Ortostatická (posturální) hypotenze: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Ortostatická (posturální) hypotenze je náhlý pokles krevního tlaku (obvykle o více než 20/10 mm Hg), když pacient zaujme vertikální polohu. Během několika sekund nebo po delší dobu se mohou objevit mdloby, ztráta vědomí, zmatenost, závratě a zhoršení zraku. U některých pacientů se objevují sériové synkopy. Tyto stavy může vyvolat fyzická námaha nebo těžká jídla. Většina ostatních projevů souvisí se základní příčinou. Ortostatická hypotenze je projevem abnormální regulace krevního tlaku způsobené různými důvody, nikoli jediným onemocněním.

Ortostatická hypotenze se vyskytuje u 20 % starších lidí. Může být častější u lidí s komorbiditami, především hypertenzí, a u pacientů, kteří jsou dlouhodobě na klidovém stavu na lůžku. K mnoha pádům dochází v důsledku nerozpoznané ortostatické hypotenze. Projevy hypotenze se zhoršují bezprostředně po jídle a stimulaci bloudivého nervu (např. po močení, defekaci).

Syndrom posturální ortostatické tachykardie (POTS), neboli tzv. spontánní posturální tachykardie, případně chronická či idiopatická ortostatická reakce, je syndrom výrazné predispozice k ortostatickým reakcím v mladém věku. Vstávání je doprovázeno výskytem tachykardie a různých dalších příznaků (jako je slabost, závratě, neschopnost vykonávat fyzickou aktivitu, zamlžené vědomí), zatímco krevní tlak klesá jen velmi málo nebo se nemění. Příčina syndromu není známa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příčiny ortostatické hypotenze

Mechanismy pro udržení homeostázy nemusí být schopny obnovit arteriální tlak, pokud je narušena aferentní, centrální nebo eferentní vazba autonomních reflexů. K tomu může dojít při užívání určitých léků, pokud je snížena kontraktilita myokardu nebo cévní rezistence, nebo při hypovolemii a dyshormonálních stavech.

Nejčastější příčinou u starších lidí je kombinace snížené citlivosti baroreceptorů a arteriální lability. Snížená citlivost baroreceptorů vede ke snížení závažnosti srdečních reakcí při zaujetí svislé polohy. Paradoxně může být arteriální hypertenze jednou z příčin snížené citlivosti baroreceptorů, což zvyšuje sklon k ortostatické hypotenzi. Častá je také postprandiální hypotenze. Může být způsobena syntézou velkého množství inzulínu při konzumaci potravin obsahujících sacharidy, stejně jako průtokem krve do gastrointestinálního traktu. Tento stav zhoršuje konzumace alkoholu.

Příčiny ortostatické hypotenze

Neurologické (včetně autonomní dysfunkce)

Centrální	Multifokální systémová atrofie (dříve Schaich-Dregerův syndrom). Parkinsonova choroba. Tahy (různé)
Mícha	Tabes dorsalis. Příčná myelitida. Nádory
Obvodový	Amyloidóza. Diabetická, alkoholická nebo nutriční neuropatie. Familiární autonomní dysfunkce (Riley-Dayův syndrom). Guillain-Barréův syndrom. Paraneoplastické syndromy. Těžké autonomní selhání (dříve nazývané idiopatická ortostatická hypotenze). Chirurgická sympatektomie

Kardiologie

Hypovolemie	Adrenální insuficience. Dehydratace. Ztráta krve
Porucha vazomotorického tonusu	Dlouhodobá únava. Hypokalemie
Poruchy srdečního výdeje	Aortální stenóza. Konstrikční perikarditida. Selhání srdce. JIM. Tachykardie a bradyarytmie
Ostatní	Hyperaldosteronismus*. Periferní žilní insuficience. Feochromocytom*

