Intoxikace těla: příznaky a diagnóza

Intoxikace těla téměř vždy doprovází těžké trauma a v tomto smyslu je univerzálním jevem, kterému se z našeho pohledu ne vždy věnovala dostatečná pozornost. Kromě slova „intoxikace“ se v literatuře často vyskytuje i termín „toxikóza“, který zahrnuje pojem hromadění toxinů v těle. V striktním výkladu však neodráží reakci těla na toxiny, tj. otravu.

Ještě kontroverznější z sémantického hlediska je termín „endotoxikóza“, což znamená hromadění endotoxinů v těle. Pokud vezmeme v úvahu, že endotoxiny se podle dlouholeté tradice nazývají toxiny vylučované bakteriemi, ukazuje se, že pojem „endotoxikóza“ by se měl vztahovat pouze na ty typy toxikóz, které jsou bakteriálního původu. Nicméně tento termín se používá šířeji a uplatňuje se i v případě toxikózy způsobené endogenní tvorbou toxických látek, které nemusí nutně souviset s bakteriemi, ale objevují se například v důsledku metabolických poruch. To není zcela správné.

Pro popis otravy doprovázející těžké mechanické trauma je tedy správnější použít termín „intoxikace“, který zahrnuje pojem toxikóza, endotoxikóza a klinické projevy těchto jevů.

Extrémní intoxikace může vést k rozvoji toxického nebo endotoxinového šoku, které vznikají v důsledku překročení adaptačních možností organismu. V praktické resuscitaci toxický nebo endotoxinový šok nejčastěji končí syndromem rozdrcení nebo sepsí. V druhém případě se často používá termín „septický šok“.

Intoxikace u těžkého šokogenního traumatu se projevuje brzy pouze v případech, kdy je doprovázena velkým rozdrcením tkání. Vrchol intoxikace však v průměru nastává 2. až 3. den po úrazu a právě v této době dosahují její klinické projevy svého maxima, což dohromady tvoří tzv. intoxikační syndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Příčiny tělesná intoxikace

Myšlenka, že intoxikace vždy doprovází těžké trauma a šok, se objevila na začátku našeho století v podobě toxemické teorie traumatického šoku, kterou navrhli P. Delbet (1918) a E. Quenu (1918). Mnoho důkazů ve prospěch této teorie bylo prezentováno v dílech slavného amerického patofyziologa WB Cannona (1923). Teorie toxémie byla založena na faktu toxicity hydrolyzátů rozdrcených svalů a schopnosti krve zvířat nebo pacientů s traumatickým šokem zachovat si toxické vlastnosti při podání zdravému zvířeti.

Hledání toxického faktoru, které v těchto letech probíhalo intenzivně, k ničemu nevedlo, pokud nepočítáme práce H. Dalea (1920), který objevil histaminu podobné látky v krvi obětí šoku a stal se zakladatelem histaminové teorie šoku. Jeho údaje o hyperhistaminémii v šoku byly později potvrzeny, ale monopatogenetický přístup k vysvětlení intoxikace v traumatickém šoku nebyl potvrzen. Faktem je, že v posledních letech bylo objeveno velké množství sloučenin, které se v těle tvoří během traumatu a které se označují za toxiny a jsou patogenetickými faktory intoxikace v traumatickém šoku. Začal se objevovat obraz původu toxémie a intoxikace, která ji doprovází, která je spojena na jedné straně s množstvím toxických sloučenin, které se tvoří během traumatu, a na druhé straně je způsobena endotoxiny bakteriálního původu.

Drtivá většina endogenních faktorů je spojena s katabolismem bílkovin, který se významně zvyšuje při traumatu způsobujícím šok a dosahuje v průměru 5,4 g/kg-den s normou 3,1. Rozpad svalových bílkovin je obzvláště výrazný, u mužů se zvyšuje 2krát a u žen 1,5krát, protože svalové hydrolyzáty jsou obzvláště toxické. Hrozbu otravy představují produkty rozpadu bílkovin ve všech frakcích, od vysokomolekulárních až po konečné produkty: oxid uhličitý a amoniak.

