Intoxikace těla: symptomy a diagnóza

Intoxikace těla téměř vždy doprovází závažné trauma a v tomto smyslu je univerzální fenomén, který z našeho pohledu nebyl vždy věnován dostatek pozornosti. Vedle slova "intoxikace" se termín "toxikóza" často nachází v literatuře, která zahrnuje pojem akumulace toxinů v těle. Nicméně, v přísné interpretaci, to neodráží odpověď těla na toxiny, to znamená, otravy.

Ještě kontroverznější z hlediska sémantiky je termín "endotoxikóza", což znamená akumulaci endotoxinů v těle. Pokud se domníváme, že endotoxiny se nazývají toxiny z bakterií, ukazuje se, že termín "endotoxikóza" by měl být aplikován pouze na ty druhy toxikózy, které jsou bakteriálního původu. Nicméně tento termín je používán širší a používá se i tehdy, když je to záležitost toxikózy na základě endogenní tvorby toxických látek, které nemusí nutně souviset s bakteriemi, ale objevují se například v důsledku metabolických poruch. To není úplně správné.

Tak, abychom označili otravu doprovázející těžkou mechanickou traumu, je vhodnější použít výraz "intoxikace", který zahrnuje pojem toxo-kózy, endotoxikózy a klinických projevů těchto jevů.

Extrémní stupeň intoxikace může vést k rozvoji toxického nebo endotoxického šoku, který vzniká v důsledku přebytku adaptivní kapacity organismu. V podmínkách praktické resuscitace, toxického nebo endotoxického šoku se nejčastěji vyskytuje kompletní crash syndrom nebo sepse. V druhém případě se často používá termín "septický šok".

Intoxikace při těžkých šokogenních traumatech nastává brzy jen v těch případech, kdy je doprovázena velkým rozdrcením tkání. Avšak v průměru špička intoxikace klesá po 2-3 dnech po traumatu a v tomto okamžiku vrcholí jeho klinické projevy, které dohromady tvoří takzvaný intoxikační syndrom.

[1], [2], [3]

Příčiny intoxikace těla

Myšlenka, že intoxikace je vždy doprovázena těžkým traumatem a šokem, se objevila na počátku tohoto století v podobě traumatického šoku teorie toksemicheskoy navržené P. Delbet (1918) a E. Quenu (1918). Mnoho důkazů ve prospěch této teorie bylo uvedeno ve spisech slavného amerického patofyziologa W. Cannona (1923). Základem teorie Toxemia skutečnosti ležel toxicity hydrolyzáty drcení svalů a schopnost krve zvířat nebo pacientů s traumatickým šokem pro ukládání toxické vlastnosti při podání zdravých zvířat.

Hledání toxické faktor intenzivní vyrábět v těch dnech, ani k ničemu, s výjimkou prací N. Dale (1920), který se nachází v krvi u pacientů s šok histaminu látky, a stal se zakladatelem teorie histaminu šoku. Jeho údaje o šokovém hyperhistaminémii byly potvrzeny později, ale monopatogenetický přístup k vysvětlení intoxikace v traumatickém šoku nebyl potvrzen. Faktem je, že v posledních letech bylo zjištěno velké množství sloučenin vzniklých v těle s traumatem, které jsou toxiny a jsou patogenetickými faktory intoxikace v traumatickém šoku. Začalo zachytit obraz původu toxemia a jeho doprovodné intoxikace, který je spojen na jedné straně, s mnoha následkem zranění toxických látek, a na druhé straně - v důsledku bakteriální endotoxiny.

Převážná většina endogenních faktorů je spojena s proteinovým katabolismem, který se významně zvyšuje při úrazovém poranění a dosahuje průměru 5,4 g / kg / den rychlostí 3,1. Zejména výrazný rozklad svalových bílkovin, který je u mužů dvojnásobný a 1,5krát u žen, protože hydrolyzáty svalů jsou obzvláště toxické. Hrozící otravou jsou produkty rozkladu bílkovin ve všech frakcích, od vysoké molekulové hmotnosti až po konečné produkty: oxid uhličitý a amoniak.

