Ortostatická (posturální) hypotenze: příčiny, symptomy, diagnóza, léčba

Ortostatická (posturální) hypotenze je prudký pokles krevního tlaku (obvykle více než 20/10 mm Hg), když pacient dosáhne svislé polohy. Po několik sekund nebo déle může dojít k mdlobám, ztrátě vědomí a zmatenosti, závratě a poškození zraku. U některých pacientů se objevují synkopální stavy. Fyzické cvičení nebo bohaté stravování může vyvolat takové podmínky. Většina dalších projevů souvisí s hlavní příčinou. Ortostatická hypotenze je projevem abnormální regulace krevního tlaku způsobeného různými příčinami spíše než jediným onemocněním.

Ortostatická hypotenze se vyskytuje u 20% starších osob. Častěji se může vyskytnout u osob se souběžnými onemocněními, zejména u hypertenze, a u pacientů, kteří mají dlouhou dobu odpočinek. Mnoho pádů se vyskytuje kvůli nerozpoznané ortostatické hypotenzi. Vzhled hypotenze se zhoršuje bezprostředně po jídle a stimulaci nervu vagus (například po močení, defekaci).

Posturální ortostatická tachykardie syndrom (SPOT), nebo tzv spontánní posturální tachykardie, nebo chronická idiopatická nebo ortostatická reakce, je syndrom zjevnou tendenci ortostatické reakce v mladém věku. Chůzi je doprovázena tachykardií a různé další příznaky (jako je únava, závrať, neschopnost provádět fyzické aktivity, zmatenosti), krevní tlak se sníží na velmi malou hodnotu, nebo se nemění. Příčina syndromu není známa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Příčiny ortostatické hypotenze

Mechanismy pro udržení homeostázy se nemohou vyrovnat s obnovou krevního tlaku v případě aferentní, centrální nebo eferentní poruchy vazeb autonomních reflexů. To může nastat při použití některých léků v případě potlačení myokardiální kontraktility nebo vaskulární rezistence, hypovolemie a dyshormonálních stavů.

Nejčastější příčinou u starších osob je kombinace poklesu citlivosti baroreceptorů a arteriální lability. Snížená citlivost baroreceptorů vede k poklesu závažnosti reakcí ze srdce při vertikální poloze. Paradoxně však může být arteriální hypertenze jednou z příčin poklesu citlivosti baroreceptorů, což zvyšuje tendenci k ortostatické hypotenzi. Po jídle se také vyskytuje hypotenze. To může být způsobeno syntézou velkého množství inzulínu s použitím potravin obsahujících sacharidy, stejně jako výtok krve do gastrointestinálního traktu. Tento stav je zhoršen příjmem alkoholu.

Příčiny ortostatické hypotenze 

Neurologické (včetně autonomní dysfunkce)
 

Centrální	Multifokální systémová atrofie (dříve Shi-Dregerův syndrom). Parkinsonova choroba. Tahy (různé)
Mícha	Aborální dorzální. Příčná myelitida. Nádory
Periferní	Amyloidóza. Diabetická, alkoholická nebo potravinová neuropatie. Rodinná autonomní dysfunkce (Riley-Daiův syndrom). Guillain-Barreho syndrom. Paraneoplastické syndromy. Závažná autonomní selhání (dříve nazývaná idiopatická ortostatická hypotenze). Chirurgická sympatektomie

Kardiologické

Gypovolemia	Adrenální nedostatečnost. Deguidrace. Ztráta krve
Porušení vazomotorického tónu	Prodloužený přepracování. Gykopoallieémie
Zhoršení srdečního výdeje	Stenóza aorty. Konstriktivní perikarditida. Srdeční selhání. IM. Tachy a bradyarytmií
Ostatní	Hyperaldosteronismus *. Periferní žilní nedostatečnost. Feohromocytoma *

Léčivé přípravky

Vasodilatancia	Blokátory kalciových kanálů. Dusičnany
Ovlivňuje sympatickou regulaci	A-blokátory (prazosin). Antihypertenziva (klonidin, methyldopa, reserpin, někdy P-blokátory). Antipsychotika (zejména fenothiaziny). Inhibitory monoaminooxidázy (iMAO). Tricyklické nebo tetracyklické antidepresiva
Ostatní	Alkohol. Barbituratı. Levodopa (u pacientů s Parkinsonovou chorobou je vzácná). Loop diuretika (např. Furosemid). Quinidin. Vincristin (kvůli neurotoxicitě)

* Může způsobit arteriální hypotenzi ve vodorovné poloze. Symptomy jsou výraznější na začátku léčby.