Pokud jde o rozklad bílkovin, jakýkoli denaturovaný protein v těle, který ztratil svou terciární strukturu, je tělem identifikován jako cizí a je cílem útoku fagocytů. Mnoho z těchto proteinů, které se objevují v důsledku poškození tkáně nebo ischemie, se stávají antigeny, tj. tělísky, která podléhají odstranění, a jsou schopny díky své redundanci blokovat retikuloendoteliální systém (RES) a vést k detoxikačnímu deficitu se všemi z toho plynoucími důsledky. Nejzávažnějším z nich je snížení odolnosti organismu vůči infekci.

Obzvláště velké množství toxinů se nachází ve středněmolekulární frakci polypeptidů, které vznikají v důsledku rozpadu proteinů. V roce 1966 A. M. Lefer a C. R. Baxter nezávisle na sobě popsali faktor tlumící myokardiální funkci (MDF), který vzniká během šoku v ischemické slinivce břišní a představuje polypeptid s molekulovou hmotností asi 600 daltonů. V téže frakci byly nalezeny toxiny, které způsobují depresi RES, což se ukázalo jako prstencové peptidy s molekulovou hmotností asi 700 daltonů.

Vyšší molekulová hmotnost (1000-3000 daltonů) byla stanovena u polypeptidu, který se tvoří v krvi během šoku a způsobuje poškození plic (mluvíme o tzv. syndromu respirační tísně dospělých - ARDS).

V roce 1986 američtí vědci AN Ozkan a spoluautoři oznámili objev glykopeptidázy s imunosupresivní aktivitou v krevní plazmě pacientů s polytraumaty a popáleninami.

Je zajímavé, že v některých případech toxické vlastnosti získávají i látky, které za normálních podmínek plní fyziologické funkce. Příkladem jsou endorfiny, které patří do skupiny endogenních opiátů a při nadměrné produkci mohou působit jako látky potlačující dýchání a způsobující útlum srdeční činnosti. Zejména mnoho těchto látek se nachází mezi nízkomolekulárními produkty metabolismu bílkovin. Takové látky lze nazvat fakultativními toxiny, na rozdíl od obligátních toxinů, které mají toxické vlastnosti vždy.

Proteinové toxiny

Toxiny	Komu byla diagnostikována	Typy šoků	Původ	Molekulová hmotnost (daltony)
MDF Lefer	Člověk, kočka, pes, opice, morče	Hemoragické, endotoxinové, kardiogenní, popáleninové	Pankreas	600
Williams	Pes	Okluze horní mezospermální tepny	Střevo
PTLF Nagler	Člověk, krysa	Hemoragický, kardiogenní	Leukocyty	10 000
Goldfarb	Pes	Hemoragická, splanchnická ischemie	Slinivka břišní, splanchnická zóna	250–10 000
Haglund	Kočka, krysa	Splanchnická ischemie	Střevo	500–10 000
McConn	Člověk	Septický	-	1000

Mezi příklady fakultativních toxinů v šoku patří histamin, který se tvoří z aminokyseliny histidinu, a serotonin, což je derivát jiné aminokyseliny, tryptofanu. Někteří vědci také klasifikují katecholaminy, které se tvoří z aminokyseliny fenylalaninu, jako fakultativní toxiny.

Konečné nízkomolekulární produkty rozkladu bílkovin – oxid uhličitý a amoniak – mají značné toxické vlastnosti. To se týká především amoniaku, který i v relativně nízkých koncentracích způsobuje poruchu mozkových funkcí a může vést ke kómatu. Navzdory zvýšené tvorbě oxidu uhličitého a amoniaku v těle během šoku však hyperkarbie a amoniakemie zřejmě nemají v rozvoji intoxikace velký význam vzhledem k přítomnosti výkonných systémů pro neutralizaci těchto látek.