Pokud mluvíme o štěpení proteinu, jakýkoliv denaturovaný protein tělo ztratila jeho terciární struktura je identifikována jako cizí těleso a je předmětem útoků fagocytů. Mnohé z těchto proteinů jsou výsledkem poranění nebo tkáňové ischémie, jsou antigeny, tj. E. Těla, které mají být odstraněny, a může z důvodu jeho redundance blokovat retikuloendoteliálního systému (RES), a vést k selhání detoxifikační se všemi vyplývajícími důsledky. Nejvážnější z nich je snížení odolnosti těla před infekcí.

Obzvláště velké množství toxinů se vyskytuje ve střední molekulární frakci polypeptidů vytvořených v důsledku poruchy proteinů. V roce 1966, A. M. Lefer, a S. R. Baxter nezávisle popsáno miokardiodepressivny faktor (MDF), která je vytvořena na ischemické šoku v pankreatu a je polypeptid s molekulovou hmotností přibližně 600 daltonů. Ve stejné části byly detekovány toxiny, které způsobují deprese OZE, které byly dvouplotýnkový peptidy s molekulovou hmotností asi 700 Daltonů.

Vyšší molekulová hmotnost (1000-3000 Da), stanoví z polypeptidu generovaného v krvi během šoku a poškození plic (to je takzvaný syndrom respirační tísně dospělých - ARDS).

Americkí výzkumníci A. N. Ozkan a kol. V roce 1986 informovali o objevu v krevní plazmě u pacientů s polytraumatizovaným a popálením s glykopitidou s imunosupresivní aktivitou.

Je zajímavé, že v některých případech jsou toxické vlastnosti získány látkami, které za normálních podmínek plní fyziologické funkce. Příkladem mohou být endorfiny patřící do skupiny endogenních opiátů, které mohou při nadměrné tvorbě působit jako prostředek potlačení respirace a způsobující inhibici srdeční aktivity. Zvláště mnoho těchto látek se nachází mezi nízkomolekulárními bílkovinami. Takové látky mohou být volány fakultativní toxiny, na rozdíl od povinných toxinů, které mají vždy toxické vlastnosti.

Toxiny původu z bílkovin

Toxiny	Kdo byl nalezen	Typy šoku	Původ	Molekulární hmotnost (dalton)
MDF Lefer	Člověk, kočka, pes, opice, morče	Hemoragická, endotoxinová, kardiogenní, hoří	Pankreasu	600
Williams	Pes	Blokování horní mezenterické tepny	Gut
PTLF Nehty	Ten muž, krysa	Hemoragická, kardiogenní	Leukocyty	10.000
Goldfarb	Pes	Hemoragická, splanchnická ischémie	Pankreasu, planchetální zóna	250-10 000
Haglund	Kočka, krysa	Splanchnická ischémie	Gut	500-10 000
Mc Conn	Osoba	septický	-	1000

Příklad fakultativních toxinů v šoku lze považovat za histamin, který vzniká z aminokyseliny histidin a serotonin, který je derivátem jiné aminokyseliny - tryptofanu. Někteří výzkumníci připisují volitelným toxinům a katecholaminům tvořeným aminokyselinou fenylalanin.

Významnými toxickými vlastnostmi jsou konečné nízkomolekulární produkty rozkladu bílkovin - oxid uhličitý a amoniak. Nejdříve se jedná o čpavek, který dokonce v relativně nízké koncentraci způsobuje poruchu funkce mozku a může vést k kómatu. Nicméně, i přes zvýšené tvorbě oxidu uhličitého a amoniaku v těle při úderu, hyperkapnie a ammiakemiya, zdá se, že nejsou důležité při vývoji toxicity v důsledku přítomnosti vysoce energetických systémů, odstranění těchto látek.