Léky

Vazodilatační léky	Blokátory kalciových kanálů. Dusičnany
Ovlivnění sympatické regulace	A-blokátory (prazosin). Antihypertenziva (klonidin, methyldopa, reserpin, někdy P-blokátory). Antipsychotika (zejména fenothiaziny). Inhibitory monoaminooxidázy (IMAO). Tricyklická nebo tetracyklická antidepresiva
Ostatní	Alkohol. Barbituráty. Levodopa (vzácně u pacientů s Parkinsonovou chorobou). Kličková diuretika (např. furosemid). Chinidin. Vinkristin (kvůli neurotoxicitě)

*Může způsobit arteriální hypotenzi v horizontální poloze. Příznaky jsou výraznější na začátku léčby.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patofyziologie ortostatické hypotenze

Za normálních okolností gravitační stres z rychlého vstávání způsobí, že se určité množství krve (0,5 až 1 litr) přesune do žil dolních končetin a trupu. Následné přechodné snížení žilního návratu snižuje srdeční výdej a v důsledku toho i krevní tlak. Prvními projevy mohou být známky sníženého prokrvení mozku. Zároveň pokles krevního tlaku ne vždy vede k mozkové hypoperfuzi.

Baroreceptory aortálního oblouku a karotické zóny reagují na arteriální hypotenzi aktivací autonomních reflexů zaměřených na obnovení arteriálního tlaku. Sympatický nervový systém zvyšuje srdeční frekvenci a kontraktilitu myokardu. Poté se zvyšuje tonus akumulačních žil. Současně jsou inhibovány parasympatické reakce, které zvyšují srdeční frekvenci. Pokud pacient nadále stojí, aktivuje se systém renin-angiotenzin-aldosteron a dochází k vylučování antidiuretického hormonu (ADH), což vede k retenci sodíkových a vodních iontů a ke zvýšení objemu cirkulující krve.

Diagnóza ortostatické hypotenze

Ortostatická hypotenze je diagnostikována, když je zaznamenán pokles naměřeného arteriálního tlaku a výskyt klinických příznaků arteriální hypotenze po vstávání a vymizení těchto příznaků po zaujetí horizontální polohy. Je nutné zjistit příčiny.

Anamnéza

Pacient je dotazován na známé spouštěcí faktory (např. léky, prodloužený klid na lůžku, ztráta tekutin) a příznaky autonomního selhání [jako jsou zrakové změny ve formě mydriázy a poruch akomodace, močová inkontinence, nevolnost, špatná tolerance tepla (nadměrné pocení), impotence]. Je třeba zaznamenat i další neurologické příznaky, kardiovaskulární poruchy a duševní dysfunkci.

Fyzikální vyšetření. Krevní tlak a srdeční frekvence se měří 5 minut poté, co pacient zaujme horizontální polohu, a také 1 a 3 minuty po postavení se. Pokud pacient nemůže stát, je vyšetřen vsedě. Arteriální hypotenze bez kompenzačního zvýšení srdeční frekvence (< 10 za minutu) naznačuje poruchu reflexů, výrazné zvýšení (> 100 za minutu) naznačuje hypovolémii nebo, pokud se příznaky rozvinou bez hypotenze, posturální tepovou chorobu (POTS). Další nálezy mohou být známkami dysfunkce nervového systému, včetně parkinsonismu.

Další výzkumné metody. Rutinní vyšetření v tomto případě zahrnuje EKG, stanovení koncentrace glukózy a elektrolytového složení krevní plazmy. Zároveň jsou tyto a další studie obvykle neinformativní ve srovnání se specifickými klinickými příznaky.

Je nutné objasnit stav autonomního nervového systému. Při jeho normální funkci je během nádechu zaznamenáno zvýšení srdeční frekvence. Pro objasnění stavu se monitoruje srdeční aktivita pacienta během pomalého a hlubokého dýchání (asi 5 min - nádech, 7 s - výdech) po dobu 1 minuty. Nejdelší RR interval během výdechu je obvykle 1,15krát delší než minimální interval během nádechu. Zkrácení intervalu naznačuje autonomní poruchu. Podobné rozdíly v délce trvání by měly být přítomny i při porovnání doby odpočinku a 10-15sekundového Valsalvova manévru. Pacienti s abnormálním RR intervalem nebo jinými známkami autonomní dysfunkce vyžadují další vyšetření k vyloučení diabetes mellitus, Parkinsonovy choroby, případně roztroušené sklerózy a těžké autonomní insuficience. Ta může vyžadovat vyšetření množství norepinefrinu nebo vasopresinu v krevní plazmě pacientů v horizontální a vertikální poloze.