Mezi faktory intoxikace patří také peroxidové sloučeniny, které se ve významném množství tvoří během traumatu vyvolaného šokem. Obvykle se oxidačně-redukční reakce v těle skládají z rychle probíhajících fází, během kterých se tvoří nestabilní, ale velmi reaktivní radikály, jako je superoxid, peroxid vodíku a OH” radikál, které mají výrazný škodlivý účinek na tkáně a vedou tak k rozkladu bílkovin. Během šoku se rychlost oxidačně-redukčních reakcí snižuje a během jeho fází dochází k akumulaci a uvolňování těchto peroxidových radikálů. Dalším zdrojem jejich vzniku mohou být neutrofily, které v důsledku zvýšené aktivity uvolňují peroxidy jako mikrobicidní činidlo. Zvláštností působení peroxidových radikálů je, že jsou schopny organizovat řetězovou reakci, jejímiž účastníky jsou lipidové peroxidy vzniklé v důsledku interakce s peroxidovými radikály, po kterých se stávají faktorem poškození tkání.

Aktivace popsaných procesů pozorovaných u šokogenního traumatu je zřejmě jedním ze závažných faktorů intoxikace v šoku. To dokládají zejména data japonských vědců, kteří porovnávali účinek intraarteriálního podání kyseliny linolové a jejích peroxidů v dávce 100 mg/kg v experimentech na zvířatech. V pozorováních s podáním peroxidů to vedlo k 50% poklesu srdečního indexu 5 minut po injekci. Kromě toho se zvýšil celkový periferní odpor (TPR) a znatelně se snížilo pH a nadbytečná báze krve. U psů s podáním kyseliny linolové byly změny stejných parametrů nevýznamné.

Za zmínku stojí i další zdroj endogenní intoxikace, který poprvé zaznamenal v polovině 70. let 20. století R. M. Hardaway (1980). Jedná se o intravaskulární hemolýzu, přičemž toxickým činidlem není volný hemoglobin přecházející z erytrocytů do plazmy, ale erytrocytární stroma, která podle R. M. Hardawaye způsobuje intoxikaci v důsledku proteolytických enzymů lokalizovaných na jeho strukturních prvcích. M. J. Schneidkraut a DJ Loegering (1978), kteří se touto problematikou zabývali, zjistili, že erytrocytární stroma je játry velmi rychle odstraňována z oběhu, což následně vede k útlumu RES a fagocytární funkce při hemoragickém šoku.

V pozdější fázi po úrazu je významnou složkou intoxikace otrava organismu bakteriálními toxiny. Možné jsou jak exogenní, tak endogenní zdroje. Koncem 50. let 20. století J. Fine (1964) jako první naznačil, že střevní flóra za podmínek prudkého oslabení funkce RES během šoku může způsobit vstup velkého množství bakteriálních toxinů do oběhu. Tuto skutečnost později potvrdily imunochemické studie, které odhalily, že při různých typech šoku se v krvi portální žíly významně zvyšuje koncentrace lipopolysacharidů, které jsou skupinovým antigenem střevních bakterií. Někteří autoři se domnívají, že endotoxiny jsou svou povahou fosfopolysacharidy.

Složky intoxikace v šoku jsou tedy četné a rozmanité, ale drtivá většina z nich je antigenní povahy. To se týká bakterií, bakteriálních toxinů a polypeptidů, které vznikají v důsledku katabolismu bílkovin. Zdá se, že i jiné látky s nižší molekulovou hmotností, jako jsou hapteny, mohou působit jako antigen kombinací s molekulou bílkovin. V literatuře věnované problematice traumatického šoku se objevují informace o nadměrné tvorbě auto- a heteroantigenů při těžkém mechanickém traumatu.

V podmínkách antigenního přetížení a funkční blokády RES u těžkého traumatu se frekvence zánětlivých komplikací úměrně zvyšuje se závažností traumatu a šoku. Frekvence výskytu a závažnost průběhu zánětlivých komplikací koreluje se stupněm poruchy funkční aktivity různých populací krevních leukocytů v důsledku vlivu mechanického traumatu na organismus. Hlavní důvod je zjevně spojen s působením různých biologicky aktivních látek v akutním období traumatu a metabolickými poruchami, jakož i s vlivem toxických metabolitů.