Mezi faktory intoxikace patří také peroxidové sloučeniny, které vznikly během úrazového poranění ve významných množstvích. Typicky redox reakce v těle, se skládá z rychle tekoucí fází, při které nestabilní forma, ale vysoce reaktivní skupiny, jako je superoxidu, peroxidu vodíku a OH ‚radikál, mající výrazný škodlivý účinek na tkáň, a tím vede k degradaci proteinů. V šok pomíjivost oxidačně redukčních reakcí a klesá na jeho hromadění etapy a uvolnění těchto peroxidových radikálů. Dalším zdrojem tvorby může být neutrofily, vylučovat peroxid jako mikrobicidní činidla, tím, že zvýší její aktivitu. Zvláštností působení peroxidových radikálů je, že jsou schopny organizovat řetězovou reakci, která účastníci jsou lipidových peroxidů, vyplývající z interakce s peroxidem radikály, načež se stanou faktor újmy a tkáně.

Aktivace popsaných procesů, pozorovaná při úrazovém poranění, je zřejmě jedním z vážných faktorů intoxikace v šoku. To je naznačeno údaji japonských výzkumníků, kteří při experimentech na zvířatech porovnali účinek intraarteriálního podání kyseliny linolové a jejích peroxidů v dávce 100 mg / kg. Při pozorováních se zavedením peroxidů dojde k 50% snížení srdečního indexu 5 minut po injekci. Kromě toho vzrostla celková periferní rezistence (OPS), pH a nadbytek krve byly výrazně sníženy. U psů se zavedením kyseliny linolové byly změny ve stejných parametrech nevýznamné.

Dalším zdrojem endogenní intoxikace je třeba popsat poprvé v polovině sedmdesátých let. Upozornila na R. M. Hardawaya (1980). Je intravaskulární hemolýzy, kde toxickou činidlo není volný hemoglobin, pohybující se od erytrocytů do plazmy a erytrocytů stromatu, které, podle R. M. Hardaway, způsobuje toxicitu vzhledem k proteolytické enzymy, které jsou lokalizovány na svých konstrukčních prvků. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), který zkoumal záležitost a zjistil, že stroma červených krvinek velmi rychle vyřazena z provozu v játrech, a to zase vede k depresi a OZE fagocytózy v hemoragického šoku.

Později po poranění je důležitou složkou intoxikace otravy těla bakteriálními toxiny. Zároveň je povolena možnost jak exogenního, tak i endogenního příjmu. V pozdních 50. Letech. J. Fine (1964) jako první navrhl, že střevní mikroflóra v ostrém funkce útlumu energie z obnovitelných zdrojů při nárazu může způsobit přírůstky do oběhu velké množství bakteriálních toxinů. Tato skutečnost byla potvrzena vyšší imunochemické studie, které výsledek bylo zjištěno, že v různých typech šoku v portální žíly v krvi významně zvýšená koncentrace lipopolysacharidů, které jsou skupina antigen střevní bakterie. Někteří autoři věří, že endotoxiny jsou přirozeně fosfo-polysacharidy.

Takže přísady intoxikace v šoku jsou četné a heterogenní, ale převážná většina z nich má antigenní povahu. To se týká bakterií, bakteriálních toxinů a polypeptidů, které vznikly jako důsledek proteinového katabolismu. Zdá se, že jiné látky s nižší molekulovou hmotností, které jsou hapteny, mohou sloužit jako antigen kombinací s proteinovou molekulou. V literatuře věnované problematice traumatického šoku existují údaje o nadměrné tvorbě auto- a heteroantigenů při těžkém mechanickém traumatu.

V podmínkách antigenní přetížení a funkční blokády OZE v případě těžkého traumatu se zvyšuje výskyt zánětlivých komplikací, úměrný závažnosti traumatu a šoku. Výskyt a závažnost zánětlivých komplikací souvisí se stupněm poškození funkční aktivity různých populací krevních leukocytů v důsledku expozice mechanickému traumatu. Hlavním důvodem je zjevně souvislost s působením různých biologicky aktivních látek v akutním období traumatu a narušení metabolismu, stejně jako účinkem toxických metabolitů.

