Otogenní intrakraniální komplikace a otogenní sepse

Otogenní intrakraniální komplikace jsou komplikace, které vznikají v důsledku pronikání infekce do lebeční dutiny během hnisavého zánětu středního a vnitřního ucha.

Onemocnění středního a vnitřního ucha způsobující nitrolební komplikace: akutní hnisavý zánět středního ucha, mastoiditida, chronická hnisavá mezo- a epitympanitida, hnisavá labyrintitida. Při nepříznivém průběhu se mohou vyvinout omezené hnisavé procesy v přilehlých anatomických oblastech (abscesy), difúzní zánět mozkových plen (meningitida) a mozkové hmoty (encefalitida) a také sepse.

Společné rysy otogenních intrakraniálních komplikací:

• podobné komplikace vznikají u hnisavých onemocnění středního i vnitřního ucha;
• zvláštnosti anatomické struktury spánkové kosti a různých částí ucha určují vztah mezi zánětlivými procesy ve středním a vnitřním uchu;
• všechny komplikace představují nebezpečí pro život pacienta;
• Procesy mají podobné vývojové vzorce:
• Příčiny výskytu a rysy průběhu těchto komplikací jsou společné pro všechny hnisavé procesy v těle.

Kód MKN-10

• G03.9 Meningitida
• G04.9 Encefalitida

Epidemiologie otogenních intrakraniálních komplikací a otogenní sepse

Ve 20. letech 20. století tvořili pacienti s otogenními intrakraniálními komplikacemi více než 20 % z celkového počtu pacientů, kteří podstoupili operaci ucha.

Meningitida je nejčastější intrakraniální otogenní komplikací, následovaná abscesy temporálního laloku mozku a mozečku a trombózou sinusů. Sepse se vyvíjí méně často. Nejčastější komplikací v dětství je difúzní meningoencefalitida.

Otogenní intrakraniální komplikace zaujímají první místo ve struktuře detailů otorinolaryngologických klinik. Podle otorinolaryngologické kliniky ve Winston-Salemu (USA) byla v letech 1963-1982 úmrtnost pacientů s otogenními intrakraniálními komplikacemi 10 %. Podle moderních domácích i zahraničních autorů se toto číslo pohybuje od 5 do 58 %.

Navzdory dostupnosti nových antimikrobiálních léků zůstává úmrtnost na hnisavou meningitidu vysoká a u dospělých pacientů dosahuje 25 %. Úmrtnost je obzvláště vysoká u pacientů s meningitidou způsobenou gramnegativní flórou a Staphylococcus aureus.

Prevence otogenních intrakraniálních komplikací a otogenní sepse

Prevence otogenních intrakraniálních komplikací zahrnuje také včasnou diagnostiku akutních a chronických onemocnění ucha. Mezi účinná opatření pro prevenci otogenních komplikací patří: provedení paracentézy bubínku při akutním hnisavém zánětu středního ucha, dále dispenzární sledování pacientů s chronickým hnisavým zánětem středního ucha a preventivní sanace ucha.

Promítání

Tradiční diagnostické metody (anamnéza, laboratorní testy, konzultace specialistů) v kombinaci s nejnovějšími moderními výzkumnými metodami (echoencefalografie, angiografie, CT a MRI) umožňují včasnou detekci otogenních intrakraniálních komplikací.

Klasifikace

V současné době se rozlišují následující formy otogenních intrakraniálních komplikací:

• extradurální absces.
• subdurální absces;
• hnisavá meningitida.
• abscesy mozku a mozečku;
• sinusová rombóza;
• otogenní sepse.

Někdy jedna forma komplikací přechází v jinou, v některých případech může dojít ke kombinaci několika forem současně. To vše vytváří obtíže v diagnostice a léčbě výše uvedených komplikací.

Příčiny otogenních intrakraniálních komplikací a otogenní sepse

Mikroflóra izolovaná z primárního zdroje infekce je většinou smíšená a variabilní. Nejčastěji převládá koková flóra: stafylokoky, streptokoky, méně často pneumokoky a diplokoky, ještě méně často proteus a pseudomonas aeruginosa. Výskyt komplikací a varianta vývoje zánětlivé reakce závisí na virulenci patogenu.

Patogeneze otogenních intrakraniálních komplikací a otogenní sepse

Patogeneze otogenních intrakraniálních komplikací je složitá. Kromě virulence mikroflóry má velký význam stav celkové odolnosti organismu. V konečném důsledku je to jejich poměr, který určuje směr a závažnost zánětlivé reakce. Na jedné straně platí, že čím virulentnější je flóra, tím závažnější je zánětlivý proces a tím obtížnější je pro tělo odolat jeho šíření. Na druhé straně může být rychlý postup zánětu důsledkem neúplného formování imunologických reakcí v dětství, stejně jako výrazné reaktivity dětského organismu. Pomalé zánětlivé reakce lze pozorovat u starších lidí v důsledku snížení celkové odolnosti i reaktivity organismu. Rezistence a reaktivita organismu jsou určeny geneticky, ale mohou se měnit v důsledku přepracování, hypovitaminózy, alimentární dystrofie, systémových onemocnění, intoxikací, endokrinních poruch a alergických reakcí.

