Otogenní intrakraniální komplikace a otogenní sepse

Intrakraniální komplikace Otogennye jsou komplikace vyplývající z proniknutí infekce do dutiny lebky s purulentním zánětem středního a vnitřního ucha.

Nemoci středního a vnitřního ucha, což způsobuje nitrolební komplikace akutní hnisavý zánět středního ucha, mastoiditida, chronické hnisavou mezo a podkroví onemocnění, hnisavou labyrinthitis. Při jejich špatné samozřejmě může pazvitsya omezené hnisavé procesy v přilehlých anatomických oblastí (absces) difúzní meningeální zánět (meningitida) a mozkové substance (encefalitida), a sepse.

Společné rysy vylepšených intrakraniálních komplikací:

• Podobné komplikace vznikají u purulentních onemocnění středního a vnitřního ucha;
• rysy anatomické struktury temporální kosti a různých částí ucha určují vzájemnou souvislost zánětlivých procesů ve středním a vnitřním uchu;
• všechny komplikace představují nebezpečí pro život pacienta;
• procesy mají podobné vzorce vývoje:
• příčiny a zvláštnosti průběhu těchto komplikací jsou společné všem purulentním procesům v těle.

Kód ICD-10

• G03.9 Meningitida
• G04.9 Encefalitida

Epidemiologie otogenních intrakraniálních komplikací a otogenní sepse

Ve 20. Letech minulého století představovali pacienti s otogenními intrakraniálními komplikacemi více než 20% celkového počtu pacientů, kteří podstoupili chirurgickou intervenci v uchu.

V první řadě mezi intracraniální otognenny komplikacemi je meningitida, na druhé - abscesy temporálního laloku mozku a cerebellum, třetí - sinustromboz. Sepsa se vyvíjí méně často. Nejčastější komplikací v dětství je rozlití meningoencefalitidy.

Ottozhennye intrakraniální komplikace zaujímají první místo v struktuře detailů v otorinolaryngologických klinikách. Podle otorinolaryngologické klinice, která se nachází v Winston-Salem (USA), v letech 1963-1982, úmrtnost pacientů s otogenními intrakraniálními komplikacemi byla 10%. Podle moderních domácích i zahraničních autorů se tato hodnota pohybuje od 5 do 58%.

Přes dostupnost nových antimikrobiálních látek je mortalita v hnisavé meningitidě nadále vysoká a je u dospělých pacientů 25%. Zvláště vysoká úmrtnost u pacientů s meningitidou způsobenou gramnegativní flórou a Staphylococcus aureus.

Profylaxe refrakterních intrakraniálních komplikací a otogenní sepsy

Prevence otogenních intrakraniálních komplikací je včasná diagnostika akutních a chronických onemocnění uší. Účinná preventivní opatření jsou otogennyh komplikace: performing paracentéze bubínek v ostrém hnisavý zánět středního ucha, stejně jako klinické vyšetření pacientů s chronickými hnisavý zánět středního ucha a profylaktické seřizování ucha.

Screening

Tradiční metody diagnostiky (anamnézu, laboratorní testy, odborné konzultace) v kombinaci s nejnovějšími moderními metodami výzkumu (zhoentsefalografiya, angiografie, CT a MRI) dostatek času k identifikaci Otogenic nitrolební komplikace.

Klasifikace

V současné době se rozlišují následující formy otogenních intrakraniálních komplikací:

• extradurální absces.
• subdurální absces;
• purulentní meningitida.
• abscesy mozku a cerebellum;
• synkozom;
• Otogenní sepse.

Někdy dojde k jedné formě komplikací, v některých případech může dojít k kombinaci několika forem současně. To vše vytváří potíže při diagnostice a léčbě těchto komplikací.

Příčiny otogenní intrakraniální komplikace a otogennogo sepsy

Mikroflóra, zasetá z primárního zdroje infekce, je většinou smíšená a nestabilní. Nejčastěji převažuje koksová flóra: stafylokoky, streptokoky, méně často - pneumokoky a diplokoky, ještě zřídka Proteus a Pseudomonas aeruginosa. Výskyt komplikací a variant vývoje zánětlivé reakce závisí na virulence patogenu.

Patogeneze otogenních kraniálních komplikací a otogenní sepse

Patogeneze opravených intrakraniálních komplikací je komplikovaná. Vedle virulence mikroflóry je velmi důležitý stav obecné rezistence organismu. Nakonec je to jejich poměr, který určuje směr a závažnost zánětlivé reakce. Na jedné straně je mnohem virulentnější rostlina, čím závažnější je zánětlivý proces a organismus je obtížnější vydržet její šíření. Na druhé straně - rychlý průběh zánětu může být kvůli neúplnosti tvorby imunologické reakce u dětí, stejně jako závažné tělo reaktivita dítěte. Při starších osobách může být pozorován pomalý tok zánětlivých reakcí v důsledku snížení celkové odolnosti a reaktivity organismu. Odpor a reaktance organismu geneticky podmíněné, ale mohou se lišit v důsledku únavy, Hypovitaminóza, podvýživa, systémová onemocnění, intoxikace, poruchy zndokrinnyh a alergické reakce.