[4]

Symptomy intoxikace těla

Intoxikace s úrazovým traumatem je charakterizována řadou klinických příznaků, z nichž mnohé nejsou specifické. Někteří vědci jim připisují ukazatele jako hypotenze, častý puls, rychlé dýchání.

Na základě klinických zkušeností však lze identifikovat příznaky, které mají užší vztah s intoxikací. Mezi těmito příznaky je největší klinický význam encefalopatie, termoregulační poruchy, oligurie a dyspeptické poruchy.

Obvykle se oběti s otravnou otravou otravou vyvíjejí na pozadí jiných příznaků, které jsou charakteristické pro šokové zranění, které mohou zvýšit její projevy a závažnost. Mezi tyto příznaky patří hypotenze, tachykardie, tachypnoe a tak dále.

Encefalopatie se týká reverzibilních poruch funkcí centrálního nervového systému (CNS), které vznikají z účinků cirkulujících toxinů v krvi na mozkové tkáni. Mezi velkým množstvím metabolitů hraje amoniak důležitou roli ve vývoji encefalopatie - jednoho z konečných produktů katabolismu bílkovin. Bylo experimentálně zjištěno, že intravenózní podání malého množství amoniaku vede k rychlému rozvoji mozkové komu. Tento mechanismus je s největší pravděpodobností v traumatickém šoku, protože tento mechanismus je vždy doprovázen zvýšenou dezintegrací bílkovin a snížením detoxikačního potenciálu. Vývoj encefalopatie je spojen s řadou dalších metabolitů, které se v traumatickém šoku tvoří ve velkém množství. G. Morrison a kol. (1985) uvádějí, že studovali frakci organických kyselin, jejichž koncentrace je významně zvýšena s uremickou encefalopatií. Klinicky se projevuje jako adynamie, výrazná ospalost, apatie, letargie, lhostejný postoj pacientů k okolí. Růst těchto jevů je spojen se ztrátou orientace v situaci, významným poklesem paměti. Silný stupeň intoxikační encefalopatie může být doprovázen deliriem, který se zpravidla rozvíjí u obětí, kteří zneužívali alkohol. V tomto případě se klinická intoxikace projevuje v ostrém motorickém a řečovém vzrušení a úplné dezorientaci.

Obvykle se po komunikaci s pacientem hodnotí stupeň encefalopatie. Izolujte mírnou, středně těžkou a těžkou encefalopatii. Pro jeho objektivní posouzení, vycházející ze zkušeností s klinickými pozorováními v odděleních Ústavu první pomoci Im. II Janelidze, můžete použít stupnici komety Glasgow, která byla vyvinuta v roce 1974 G. Teasdalem. Jeho použití umožňuje parametricky posoudit závažnost encefalopatie. Výhodou měřítka je pravidelná reprodukovatelnost, i když je vypočtena průměrným lékařským personálem.

Při intoxikaci u pacientů s úrazovým traumatem je pozorován pokles rychlosti diurézy, jehož kritická úroveň je 40 ml za minutu. Snížení na nižší úroveň indikuje oligurie. V případech těžké intoxikace dochází k úplnému zastavení výkonu moči a uremická encefalopatie se spojuje s jevy toxické encefalopatie.