[8], [9], [10], [11]

Patofyziologie ortostatické hypotenze

Normálně gravitační stres způsobený rychlým stoupáním vede k pohybu určitého objemu krve (0,5 až 1 litr) do žil dolních končetin a kmene. Následné přechodné snížení venózního návratu snižuje srdeční výkon a následně krevní tlak. První projevy mohou být příznaky sníženého přívodu krve do mozku. Současně ne vždy snížení krevního tlaku vede k hypoperfuzi mozku.

Baroreceptors oblouku aorty a krční oblasti reagovat hypotenze aktivaci autonomních reflexů, jejichž cílem je obnovení krevního tlaku. Sympatický nervový systém zvyšuje srdeční frekvenci a kontraktilitu myokardu. Pak se zvýší tón akumulačních žil. Zároveň inhibice parasympatických reakcí vede ke zvýšení srdeční frekvence. V případě, že pacient nadále stát dojít aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron a sekrece antidiuretického hormonu (ADH), což má za následek zpoždění stává sodíku a vody, čímž se zvyšuje objem krve.

Diagnostika ortostatické hypotenze

Ortostatická hypotenze je diagnostikována, pokud dojde ke snížení naměřeného krevního tlaku a výskytu klinických příznaků arteriální hypotenze při stoupání a zmizení těchto příznaků při horizontální poloze. Je třeba zjistit důvody.

Anamnéza

Pacient vyšetřován identifikovat známé srážecí faktory (např., Léky, s prodlouženým klid na lůžku, ztráta tekutin) a příznaky autonomní poruchy [jako je změna pohled jako mydriáza a poruchy ubytování, močové inkontinence, nevolnost, nedostatečné snášenlivosti tepla (nadměrné pocení) , impotence]. Za zmínku stojí i další neurologické příznaky, poruchy kardiovaskulárního systému, poruchy psychických funkcí.

Objektivní kontrola. Měření krevního tlaku a srdeční frekvence se provádí po 5 minutách po uchopení pacienta do horizontální polohy, stejně jako po 1. A 3. Minutě po vstávání. Pokud pacient nemůže stát, je vyšetřen v sedící pozici. Hypotenze bez kompenzačního zvýšení srdeční frekvence (<10 ppm) naznačuje, že došlo k porušení reflexů, významné zvýšení (> 100 ppm) - o hypovolemii nebo pokud příznaky rozvíjet bez hypotenze, skvrnu. Další nálezy mohou být příznaky poškození funkce nervového systému, včetně parkinsonismu.

Další výzkumné metody. Rutinní studie v tomto případě zahrnují EKG, stanovení koncentrace glukózy a složení elektrolytů v krevní plazmě. Současně tyto a další studie jsou zpravidla málo informativní ve srovnání se specifickými klinickými příznaky.

Je třeba objasnit stav autonomního nervového systému. Při normálním fungování je během inspirace zaznamenáno zvýšení srdeční frekvence. Pro ověření stavu provozu sledování srdeční aktivity u pacienta v průběhu pomalé hluboké dýchání a (asi 5 minut - dech 7 - výdech) po dobu 1 min. Největší interval RR během výdechu je obvykle 1,15 krát delší než minimální interval během inspirace. Zkrácení intervalu indikuje vegetativní poruchu. Podobné rozdíly v délce trvání by měly být přítomny při srovnání doby odpočinku a 10-15 sekundové studie Valsalvy. Pacienti s abnormální intervalu RR nebo jiné známky autonomní dysfunkcí v případě potřeby dalšího zkoumání, aby vyloučit diabetes mellitus, Parkinsonova choroba, roztroušená skleróza případně i závažné selhání autonomního nervového systému. To může vyžadovat studii o množství noradrenalinu nebo vazopresinu v krevní plazmě u pacientů v horizontální a vertikální poloze.