Šíření infekce do podkože a mozku je nyní považováno za hlavní a nejvýznamnější způsob vývoje intrakraniálních otogenních komplikací. Důležitou překážkou tímto způsobem jsou přirozené ochranné bariéry lidského těla. V centrální nervové soustavě je tato ochrana reprezentována: 1) anatomickými a 2) imunologickými bariérami.

Anatomická bariéra slouží jako mechanická bariéra pro proniknutí mikroorganismů a zahrnuje kosti lebky a meningy. Pokud se tyto anatomické struktury rozpadnou v důsledku šíření purulentního procesu z ucha, riziko vývoje otogenních intrakraniálních komplikací se významně zvyšuje.

Vývoj rafinovaných intrakraniálních komplikací usnadňuje:

• strukturální znaky spánkové kosti a její struktury umístěné v střední a vnitřní ucho (abundance záhyby a kapsy sliznice podkroví a buněčná struktura bradavkového, větrací a drenážní, který je významně brání při zánětu):
• zbytky myxoidní tkáně v tympanu u novorozenců;
• perzistence ve stěnách tympanu;
• kamennatá štěrbina (fissura petrosqumosa), která není sražena u malých dětí;
• kostní kanály neurovaskulárních anastomóz;
• labyrintová okna;
• akvadukty vestibulu a hlemýžďů.

Komplikace akutní hnisavý zánět středního ucha a mastoiditida jsou labyrinthitis. Labyrinthitis může vyvinout chronický hnisavý zánět středního ucha. Postupně ničí spánkové kosti, hnis z procesu mastoidní může dostat pod okostice - subperiostální absces, přes vrchol hřebene pod svaly krku a do mezihrudí - vrcholové mastoiditida az podkroví a do lebeční dutiny labyrintu - extradurální abscesu. Pokud hnisavý proces se vyvíjí v esovitého dutiny, je perisinus absces. K šíření infekce v dutině lebky je tvrdé, který spolu s gematoznnefalicheskim bariéry je závažnou překážkou pro rozvoj intrakraniálních komplikací. Nicméně na zánět tvrdé pleny (dura mater) zvyšuje propustnost cévních stěn, a usnadňuje proniknutí infekce.

Bariéra krev-mozek odděluje mozkomíšního moku a mozek z intravaskulárních obsah, a omezuje pronikání různých látek (včetně lékařství), a mikroorganismy z krve do mozkomíšního moku. Bariéra hematoencefalie je obvykle rozdělena na krevní mozkové a hematopoetické bariéry. Anatomicky, hlavní složky těchto překážek endotelu mozkových kapilár, epitelu horioidnogo plexu pavučinovitý membrány. V porovnání s ostatními kapilárním endotelu mozkových kapilár jsou těsné spoje mezi buňkami, které zabraňují intracelulární transport. Kromě mozku kapiláry mají nízkou hustotu pinotsitarnyh vezikuly, mitochondrie a hojné množství pouze jeden z jeho druhu enzymů a dopravních systémů.

Na pozadí zánětlivého procesu se zvyšuje propustnost hematoencefalické bariéry v důsledku prasknutí těsných spojení mezi endoteliálními buňkami a zvýšením počtu pinocytických vezikul. V důsledku toho je snazší překonat hematoenzyfalickou bariéru mikroby. Je třeba poznamenat, že většina antibiotik neprostupuje špatně přes hematoencefalickou bariéru, avšak při zánětlivém procesu se významně zvyšuje jejich obsah v mozkomíšním moku.

Tělo brání šíření infekce, takže hnisavé léze mohou být omezena a je v těsné blízkosti mozku nebo mozečku v hloubce 2-4 cm. Popsaný postup infekce se nazývá „pokračovat» (percontinuctatum).

Odpověď imunitního systému v reakci na mikrobiální invazi zahrnuje tři složky: 1) humorální odpověď. 2) fagocytární buněčná odezva a 3) kompenzační systém komplementu. Za normálních podmínek tyto ochranné reakce v mozkomíšním moku neteče. Ve skutečnosti je CNS v imunologickém vakuu, který je narušen intrakraniálním pronikáním mikroorganismů.