Měřítko Coma Glasgow

Reakce řeči	Skóre	Odpověď motoru	Skóre	Otevření očí	Skóre
Orientovaný pacient ví, kdo je, kde je, proč je tady	5	Spouštění příkazů	6.	Spontánní Otevírá oči, když vestigecle není vždy vědomě	4
		Citlivá reakce na bolest	5
Nejasná konverzace Pacient zodpoví otázky hovorným způsobem, ale odpovědi vykazují jiný stupeň dezorientace	4			Otevírá oči na hlas (ne nutně příkazem, ale prostě hlasem)	3
		Rozptýlení bolesti, nepřiměřené	4
		Ohebnost k bolesti se může měnit buď rychle, nebo pomalu, druhá je charakteristická pro odlupěnou odpověď	3	Otevření nebo zintenzivnění zavírání očí k bolesti	2
Nekonzistentní řeč Silná artikulace, řeč zahrnuje pouze vykřiky a výrazy spojené s náhlými frázemi a kletbami, nemohou podporovat konverzaci	3
				Ne	1
		Prodloužení bolest decerebrate tuhosti	2
		Ne	1
		Nesrozumitelná řeč Je definována formou sténání a sténání	2
Ne	1

Dyspeptické poruchy jako projevy intoxikace jsou mnohem méně časté. Klinické projevy dyspeptických poruch zahrnují nevolnost, zvracení a průjem. Nejčastěji se nauzea a zvracení vyskytují v důsledku toxinů endogenního a bakteriálního původu, které cirkulují v krvi. Při tomto mechanismu se zvracení během intoxikace týká hematogenní toxicity. Je typické, že dyspeptické poruchy během intoxikace pacientovi nepřinášejí úlevu a objevují se jako relapsy.

[5]

Formuláře

[6], [7],

Crash syndrom

Prevalence toxikózy v akutním období se klinicky projevuje ve formě vývoje tzv. Crash syndromu, který popsal NN Elanskii (1950) ve formě traumatické toxikózy. Obvykle je syndrom je doprovázen drcením měkké tkáně a je charakterizován rychlým rozvojem poruch vědomí (encefalopatie), snížení vylučování moči až anurii a postupné snižování hladin krevního tlaku. Diagnóza zpravidla nezpůsobuje žádné zvláštní potíže. Navíc podle druhu a lokalizace rozdrcené rány lze vývoj syndromu a jeho výsledek předvídat velmi přesně. Zvláště rozdrcení stehna nebo jeho oddělení na jakékoliv úrovni vede k rozvoji fatální intoxikace v případě, že amputace není provedena. Poranění poranění horní a střední třetiny dolní končetiny nebo horní třetiny ramena je vždy doprovázeno závažnou toxikózou, která může být i nadále řízena v podmínkách intenzivní léčby. Drcení více distálních segmentů není obvykle tak nebezpečné.

Laboratorní údaje u pacientů se syndromem havárie jsou zcela typické. Podle našich údajů jsou největší změny typické pro hladinu SM a LII (0,5 ± 0,05 a 9,1 ± 1,3). Tyto ukazatele spolehlivě rozlišují pacienty s syndromem rozdrcení u ostatních obětí s traumatickým šokem, kteří měli významně odlišné hladiny CM a LII (0,3 ± 0,01 a 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

U pacientů, kteří měli akutní období traumatického onemocnění a jeho doprovodné počátku toxikózy pak může být opět ve vážném stavu v důsledku vývoje sepse, která se vyznačuje tím, přidáním intoxikace bakteriálního původu. Ve většině případů je obtížné nalézt jasnou časovou hranici mezi časnou toxikózou a sepsí, která se u pacientů s traumatem obvykle neustále posune do sebe, což vytváří komplex smíšených patogenetických symptomů.

V klinickém obrazu sepsy zůstává těžká encefalopatie, což je podle RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) reverzibilní dysfunkce centrální nervové soustavy. Jeho typické projevy se skládají z agitace, dezorientace, která se pak stává stuporitou a komu. Dvě teorie o vzniku encefalopatie jsou považovány za toxické a metabolické. V těle sepsa produkuje mnoho toxinů, které mohou mít přímý účinek na centrální nervový systém.