Šíření infekce do subarachnoidálního prostoru a do mozku je nyní uznáváno jako hlavní a nejvýznamnější cesta rozvoje intrakraniálních otogenních komplikací. Důležitou překážkou na této cestě jsou přirozené ochranné bariéry lidského těla. V CNS je tato ochrana reprezentována: 1) anatomickými a 2) imunologickými bariérami.

Anatomická bariéra slouží jako mechanická překážka pronikání mikrobů a zahrnuje kosti lebky a mozkové pleny. Pokud jsou tyto anatomické struktury poškozeny v důsledku šíření hnisavého procesu z ucha, výrazně se zvyšuje riziko vzniku otogenních intrakraniálních komplikací.

Vývoj otogenních intrakraniálních komplikací je usnadněn:

• rysy struktury spánkové kosti a struktur středního a vnitřního ucha v ní umístěných (množství záhybů a kapes sliznice atiky a buněčná struktura mastoidního výběžku, jejichž ventilace a drenáž jsou zánětem výrazně omezeny):
• zbytky myxoidní tkáně v bubínkové dutině novorozenců;
• perzistence ve stěnách bubínkové dutiny;
• nezhojená petroskvamózní fisura (fissura petrosqumosa) u malých dětí;
• kostní kanály cévno-nervových anastomóz;
• labyrintová okna;
• akvadukty vestibulu a kochley.

Komplikacemi akutního hnisavého zánětu středního ucha jsou mastoiditida a labyrintitida. Labyrintitida se může vyvinout i při chronickém hnisavém zánětu středního ucha. Hnis z mastoidního výběžku, postupně ničící spánkovou kost, se může dostat pod periost - subperiostální absces, přes vrchol výběžku pod svaly krku a dále do mediastina - apikální mastoiditida a z atiky a labyrintu do lebeční dutiny - extradurální absces. Pokud se hnisavý proces vyvine v oblasti sigmoidálního sinu, vznikne perisinální absces. Na cestě šíření infekce do lebeční dutiny stojí dura mater, která spolu s hematonefalickou bariérou představuje vážnou překážku pro rozvoj intrakraniálních komplikací. Nicméně při zánětu dura mater se zvyšuje propustnost cévních stěn a usnadňuje se pronikání infekce.

Hematoencefalická bariéra odděluje mozkomíšní mok a mozek od intravaskulárního obsahu a omezuje pronikání různých látek (včetně léků) a mikroorganismů z krve do mozkomíšního moku. Hematoencefalická bariéra se obvykle dělí na hematoencefalickou bariéru a hematoencefalickou bariéru. Anatomicky jsou hlavními složkami těchto bariér endotel mozkových kapilár, epitel chorioideálního plexu a arachnoideální membrána. Ve srovnání s jinými kapilárami má endotel mozkových kapilár těsné spojení mezi buňkami, které brání mezibuněčnému transportu. Mozkové kapiláry mají navíc nízkou hustotu pinocytárních váčků, velké množství mitochondrií a unikátní enzymy a transportní systémy.

Na pozadí zánětlivého procesu se zvyšuje propustnost hematoencefalické bariéry v důsledku protržení těsných spojení mezi endotelovými buňkami a zvýšením počtu pinocytárních váčků. V důsledku toho je pro mikroby snazší překonat hematoencefalickou bariéru. Je třeba poznamenat, že většina antibiotik hematoencefalickou bariérou špatně proniká, ale během zánětlivého procesu se jejich obsah v mozkomíšním moku výrazně zvyšuje.

Tělo se brání šíření infekce, takže hnisavá ložiska mohou být omezená a umístěná v těsné blízkosti mozku nebo mozečku v hloubce 2-4 cm. Popsaný proces šíření infekce se nazývá „pokračování“ (percontinuctatum).

Reakce imunitního systému na mikrobiální invazi zahrnuje tři složky: 1) humorální odpověď, 2) fagocytární buněčnou odpověď a 3) odpověď systému komplementu. Za normálních podmínek k těmto ochranným reakcím v mozkomíšním moku nedochází. CNS se ve skutečnosti nachází v imunologickém vakuu, které je narušeno intrakraniální penetrací mikroorganismů.