[ 4 ]

Symptomy tělesná intoxikace

Intoxikace během traumatu vyvolaného šokem je charakterizována řadou klinických příznaků, z nichž mnohé nejsou specifické. Někteří výzkumníci mezi ně uvádějí například hypotenzi, zrychlený puls a zvýšenou frekvenci dýchání.

Na základě klinických zkušeností je však možné identifikovat příznaky, které s intoxikací více souvisí. Mezi těmito příznaky mají největší klinický význam encefalopatie, poruchy termoregulace, oligurie a dyspeptické poruchy.

U obětí traumatického šoku se intoxikace obvykle rozvíjí na pozadí dalších příznaků charakteristických pro šokogenní trauma, které mohou zhoršit jeho projevy a závažnost. Mezi tyto příznaky patří hypotenze, tachykardie, tachypnoe atd.

Encefalopatie je reverzibilní porucha centrálního nervového systému (CNS), která vzniká v důsledku účinku toxinů cirkulujících v krvi na mozkovou tkáň. Mezi velkým množstvím metabolitů hraje důležitou roli ve vývoji encefalopatie amoniak, jeden z konečných produktů katabolismu bílkovin. Experimentálně bylo zjištěno, že intravenózní podání malého množství amoniaku vede k rychlému rozvoji mozkového kómatu. Tento mechanismus je nejpravděpodobnější u traumatického šoku, protože ten je vždy doprovázen zvýšeným rozpadem bílkovin a snížením detoxikačního potenciálu. S rozvojem encefalopatie souvisí i řada dalších metabolitů, které se během traumatického šoku tvoří ve zvýšeném množství. G. Morrison a kol. (1985) uvádějí, že studovali frakci organických kyselin, jejichž koncentrace se u uremické encefalopatie významně zvyšuje. Klinicky se projevuje jako adynamie, výrazná ospalost, apatie, letargie a lhostejnost pacientů k okolnímu prostředí. Zvýšení těchto jevů je spojeno se ztrátou orientace v prostředí a významným poklesem paměti. Těžký stupeň intoxikační encefalopatie může být doprovázen deliriem, které se zpravidla vyvíjí u obětí zneužívajících alkohol. V tomto případě se intoxikace klinicky projevuje prudkým motorickým a řečovým neklidem a úplnou dezorientací.

Stupeň encefalopatie se obvykle posuzuje po komunikaci s pacientem. Rozlišuje se mírný, středně těžký a těžký stupeň encefalopatie. Pro její objektivní posouzení, soudě na základě zkušeností z klinických pozorování na odděleních Výzkumného ústavu urgentní péče II. Džanelidzeho, lze použít Glasgowskou škálu kómatu, kterou v roce 1974 vyvinul G. Teasdale. Její použití umožňuje parametricky posoudit závažnost encefalopatie. Výhodou škály je její pravidelná reprodukovatelnost, a to i v případě, že ji vypočítává zdravotnický personál střední úrovně.

V případě intoxikace u pacientů s traumatem způsobujícím šok je pozorován pokles diurézy, jejíž kritická úroveň je 40 ml za minutu. Pokles na nižší úroveň naznačuje oligurii. V případech těžké intoxikace dochází k úplnému zastavení vylučování moči a k jevu toxické encefalopatie se připojuje uremická encefalopatie.