Další teorie je specifičtější a vychází ze skutečnosti, že v sepsi se zvyšuje tvorba aromatických aminokyselin, které jsou prekurzory takových neurotransformátorů, jako jsou noradrenalin, serotonin, dopamin. Deriváty aromatických aminokyselin vylučují neurotransmitery ze synapsí, což vede k disorganizaci centrálního nervového systému ak rozvoji encefalopatie.

Dalšími symptomy sepse - hektické horečka, únava s rozvojem anémie, multiorgánové selhání typické a obvykle doprovázena charakteristickými změnami v laboratorních dat jako hypoproteinemii, vysoké hladiny močoviny a kreatininu, zvýšené hladiny SM a Lil.

Typickým laboratorním znakem sepsy je pozitivní výsledek krevní kultury. Lékaři, kteří pohovořili o šesti střediscích traumatu po celém světě, zjistili, že právě nejvíce konstantním kritériem sepsy je právě tento příznak. Diagnóza sepsy v období po šoku, založená na výše uvedených ukazatelích, je velmi zodpovědná především proto, že tato komplikace úrazu je doprovázena vysokou úrovní úmrtí - 40-60%.

Syndrom toxického šoku (TSS)

Syndrom toxického šoku byl poprvé popsán v roce 1978 jako závažná a obvykle fatální infekční komplikace způsobená specifickým toxinem produkovaným stafylokokem aureus. To je nalezené v gynekologických onemocnění, popáleniny, pooperační komplikace a t. D. TSS projevují klinicky jako delirium, hypertermie významně, dosahuje 41 až 42 ° C, spolu s bolestí hlavy, bolestí břicha. Charakteristický difúzní erytém trupu a rukou a typický jazyk ve formě takzvaných "bílých jahod".

V terminální fázi dochází k rozvoji oligurie, anurie a někdy dochází k syndromu diseminované intravaskulární koagulace s krvácením do vnitřních orgánů. Nejnebezpečnějším a typickým je krvácení z mozku. Toxin, který způsobuje tyto jevy, se vyskytuje ve stafylokokových tekutinách v přibližně 90% případů a je nazýván toxinem syndromu toxického šoku. Poruchy toxinů se vyskytují pouze u těch lidí, kteří nejsou schopni produkovat vhodné protilátky. Taková nečinnost se vyskytuje u asi 5% zdravých lidí, očividně jsou nemocní pouze lidé se slabou imunitní odpovědí na stafylokoky. Když proces postupuje, objeví se anurie a rychle se vyskytne smrtící výsledek.

Diagnostika intoxikace těla

Pro stanovení závažnosti intoxikace u šokogenního traumatu se používají různé metody laboratorní analýzy. Mnohé z nich jsou všeobecně známé, jiné jsou méně často používány. Z četného arzenálu metod je však stále obtížné vynechat jeden, který je specifický pro intoxikaci. Dále jsou uvedeny metody laboratorní diagnostiky, které jsou nejúčinnější při určování intoxikace u obětí s traumatickým šokem.

Index leukocytů intoxikace (LII)

Byla navržena v roce 1941 J. Ya.Kalf-Kalifom a je vypočítána následovně:

L1 = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E +

Kde Mi - myelocyty, Yu - mladý, P - bodné leukocyty, C - segmentové leukocyty Pl - plazmatické buňky A - lymfocytů, Mo - monocyty; E - eozinofily. Počet těchto buněk je vyjádřen v procentech.

Význam indikátoru má brát v úvahu buněčnou reakci na toxin. Normální hodnota indikátoru LII je 1,0; při intoxikaci u obětí s úrazovým zraněním se zvyšuje o 3-10 krát.