Test na šikmé ploše (šikmý stůl) je méně variabilní než měření krevního tlaku ve svislé a vodorovné poloze a umožňuje vyloučit vliv kontrakcí svalů nohou na žilní návrat. Pacient může být ve svislé poloze až 30-45 minut, během této doby se měří krevní tlak. Test lze provést, pokud existuje podezření na poruchu vegetativní regulace. Pro vyloučení lékové etiologie je třeba snížit nebo zcela vysadit množství léků schopných způsobit ortostatickou hypotenzi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Prevence a léčba ortostatické hypotenze

Pacienti, kteří musí dlouhodobě zůstat v lůžku, by se měli denně posadit a cvičit, kdykoli je to možné. Pacienti by se měli pomalu vstávat ze sedu nebo na boku, pít dostatečné množství tekutin, omezit nebo se zdržet alkoholu a cvičit, kdykoli je to možné. Pravidelné cvičení střední intenzity zvyšuje periferní cévní tonus a snižuje hromadění krve. Starší pacienti by se měli vyvarovat dlouhého stání. Spaní se zvednutým čelem postele může zmírnit příznaky zvýšením retence sodíku a snížením nykturie.

Postprandiální hypotenzi lze často předcházet snížením celkového množství konzumovaného jídla a obsahu sacharidů v něm, minimalizací příjmu alkoholu a vyhýbáním se prudkému vstávání po jídle.

Pevné vysoké obvazování nohou elastickým obvazem může po postavení se zvýšit žilní návrat, srdeční výdej a krevní tlak. V závažných případech lze k vytvoření potřebné komprese nohou a břicha, zejména v případech silného odporu vůči léčbě, použít nafukovací oblek podobný antigravitačním oblekům pro piloty.

Zvýšení obsahu sodíku, které vede ke zvýšení objemu cirkulující krve, může pomoci zmírnit příznaky. Při absenci srdečního selhání a arteriální hypertenze lze obsah sodíkových iontů zvýšit z 5 na 10 g pouhým zvýšením jejich příjmu s jídlem (více soli v jídle nebo užívání tablet chloridu sodného). Tento předpis zvyšuje riziko vzniku srdečního selhání, zejména u starších pacientů a pacientů s poruchou srdeční funkce; výskyt otoků v důsledku této metody léčby bez rozvoje srdečního selhání se nepovažuje za kontraindikaci pro pokračování v léčbě.

Fludrokortizon, mineralokortikoid, který způsobuje retenci sodíku, zvyšuje hladinu sodíku v plazmě a často snižuje hypotenzi, je účinný pouze při dostatečném příjmu sodíku. Dávka je 0,1 mg na noc, zvyšuje se každý týden na 1 mg nebo do výskytu periferního edému. Tento lék může také zesílit periferní vazokonstrikční účinek sympatické stimulace. Může se objevit hypertenze vleže, srdeční selhání a hypokalemie. Může být nutná suplementace draslíku.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), jako je indomethacin v dávce 25–50 mg/den, mohou inhibovat vazodilataci vyvolanou prostaglandiny, čímž zvyšují periferní cévní odpor. Je třeba mít na paměti, že NSAID mohou způsobit poškození gastrointestinálního traktu a vyvolat vazopresorické reakce (existují zprávy o ekvivalenci indomethacinu a sympatomimetik).

Propranolol a další beta-blokátory mohou zesilovat příznivé účinky terapie sodíkem a mineralokortikoidy. Blokování beta-adrenergních receptorů propranololem vede k nekontrolované α-adrenergní vazokonstrikci, která u některých pacientů brání ortostatické vazodilataci.