Glasgowská stupnice kómatu

Řečová odpověď	Skóre	Motorická odezva	Skóre	Otevírání očí	Skóre
Orientovaný Pacient ví, kdo je, kde je a proč je tady.	5	Spouštění příkazů	6	Spontánní Otevírá oči po probuzení, ne vždy vědomě	4
		Smysluplná reakce na bolest	5
Nejasná konverzace Pacient odpovídá na otázky konverzačním způsobem, ale odpovědi vykazují různý stupeň dezorientace.	4			Otevírá oči na hlas (ne nutně na povel, ale jen na hlas)	3
		Odtahuji se od bolesti, bezmyšlenkovitě	4
		Flexe při bolesti se může lišit v rychlosti nebo rychlosti, přičemž pomalost je charakteristická pro dekortikovanou reakci.	3	Intenzivnější otevírání nebo zavírání očí v reakci na bolest	2
Nevhodná řeč Zvýšená artikulace, řeč zahrnuje pouze zvolače a výrazy v kombinaci s náhlými frázemi a nadávkami, nedokáže udržet konverzaci	3
				Žádný	1
		Rozšíření na bolest decerebrační rigiditu	2
		Žádný	1
		Nesouvislá řeč Definována jako sténání a naříkání	2
Žádný	1

Dyspeptické poruchy jako projevy intoxikace jsou mnohem méně časté. Mezi klinické projevy dyspeptických poruch patří nevolnost, zvracení a průjem. Nevolnost a zvracení, způsobené endogenními a bakteriálními toxiny cirkulujícími v krvi, jsou častější než jiné. Na základě tohoto mechanismu je zvracení během intoxikace klasifikováno jako hematogenně-toxické. Je typické, že dyspeptické poruchy během intoxikace pacientovi nepřinášejí úlevu a probíhají ve formě relapsů.

[ 5 ]

Formuláře

[ 6 ], [ 7 ]

Syndrom rozdrcení

Prevalence toxikózy v akutním období se klinicky projevuje rozvojem tzv. syndromu rozdrcení, který N. N. Jelanský (1950) popsal jako traumatickou toxikózu. Tento syndrom obvykle doprovází rozdrcení měkkých tkání a je charakterizován rychlým rozvojem poruch vědomí (encefalopatie), poklesem diurézy až po anurii a postupným poklesem krevního tlaku. Diagnóza zpravidla nezpůsobuje žádné zvláštní obtíže. Navíc typ a lokalizace rozdrcené rány mohou poměrně přesně předpovědět vývoj syndromu a jeho výsledek. Zejména rozdrcení stehna nebo jeho ruptura na jakékoli úrovni vede k rozvoji smrtelné intoxikace, pokud není provedena amputace. Rozdrcení horní a střední třetiny holeně nebo horní třetiny ramene je vždy doprovázeno těžkou toxikózou, kterou lze stále zvládat za podmínek intenzivní léčby. Rozdrcení distálnějších segmentů končetin obvykle není tak nebezpečné.

Laboratorní údaje u pacientů se syndromem rozdrcení jsou poměrně charakteristické. Podle našich údajů jsou největší změny charakteristické pro hladiny SM a LII (0,5 ± 0,05 a 9,1 ± 1,3). Tyto ukazatele spolehlivě odlišují pacienty se syndromem rozdrcení od ostatních obětí traumatického šoku, které měly spolehlivě odlišné hladiny SM a LII (0,3 ± 0,01 a 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepse

Pacienti, kteří přežili akutní období traumatického onemocnění a časnou toxikózu, která ho doprovází, se pak mohou opět ocitnout ve vážném stavu v důsledku rozvoje sepse, která je charakterizována přidáním intoxikace bakteriálního původu. Ve většině pozorování je obtížné najít jasnou časovou hranici mezi časnou toxikózou a sepsí, které u pacientů s traumatem obvykle neustále přecházejí do sebe a vytvářejí tak v patogenetickém smyslu smíšený symptomatický komplex.

V klinickém obraze sepse zůstává výrazná encefalopatie, která je podle RO Hasselgreena, IE Fischera (1986) reverzibilní dysfunkcí centrálního nervového systému. Její typické projevy spočívají v agitovanosti, dezorientaci, které následně přecházejí do stuporu a kómatu. Uvažují se dvě teorie vzniku encefalopatie: toxická a metabolická. V těle se během sepse tvoří nespočet toxinů, které mohou mít přímý vliv na centrální nervový systém.