Úroveň průměrných molekul (CM) se stanoví kolorimetricky podle NI Gabrielian et al. (1985). Vezměte 1 ml krevního séra, ošetřete 10% roztokem kyseliny trichloroctové a centrifugujte rychlostí 3000 ot / min. Potom se přes sediment a 0,5 ml destilované vody převede 0,5 ml a měří se spektrofotometrem. Index SM je informativní při posuzování stupně intoxikace, považuje se za jeho marker. Normální hodnota úrovně CM je 0.200-0.240 uel. Jednotky Při průměrném stupni intoxikace je hladina CM = 0,250-0,500 uel. Jednotky, s těžkou - více než 0.500 uel. Jednotky

Stanovení sérového kreatininu. Ze stávajících metod pro stanovení sérového kreatininu je nyní častěji používána metoda FV Plzeň, V. Boris. Princip této metody spočívá v tom, že kyselina pikrová interaguje s kreatininem v alkalickém prostředí s tvorbou oranžově červené barvy, jejíž intenzita se měří fotometricky. Stanovení se provádí po deproteinizaci.

Kreatinin (μmol / L) = 177 A / B

Kde A je optická hustota vzorku, D je optická hustota referenčního roztoku. Obvykle je hladina sérového kreatininu 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Stanovení filtračního tlaku krve (FDC)

Princip techniky navržené RL Swank (1961), je k měření maximální krevní tlak, což zajišťuje konstantní objemový průtok krve procházející přes kalibrovanou membránu. Modifikace metody NK Razumova (1990), je následující: 2 ml krve s heparinem (v množství 0,02 ml na 1 ml heparinu krvi) a míchá se válec čerpadla Zařízení filtrační tlak určený ve fyziologickém roztoku a v krvi. FDC se vypočítá jako rozdíl v filtračních tlacích krve a roztoku v mm Hg. Art. Normální hodnota FDC u lidské heparinizované krve je v průměru 24,6 mm Hg. Art.

Stanovení počtu částic plovoucích v krevní plazmě (postup NK Razumova, 1990) následujícím způsobem: krev se shromáždí v množství 1 ml za odtučněném zkumavky obsahující 0,02 ml heparinu, a centrifugovány při 1500 ot / min po dobu tří minut, pak se výsledná plazma byla centrifugována při 1500 otáčkách za minutu po dobu tří minut. Pro analýzu při 160 ul plazmy a zředěný 1: 125 s fyziologickým roztokem. Výsledná suspenze se analyzuje na dalekohledu. Počet částic v 1 μl se vypočítá podle vzorce:

1,75 • A,

Kde A je index celoskopu. Obvykle je počet částic v 1 μl plazmy 90-1000, u těch s traumatickým šokem - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Stupeň hemolýzy krve

Těžké zranění je doprovázeno ničením červených krvinek, jehož stroma je zdrojem intoxikace. Pro analýzu je krev odebrána s jakýmkoliv antikoagulantem. Odstředí 10 minut při 1500-2000 ot / min. Plazma byla oddělena a centrifugována při 8000 otáčkách za minutu. Ve zkumavce se měří 4,0 ml acetátového pufru; 2,0 ml peroxidu vodíku; 2,0 ml roztoku benzidinů a 0,04 ml testované plazmy. Směs se připraví bezprostředně před analýzou. Míchá se a ponechá se stát 3 minuty. Potom fotometrizujte kyvetou 1 cm proti kompenzačnímu roztoku pomocí filtru červeného světla. Změřte 4-5 krát a zaznamenávejte maximální hodnoty. Kompenzační roztok: acetátový pufr - 6,0 ml; peroxid vodíku - 3,0 ml; roztok benzidinu - 3,0 ml; solný roztok - 0,06 ml.

Normální obsah volného hemoglobinu 18,5 mg% u pacientů s poraněním šoku a intoxikací se jeho obsah zvyšuje na 39,0 mg%.

