změny v podobě dystrofie: obilí, tuk a další amyloidózy.

Jak se projevuje syndrom intoxikace?

Během syndromu intoxikace existují 3 fáze, určují také závažnost projevů.

I závažnost a vývojové stadium intoxikace v důsledku tvorby vratných změn ve všech orgánech a tkáních ve formě otoku a otok se funkčních poruch jejich činnosti. Jako projevy syndromu intoxikace jsou klinicky odhaleny následující příznaky. Na části mozku, kvůli otoku a otok a samozřejmě, metabolické poruchy označen euforie nebo pocit útlaku. V plicích dochází k alterační pneumonitidě, která je doprovázena zvýšenou respirační frekvencí na 24 za minutu, ale nedochází k žádnému dechu; slabost nebo naopak tvrdé dýchání; různá rales, až k ohrožení. Srdeční sval je odolnější vůči toxinům, zejména bobtnání kardiocytů se zhrubnutím myokardu a metabolickými poruchami v něm. Práce srdce je zachována; periferní hemodynamika se zpravidla neruší. Toxická karditida se projevuje; tachykardie; systolický šelest na vrcholu srdce; přízvuk druhého tónu na plicní tepně; snížení centrální hemodynamiky.

Játra a ledviny jsou ovlivněny ve větší míře, protože jsou pod maximálním zatížením k detoxikaci těla. Morfologicky se vyvinou stejné otoky a otoky s funkčním zhoršením aktivity. Klinické projevy jsou špatně vyjádřeny: nepatrné zvětšení jater, hustota a bolestivost při palpaci. Obličky nejsou hmatatelné, s výjimkou výjimek; Příznak Pasternatsky je negativní. V laboratořích se však stanovují laboratorní znaky poškození jaterního parenchymu, zejména aminotransferázy (transaminázy) - ALAT a ACAT, určující stav jeho enzymatické funkce na úrovni membrány hepatocytů. Biochemické funkční testy jater se zanedbatelně zvyšují, což naznačuje, že nedošlo k poškození samotných hepatocytů. Renální syndrom je určen závažností intoxikace a je prováděn infuzní terapií. Vyjadřuje se změnou specifické hmotnosti hyposmolárního nebo hyperosmolárního typu moči, přítomnosti bílkovin, spirál.

V klinických krevních testech se pozoruje primární zvýšení počtu leukocytů s neutrofilí. Zvýšení ESR. Ale kvůli vyčerpání primární imunity a hemopoieze se začíná vytvářet leukopenie. Tento indikátor je velmi důležitý pro určení přechodu hnisavé resorpční horečky do intoxikačního syndromu. Parametry leukocytózy, které jsou léčeny při netoxických onemocněních, ztrácejí prognostický význam. U forem indikace intoxikace. Důležitou roli hrají frakce středních molekul (FSM), které určují závažnost intoxikace - norma je 0,23. Růst LII a FSM, zejména v dynamice udává váhu intoxikace, a pokles - jeho snížení, což umožňuje do určité míry předpovědět průběh onemocnění a stanovení účinnosti léčby. Kritéria pro stupeň intoxikace syndromu I jsou: růst LII do 3,0, a SPM až 1,0, který, samozřejmě, je velmi podmíněná bez úplné klinické hodnocení. K úlevě od intoxikace v této fázi vyžaduje úplné a kompletní sortiment místní léčbě zánětlivých procesů a celkové intenzivní péči zaměřenou na úlevu od několika orgánových změn:

II závažnosti a etapa intoxikaci morfologicky určené vývojem nevratných změn ve formě dystrofie a hrubé, progresivní reakci proliferativní ve formě roztroušené sklerózy, fibrózy a cirhózy parenchymálních orgánů, v rozporu s jejich činnosti je již funkční a morfologické charakter. Tento proces je nevratný, ale správné a úplné strategie léčení, může být zastaveno nebo alespoň přerušeno pro úroveň subcompensation.

Klinicky se projevuje: část mozku postižených vědomí jako sopor nebo strnulosti, do úterý. Funkce plic je porušen, s rozvojem respiračního selhání (její vznik je jiný, je definován jako morfologické změny v plicích a krevních poruch), což někdy vyžaduje kyslíkovou terapii nebo mechanickou ventilaci. Tvorba granulární myokardiální dystrofie určuje vývoj srdečního selhání; smíšený typ, s porušením centrální a periferní hemodynamiky. V nepřítomnosti instrumentální stanovení parametrů cardiohemodynamics změnách závažnosti subjektivně hodnotí celkové změny a progrese kardiovaskulárního onemocnění (AD CVP pulsu).

Opět se objevují nejzávažnější poruchy v játrech a ledvinách ve formě jejich společné funkční nedostatečnosti. Porážka hepatocytů je určena snížením proteinu v krvi dysproteinemií, indexem protrombinů; změna funkčních vzorků jater, která indikuje léze samotných hepatocytů. Charakteristickým rysem je přechod v hepatocytech se peroxy výměny aminace kyslíku, přičemž pacient mění barvu kůže, jak se pohled „špinavou opalování.“ Amyloidóza ledvin je doprovázena poklesem diurézy, zvýšením specifické hmotnosti moči a zvýšením krve.

Imunita u všech pacientů je výrazně snížena. Objevují se poruchy hemopoezy: leukopenie, anisocytóza a poikilocytóza. LII se zvyšuje na 3-8. FSM se zvyšuje na 2,0.

Závažnosti III, stupeň vývoje určena intoxikace hrubých degenerativními změnami ve všech orgánech a tkáních rozvoje multiorgánového selhání, který určuje smrt u těchto pacientů.