Jiná teorie je specifičtější a vychází ze skutečnosti, že během sepse se zvyšuje produkce aromatických aminokyselin, které jsou prekurzory neurotransmiterů, jako je norepinefrin, serotonin a dopamin. Deriváty aromatických aminokyselin vytěsňují neurotransmitery ze synapsí, což vede k dezorganizaci centrálního nervového systému a rozvoji encefalopatie.

Další příznaky sepse - hektická horečka, vyčerpání s rozvojem anémie, selhání více orgánů jsou typické a obvykle jsou doprovázeny charakteristickými změnami laboratorních dat v podobě hypoproteinémie, vysokých hladin močoviny a kreatininu, zvýšených hladin SM a LII.

Typickým laboratorním příznakem sepse je pozitivní hemokultura. Lékaři, kteří provedli průzkum v šesti traumacentrech po celém světě, zjistili, že tento příznak je považován za nejkonzistentnější kritérium pro sepsi. Diagnóza sepse v postšokovém období, založená na výše uvedených ukazatelích, je velmi důležitá, a to především proto, že tato komplikace traumatu je doprovázena vysokou úmrtností - 40-60 %.

Syndrom toxického šoku (TSS)

Syndrom toxického šoku byl poprvé popsán v roce 1978 jako závažná a obvykle fatální infekční komplikace způsobená speciálním toxinem produkovaným stafylokokem. Vyskytuje se u gynekologických onemocnění, popálenin, pooperačních komplikací atd. TSS se klinicky projevuje jako delirium, významná hypertermie dosahující 41-42 °C, doprovázená bolestí hlavy, bolestí břicha. Charakteristickými znaky jsou difúzní erytém trupu a paží a typický jazyk ve tvaru tzv. „bílé jahody“.

V terminální fázi se rozvíjí oligurie a anurie, někdy se přidává syndrom diseminované intravaskulární koagulace s krvácením do vnitřních orgánů. Nejnebezpečnějším a nejtypičtějším je krvácení do mozku. Toxin, který tyto jevy způsobuje, se nachází ve stafylokokových filtrátech přibližně v 90 % případů a nazývá se toxin syndromu toxického šoku. K poškození toxiny dochází pouze u těch lidí, kteří nejsou schopni produkovat odpovídající protilátky. Taková nereagující reakce se vyskytuje přibližně u 5 % zdravých lidí; zřejmě onemocní pouze lidé se slabou imunitní odpovědí na stafylokok. S postupem procesu se objevuje anurie a rychle dochází k úmrtí.

Diagnostika tělesná intoxikace

K určení závažnosti intoxikace u traumatu vyvolávajícího šok se používají různé laboratorní analytické metody. Mnohé z nich jsou široce známé, jiné se používají méně často. Z četného arzenálu metod je však stále obtížné vybrat tu, která by byla specifická pro intoxikaci. Níže jsou uvedeny laboratorní diagnostické metody, které jsou nejinformativnější při určování intoxikace u obětí traumatického šoku.

Index intoxikace leukocytů (LII)

Navrženo v roce 1941 JJ Kalf-Kalifem a vypočítáno následovně:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Po) • (E +1)

Kde Mi jsou myelocyty, Yu jsou mladé neutrofily, P jsou páskové neutrofily, S jsou segmentované neutrofily, Pl jsou plazmatické buňky, L jsou lymfocyty, Mo jsou monocyty a E jsou eosinofily. Počet těchto buněk je vyjádřen v procentech.

Význam indikátoru spočívá v zohlednění buněčné reakce na toxin. Normální hodnota indikátoru LII je 1,0; v případě intoxikace u obětí šokogenního traumatu se zvyšuje 3–10krát.