Test s šikmou plochou (nakloněný tabulka) variabelen menší, než je měření krevního tlaku ve vertikální i horizontální poloze, a eliminuje vliv na žilní svalové kontrakce zpáteční. Pacient může být ve svislé poloze až 30-45 minut, během kterého se provádí měření krevního tlaku. Test se může provést, pokud existuje podezření na poruchu autonomní regulace. K vyloučení etiologie léků by mělo být sníženo množství nebo obecně užívání léčiv schopných způsobit ortostatickou hypotenzi.

[12], [13], [14], [15], [16]

Profylaxe a léčba ortostatické hypotenze

Pacienti, kteří jsou nuceni dodržovat prodlouženou lůžku, by si měli každý den posedět v posteli a pokud možno provádět fyzické cvičení. Pacienti by měli pomalu stoupat, sedět nebo na boku, dostávat potřebné množství tekutiny, omezovat nebo dokonce přestat užívat alkohol a provádět fyzické cviky, kdykoli je to možné. Pravidelné fyzické cvičení střední intenzity vedou ke zvýšení periferního cévního tónu a ke snížení ukládání krve. Starší pacienti by se měli vyvarovat dlouhodobého stání. Spánek se zvýšenou čelní deskou může snížit příznaky kvůli zvýšené retenci sodíku a poklesu noktury.

Arteriální hypotenze po jídle lze často zabránit snížením celkového příjmu potravy a jejích sacharidových složek, což minimalizuje příjem alkoholu a vyhýbá se náhlému stoupání po jídle.

Pevná vysoká bandáž nohou s elastickým obvazem může zvýšit venózní návrat, srdeční výkon a BP po stoupání. V těžkých případech může být nafukovací oblek, podobně jako pilotní anti-gravitační obleky, použit k vytvoření nezbytného stlačení nohou a břicha, zvláště pokud je výrazná rezistence na léčbu.

Zvýšení obsahu sodíku, které vede ke zvýšení objemu cirkulující krve, může pomoci snížit příznaky. Při absenci srdečního selhání a arteriální hypertenze lze obsah sodíkových iontů zvýšit z 5 na 10 g tím, že jednoduše zvýší jeho spotřebu s jídlem (více saturace jídla nebo užívání tablet s chloridem sodným). Toto jmenování zvyšuje riziko vzniku srdečního selhání, zejména u starších pacientů a pacientů s poruchou srdeční funkce; výskyt edému způsobeného touto metodou bez vývoje srdečního selhání se nepovažuje za kontraindikaci k pokračování léčby.

Fludrokortizon, mineralokortikoidní, způsobuje zadržování sodíku, čímž se zvyšuje jeho obsah v plasmě a často snižuje jev hypotenzi, je účinný pouze v případě dostatečného příjmu sodíku. Dávka léku je 0,1 mg v noci, s týdenním zvýšením na 1 mg nebo až do výskytu periferního edému. Toto lék je také schopen zvýšit periferní vazokonstrikční účinek sympatické stimulace. Může být arteriální hypertenze v náchylné poloze, srdeční selhání, hypokalémie. Možná budete muset užít draslík.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), jako je indomethacin v dávce 25 až 50 mg / den, může inhibovat vyvolaný prostaglandinem vazodilatace, zvýšení periferního cévního odporu. Je třeba mít na paměti, že NSAID mohou způsobit gastrointestinálního poškození a odpovědí příčina presoru (existují zprávy o rovnocennosti užívající indomethacin a sympatomimetický).

Propranolol a další b-adrenoblokátory mohou zvýšit pozitivní účinky terapie sodíkem a minerální kortikoidy. Blokáda propranololovými 6-adrenoreceptory vede k nekontrolované a-adrenergní vazokonstrikci, která zabraňuje ortostatické vazodilataci u některých pacientů.