Stanovení peroxidových sloučenin (dienové konjugáty, malondialdehyd - MDA). Z důvodu škodlivého účinku na tkáň jsou peroxidové sloučeniny, které vznikly během úrazového poranění, závažným zdrojem intoxikace. K jejich stanovení se do 0,5 ml plazmy přidá 1,0 ml dvakrát destilované vody a 1,5 ml chlazené 10% kyseliny trichloroctové. Vzorky se smísí a centrifugují 10 minut při 6000 ot / min. V testovacích zkumavkách s tenkými úseky se odebere 2,0 ml supernatantu a hodnota pH každého vzorku a vzorku slepého vzorku se upraví na hodnotu 2 pomocí 5% roztoku NaOH. Slepý vzorek obsahuje 1,0 ml vody a 1,0 ml kyseliny trichloroctové. 

Zkrátka se připraví 0,6% roztok kyseliny 2-thiobarbiturové v dvakrát destilované vodě a přidá se 1,0 ml tohoto roztoku do všech vzorků. Trubky jsou uzavřeny mletými zátkami a umístěny ve vroucí vodní lázni po dobu 10 minut. Po ochlazení vzorku je fotometrie okamžitě fotometrována na spektrofotometru (532 nm, 1 cm kyveta proti kontrole). Výpočet se provede podle vzorce

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Kde C je koncentrace MDA, normální koncentrace MDA je 13,06 nmol / ml a šok je 22,7 nmol / ml; E - zánik vzorku; e je molární extinkční koeficient komplexu trimethinu; 3 - objem vzorku; 1,5 - zředění supernatantu; 0,5 - množství séra (plazmy) odebrané pro analýzu, ml.

Stanovení indexu intoxikace (AI). Možnost integrovaného odhadu gravitace na základě několika ukazatelů intoxikace katabolismu bílkoviny je téměř nikdy použitý, v první řadě, protože nebylo jasné, jak určit příspěvek každého z indikátorů při určování závažnosti toxicity. Lékaři se pokusili zařadit údajné příznaky intoxikace, v závislosti na skutečných účinků traumatu a jejích komplikací. Označující index (T), střední délka života ve dnech u pacientů s těžkou otravou, a index (+ T) - doba jejich pobytu v nemocnici, pak to bylo možné stanovit korelace mezi ukazateli, aspiruje na roli kritéria intoxikace závažnosti za účelem zjištění jejich přínos ve vývoji intoxikace a jejích výsledcích.

Léčba intoxikace těla

Analýza korelační matice vyrobené ve vývoji prognostických modelů, ukázaly, že ze všech intoxikace maximální korelace s výsledky existuje na tomto obrázku, nejvyšší hodnoty AI byly pozorovány u pacientů, kteří zemřeli. Pohodlí jeho použití spočívá v tom, že při určování indikace pro extrakorporální metody detoxikace může být univerzálním znamením. Nejúčinnějším opatřením k detoxikaci je odstranění drcených tkání. Pokud jsou horní nebo dolní končetiny rozdrceny, je to otázka primární chirurgické léčby rány s maximálním vyříznutím zničených tkání nebo dokonce s amputací, která se provádí v případě nouze. Není-li možné rozdrtit rozdrcené tkáně, provádí se komplex lokálních detoxifikačních opatření, včetně chirurgické léčby ran a použití sorbentů. Při potlačení ran, které jsou často primárním zdrojem intoxikace, začíná detoxifikační terapie lokálním účinkem na ohnisko - sekundární chirurgickou léčbu. Zvláštnost této léčby spočívá v tom, že rány, stejně jako v případě primární chirurgické léčby, nejsou šité a po jejich provedení jsou vyčerpány. V případě potřeby se používá odtokové potrubí s použitím různých baktericidních roztoků. Nejúčinnější použití 1% vodného roztoku dioxidu s přidáním širokospektrých antibiotik. V případě nedostatečné evakuace obsahu z rány se používá drenáž s aktivním odsáváním.

V posledních letech se široce používají sorbenty používané lokálně. Na ránu se aktivované uhlí v podobě prášku aplikuje po několika hodinách a postup se opakuje.

Slibnější je lokální použití membránových zařízení, které poskytují řízený proces pro zavedení antiseptiků do rány, analgetik a odstranění toxinů.