Hladina středních molekul (MM) se stanoví kolorimetricky podle NI Gabrielyana a kol. (1985). Odebere se 1 ml krevního séra, ošetří se 10% kyselinou trichloroctovou a centrifuguje se při 3000 ot/min. Poté se odebere 0,5 ml sedimentární kapaliny a 4,5 ml destilované vody a změří se na spektrofotometru. Indikátor MM je informativní při hodnocení stupně intoxikace a je považován za její marker. Normální hodnota hladiny MM je 0,200-0,240 relativních jednotek. Při středním stupni intoxikace je hladina MM = 0,250-0,500 relativních jednotek, při těžké intoxikaci - nad 0,500 relativních jednotek.

Stanovení kreatininu v krevním séru. Z existujících metod pro stanovení kreatininu v krevním séru se v současnosti nejčastěji používá metoda F. V. Plzně, V. Borise. Princip metody spočívá v tom, že v alkalickém prostředí reaguje kyselina pikrová s kreatininem za vzniku oranžovočerveného zbarvení, jehož intenzita se měří fotometricky. Stanovení se provádí po deproteinizaci.

Kreatinin (µmol/l) = 177 A/B

Kde A je optická hustota vzorku, B je optická hustota standardního roztoku. Normálně je hladina kreatininu v krevním séru v průměru 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Stanovení filtračního tlaku krve (BFP)

Princip metody navržené R. L. Swankem (1961) spočívá v měření maximální úrovně krevního tlaku, která zajišťuje konstantní objemovou rychlost průchodu krve kalibrovanou membránou. Metoda modifikovaná N. K. Razumovou (1990) spočívá v následujícím: 2 ml krve s heparinem (v poměru 0,02 ml heparinu na 1 ml krve) se smísí a filtrační tlak ve fyziologickém roztoku a v krvi se stanoví pomocí zařízení s válečkovým čerpadlem. FDC se vypočítá jako rozdíl filtračních tlaků krve a roztoku v mm Hg. Normální hodnota FDC pro lidskou krev dárce heparinizovanou je v průměru 24,6 mm Hg.

Počet plovoucích částic v krevní plazmě se stanoví (podle metody N. K. Razumovové, 1990) následovně: 1 ml krve se odebere do odtučněné zkumavky obsahující 0,02 ml heparinu a centrifuguje se při 1500 ot/min po dobu tří minut, poté se výsledná plazma centrifuguje při 1500 ot/min po dobu tří minut. Pro analýzu se odebere 160 μl plazmy a zředí se v poměru 1:125 fyziologickým roztokem. Výsledná suspenze se analyzuje na celuloskopu. Počet částic v 1 μl se vypočítá podle vzorce:

1,75 • A,

Kde A je index celloskopu. Normálně je počet částic v 1 µl plazmy 90-1000, u obětí traumatického šoku - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Stupeň hemolýzy krve

Těžké trauma je doprovázeno destrukcí červených krvinek, jejichž stroma je zdrojem intoxikace. Pro analýzu se odebírá krev s jakýmkoli antikoagulantem. Centrifuguje se 10 minut při 1500-2000 ot/min. Plazma se oddělí a centrifuguje se při 8000 ot/min. Do zkumavky se odměří 4,0 ml acetátového pufru; 2,0 ml peroxidu vodíku; 2,0 ml roztoku benzidinu a 0,04 ml testované plazmy. Směs se připraví bezprostředně před analýzou. Smíchá se a nechá se 3 minuty stát. Poté se provede fotometrie v 1cm kyvetě proti kompenzačnímu roztoku s červeným světelným filtrem. Měří se 4-5krát a zaznamenávají se maximální hodnoty. Kompenzační roztok: acetátový pufr - 6,0 ml; peroxid vodíku - 3,0 ml; roztok benzidinu - 3,0 ml; fyziologický roztok - 0,06 ml.

Normální obsah volného hemoglobinu je 18,5 mg%; u obětí s traumatem způsobujícím šok a intoxikací se jeho obsah zvyšuje na 39,0 mg%.