Tabletové defekty v lidském imunitním systému mohou predisponovat k šíření infekce do CNS. Mezi tyto defekty patří hypogamaglobulinemie, asplenie, leukopenie, deficit komplementu, syndrom získané imunodeficience a další defekty T-buněk. Pacienti s defekty Ig a komplementu jsou ohroženi infekcemi způsobenými zapouzdřenými mikroorganismy (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis a Haemophilus influenzae). Pacienti s neutropenií jsou ohroženi bakteriálními infekcemi (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) a infekcemi způsobenými patogenními houbami. A konečně, defekty buněčné imunity mohou být příčinou infekcí způsobených intracelulárními obligátními mikroorganismy (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans a druhy Aspergillus).

S generalizací procesu v důsledku snížené rezistence a změněné reaktivity organismu se mohou vyvinout závažnější otogenní intrakraniální komplikace: hnisavá meningitida, meningoencefalitida nebo sepse. Septický stav při akutním hnisavém zánětu středního ucha u dětí se rozvíjí, když se bakterie a jejich toxiny dostanou do krve z bubínkové dutiny. Přispívající faktory: hyperreaktivita a slabost ochranných imunologických reakcí dětského organismu, stejně jako obtíže s odtokem hnisu z bubínkové dutiny. Septická reakce se rozvíjí rychle, ale je relativně snadno reverzibilní. Tato forma sepse je charakterizována především sepsí a toxémií. U chronického zánětu středního ucha se generalizace infekce nejčastěji rozvíjí po tromboflebitidě sigmoidálního sinu (méně často je postižen bulb jugulární žíly, transverzální, horní a dolní skalní sinus). Stádii tohoto procesu jsou periflebitida, endoflebitida, parietální trombóza, úplná trombóza, infekce a rozpad trombu, sepse a septikopyémie. Trombóza sinusů však ne vždy vede k sepsi. I v případě infekce je organizace trombu možná.

Každé hnisavé onemocnění ucha je charakterizováno vlastní cestou infekce, která může sestávat z jednoho nebo několika mechanismů (kontaktní, hematogenní, lymfogenní, lymfolabyrintogenní).

Při akutním hnisavém zánětu středního ucha je nejčastější cestou šíření infekce do lebeční dutiny strop bubínkové dutiny (hlavně hematogenně). Druhou cestou je do labyrintu přes kochleární okénko a prstencový vaz vestibulárního okénka. Hematogenní šíření infekce je možné do perikarotického plexu a odtud do kavernózního sinu, a také přes spodní stěnu bubínkové dutiny do bulbu jugulární žíly.

Při mastoiditidě může hnis, který roztavuje kost, proniknout přes mastoidní výběžek (planum mastoideum) do příušní oblasti, přes vrchol mastoidního výběžku pod krční svaly a přes přední stěnu mastoidního výběžku do zevního zvukovodu. Proces se navíc může rozšířit do lebeční dutiny do mozkových membrán, sigmoidálního sinu a mozečku a přes střechu antru do spánkového laloku mozku.

Při chronické hnisavé epitympanitidě se kromě intrakraniálních komplikací může vytvořit píštěl laterálního půlkruhovitého kanálu a může se objevit labyrintitida.

Při hnisavé difúzní labyrintitidě se infekce šíří vestibulárním akvaduktem do subarachnoidálního prostoru mostocerebelárního pontu, do endolymfatického vaku, na zadní plochu pyramidy spánkové kosti do mozkových plen a mozečku a také po perineurálních drahách do vnitřního zvukovodu a odtud do mozkových plen a mozkové hmoty v oblasti mostocerebelárního úhlu.

Někdy se vyskytují kombinované komplikace. Nejčastěji se jedná o trombózu sinusu a mozečkový absces, dále o meningitidu a mozkový absces. V tomto případě je vhodné hovořit o fázích šíření infekce do lebeční dutiny.

K šíření infekce za hranice struktur středního a vnitřního ucha dochází především v důsledku obtížného odtoku hnisavého výtoku z bubínkové dutiny a mastoidních buněk do zevního zvukovodu. K tomu dochází, když zvukovod nezvládne odtok velkého množství patologického výtoku při akutním hnisavém zánětu středního ucha a spontánní perforace bubínku je obtížná. U mastoiditidy hraje rozhodující roli blokáda vstupu do jeskyně. Chronická epitympanitida vede k omezení odtoku z horního patra bubínkové dutiny do mezotympanonu. Šíření hnisu akvadukty hlemýždě a vestibulu do lebeční dutiny při hnisavé labyrintitidě dochází také v důsledku zánětu ve středním uchu spojeného s porušením odtoku patologického výtoku nebo tvorbou cholesteatomu.

Extradurální a subdurální abscesy jsou často náhodným nálezem během sanitačních operací mastoiditidy nebo chronické epitympanitidy.