Tabulkové vady lidského imunitního systému mohou být náchylnější k šíření infekce v CNS. Tyto defekty zahrnují gipogammagdobulinemiyu, asplenic, leukopenie, deficit komplementu, syndrom získané imunodeficience a jiné vady T buněk. U pacientů s defekty Ig a komplementu představovat riziko vzniku infekcí způsobených zapouzdřenými mikroorganismy (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis a Haemophilus influenzae). Pacienti s neutropenií jsou v riziku rozvoje bakteriální infekci (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) a infekcí způsobených patogenními houbami. A konečně, defekty v buněčné imunity může být příčinou infekcí způsobených obligatorní intracelulární organismy (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans a Aspergillus).

Když zobecnění procesu v důsledku snížené odolnosti a změněné reaktivity může rozvíjet impozantní Otogenic nitrolební komplikace: purulentní meningitida, meningoencefalitis nebo sepse. Septický stav s akutním hnisavým otitem u dětí se vyvíjí, když bakterie a jejich toxiny vstupují do krevního oběhu z tympanické dutiny. Přispívající faktory: hyperreaktivita a slabost ochranných imunologických reakcí organismu dítěte, stejně jako potíže s výtokem hnisu z bubínkové dutiny. Septická reakce se rozvíjí prudce, ale je poměrně snadno reverzibilní. Tato forma sepsy je charakterizována především septikemií a toxemií. Při chronické otitis zobecnění infekce je nejčastěji se vyvíjí po sigmoidní sinus trombózy (zřídka ovlivněn žárovka krční žíly, příčné horní a dolní dutin). Fáze procesu jsou periflebitidou, endoflebit, nástěnná trombóza, úplná trombóza, infekce a rozpad trombu, septikémie a pyosepticemia. Trombóza sinusů však nevede vždy k sepse. Dokonce i v případě infekce lze organizovat trombus.

Každá purulentní ušní choroba má svůj vlastní způsob šíření infekce, která může sestávat z jednoho nebo několika mechanismů (kontakt, hematogenní, lymfatické, lymfolibrinogenní).

U akutního hnisavého otitis media je nejčastějším způsobem šíření infekce do lebeční dutiny přes střechu tympanické dutiny (převážně hematogenní). Na druhém místě je cesta k labyrintu skrze okno kochle a prstencový svazek okna vestibulu. Je možné hematogenní rozšíření infekce do karotidového plexu a odtud na kavernózní sínus a také přes spodní stěnu tympanu do žárovky žilní žíly.

Když mastoiditida hnis, tající kost může prorazit mastoid oblasti (Planum mastoideum) v BTE regionu, přes vrchol mastoid svaly krku a přes čelní stěně mastoidey do zvukovodu. Kromě toho, tento proces může šířit do lebeční dutiny, na buněčné membrány mozku, esovitého sinus a mozečku, a přes střechu antra - do spánkového laloku mozku.

U chronické purulentní epitimpanitidy může vedle intrakraniálních komplikací vzniknout píštěl laterálního polokruhovitého kanálu a může dojít k vzniku labyrintu.

Když purulentní difuzní labyrinthitis infekce instalatérské zádveří zasahuje do subarachnoidálního prostoru mostomozzhechkogo mostu v endolymphatic vaku, zadní povrch skalní na buněčné membrány mozku a mozečku, jakož i perineurální cest do vnitřního zvukovodu a odtud do skořápky a látky mozku v mostomozzhechkovogo úhel.

Někdy se vyskytují komplikace. Nejčastěji jsou sinustroboz a absces cerebellum, stejně jako meningitida a absces mozku. V tomto případě je vhodné mluvit o stupni šíření infekce v lebeční dutině.

Šíření infekce mimo střední a vnitřní ucho konstrukcí je zejména v důsledku obtížnosti odlivu hnisavý výtok z bubínkové dutiny a mastoid buňky ve vnějším zvukovodu. \ K tomu dochází, když je sluchový drenážní trubice nemůže vyrovnat s velkým počtem abnormálnímu výboji na otstrom hnisavý zánět středního ucha, a spontánní perforaci ušního bubínku, je obtížné. U mastoiditidy hraje rozhodující roli vchodu do jeskyně. Chronická epitefanitida vede k omezení odtoku z horního patra tympanu na mesotimbanum. Šíření hnis na hlemýždě a vestibulární vodovodní potrubí v lebeční dutině na hnisavé labyrinthitis také dochází na základě zánětu středního ucha spojeného s poruchou odtoku nebo vzniku abnormálnímu výboji cholesteatomem.

Extradrální a subdurální abscesy jsou často náhodným nálezem, ale časem sanitizujících operací u mastoiditidy nebo chronické epitymitidy.