Stanovení peroxidových sloučenin (dienové konjugáty, malondialdehyd - MDA). Peroxidové sloučeniny vzniklé při šokogenním traumatu jsou vzhledem ke svému škodlivému účinku na tkáně závažným zdrojem intoxikace. Pro jejich stanovení se k 0,5 ml plazmy přidá 1,0 ml bidestilované vody a 1,5 ml ochlazené 10% kyseliny trichloroctové. Vzorky se smíchají a centrifugují 10 minut při 6000 ot/min. 2,0 ml supernatantu se odeberou do zkumavek se zabroušenými řezy a pH každého testovaného a slepého vzorku se upraví na dva 5% roztokem NaOH. Slepý vzorek obsahuje 1,0 ml vody a 1,0 ml kyseliny trichloroctové. 

Ex tempore připravte 0,6% roztok kyseliny 2-thiobarbiturové v bidestilované vodě a ke všem vzorkům přidejte 1,0 ml tohoto roztoku. Zkumavky se uzavřou zabroušenými zátkami a vloží se na 10 minut do vroucí vodní lázně. Po ochlazení se vzorky ihned fotometricky změří na spektrofotometru (532 nm, kyveta 1 cm, proti kontrole). Výpočet se provede pomocí vzorce

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Kde C je koncentrace MDA, obvykle je koncentrace MDA 13,06 nmol/ml, v šoku - 22,7 nmol/ml; E je extinkční koeficient vzorku; e je molární extinkční koeficient trimethinového komplexu; 3 je objem vzorku; 1,5 je ředění supernatantu; 0,5 je množství séra (plazmy) odebraného k analýze, ml.

Stanovení indexu intoxikace (II). Možnost integrálního posouzení závažnosti intoxikace na základě několika ukazatelů katabolismu bílkovin se téměř nikdy nevyužívala, a to především proto, že nebylo jasné, jak určit příspěvek každého z ukazatelů k určení závažnosti toxikózy. Lékaři se pokusili seřadit předpokládané příznaky intoxikace v závislosti na skutečných důsledcích úrazu a jeho komplikacích. Po stanovení očekávané délky života pacientů s těžkou intoxikací ve dnech indexem (-T) a délky jejich pobytu v nemocnici indexem (+T) se ukázalo, že je možné stanovit korelace mezi ukazateli, které se považují za kritéria závažnosti intoxikace, a určit tak jejich příspěvek k rozvoji intoxikace a jejímu výsledku.

Léčba tělesná intoxikace

Analýza korelační matice, provedená během vývoje prognostického modelu, ukázala, že ze všech indikátorů intoxikace má tento indikátor maximální korelaci s výsledkem; nejvyšší hodnoty II byly pozorovány u zemřelých pacientů. Výhodou jeho použití je, že může být univerzálním znakem při určování indikací pro mimotělní detoxikační metody. Nejúčinnějším detoxikačním opatřením je odstranění rozdrcených tkání. Pokud jsou horní nebo dolní končetiny rozdrceny, hovoříme o primárním chirurgickém ošetření rány s maximální excizí zničených tkání nebo dokonce amputací, která se provádí v naléhavých případech. Pokud není možné rozdrcené tkáně excizovat, provádí se soubor lokálních detoxikačních opatření, včetně chirurgického ošetření ran a použití sorbentů. V případě hnisajících ran, které jsou často primárním zdrojem intoxikace, začíná detoxikační terapie také lokálním působením na lézi - sekundární chirurgická léčba. Zvláštností této léčby je, že rány, stejně jako při primární chirurgické léčbě, se po jejím provedení nezašívají a jsou široce drenovány. V případě potřeby se používá průtoková drenáž s použitím různých typů baktericidních roztoků. Nejúčinnější je použití 1% vodného roztoku dioxidinu s přídavkem širokospektrých antibiotik. V případě nedostatečné evakuace obsahu z rány se používá drenáž s aktivní aspirací.

V posledních letech se hojně používají lokálně aplikované sorbenty. Aktivní uhlí se aplikuje na ránu jako prášek, který se po několika hodinách odstraní a postup se znovu opakuje.

Slibnější je lokální použití membránových zařízení, která zajišťují řízený proces zavádění antiseptik, analgetik do rány a odstraňování toxinů.