Neurogenní synkopa (synkopální stavy)

Synkopa (synkopa) - záchvat krátkodobé ztráty vědomí a porušení posturálního tónu s poruchou kardiovaskulární a respirační aktivity.

V současné době existuje tendence k léčbě synkopy v rámci paroxysmálních poruch vědomí. V tomto ohledu je výhodné aplikovat na termín „synkopa“, což znamená širší porozumění možných mechanismů patogenezi tohoto onemocnění, než jen reprezentace hypoxickým a anoxických, které jsou spojené s akutní nedostatečnosti mozkové cirkulace v patogenezi těchto podmínek označených jako mdloby. Je třeba také vzít v úvahu existenci takové věci jako „kolaps“, což je zkratka pro cévní porušení regulačního projevující paroxysmální podzim, ale ztráta vědomí, zároveň je volitelná.

Synkopa obvykle bývá většinou předcházela závratě, ztmavnutí v očích, zvonění v uších, pocit "bezprostředního pádu a ztráty vědomí". V případech, kdy se objevují tyto příznaky a neztrácí se ztráta vědomí, je to otázka pre-synkopatických stavů nebo lipotymie.

Existuje mnoho klasifikací synkopálních stavů, které jsou způsobeny nedostatkem obecně uznávané koncepce jejich patogeneze. Dokonce i rozdělení států do dvou tříd - a neurogenní somatogenní syncopation - se zdá být nepřesné a zcela arbitrární, a to zejména v situacích, kdy není žádné výrazné změny v nervovém nebo somatické sféře.

Symptomy synkopy (synkopální stavy) jsou navzdory přítomnosti řady rozdílů do jisté míry stereotypní. Synkopa je považována za proces vyvinutý včas, proto je ve většině případů možné vyjasnit projevy, které předcházejí skutečnému stavu mdloby a období, které následuje. Podobné projevy N. Gastaut (1956) byly označeny jako parasynkopální. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - jak pre- a po-prefabrikované. NK Bogolepov a kol. (1968) identifikovali tři období: pre-synkopální stav (pre-obstrukce nebo lipotymie); skutečně synkopa nebo mdloby a postsynkopální období. V každém období existuje jiný stupeň závažnosti a závažnosti. Predsinkopalnye projevy předcházejících bezvědomí, obvykle poslední od několika sekund do 1-2 minut (obvykle od 4-20 s 1,5 až 1 min) a dostaví pocit nepohodlí, nevolnost, manifestace studený pot, nejednoznačnost „mlhy“ před oči, závratě, hluk v uších, nevolnost, bledost, pocit bezprostředního pádu a ztráta vědomí. U některých pacientů je pocit úzkosti, strachu, pocit krátkého dechu, bušení srdce, knedlík v krku, snížená citlivost na rtech, jazyku, prsty. Tyto příznaky však mohou být chybějící.

Ztráta vědomí obvykle trvá 6-60 sekund. Nejčastěji se vyskytuje bledost a snížený svalový tonus, nehybnost, oči jsou uzavřeny, vznik mydriázy se snižuje pupilární odezva na světlo. Obvykle nejsou patologické reflexe, slabý, nepravidelný, nestálý puls, pokles krevního tlaku a mělké dýchání. S hlubokou synkopou je možné několik klonických nebo tonicko-klonických klepnutí, nedobrovolné močení a zřídkakdy vyčerpání.

Postsynkopální období - obvykle trvá několik sekund a pacient se rychle probudí, správně se orientuje v prostoru a čase. Obvykle je pacient nervózní, vystrašený incidentem, bledý, adynamický; výrazná tachykardie, rychlé dýchání, silná celková slabost a únava.

Analýza synkopálního (a parasynkopálního) stavu je pro diagnostiku velmi důležitá. Je třeba zdůraznit, že v některých případech je analýza má zásadní význam nejen pro přímé stavu predsinkopalnogo, ale také psychovegetativní a behaviorální pozadí (hodiny, a to i za den), který se vyvíjel synkopu. To nám dovoluje uvést důležitou skutečnost - může být tato synkopa považována za paroxyzmální manifestaci psychovegetativního syndromu.

Navzdory určité konvenčnosti, kterou jsme zmínili výše, jsou všechny varianty synkopálních stavů rozděleny do dvou tříd: neurogenní a somatogenní. Budeme uvažovat o tom, že se jedná o třídu synkopálních stavů, která není spojena s načrtnutými somatickými (obvykle kardiologickými) onemocněními, ale je způsobena neurogenními poruchami a zejména dysfunkcí vegetativní regulace.

[1], [2], [3], [4]

Vasodepresorová synkopa

Vasodepressor synkopa (jednoduché vazovagální, vasomotorické synkopa) dochází nejčastěji v důsledku různých (obvykle stres) účinky a je spojena s prudkým snížením celkové periferní rezistence, dilatace, zejména periferní cévní svaloviny.

Jednoduchá vasodepressorová synkopa je nejčastější varianta krátkodobé ztráty vědomí a podle různých výzkumníků je mezi 28 a 93,1% pacientů se synkopálními stavy.

Příznaky vasodepressorové synkopy (synkopa)

Ztráta vědomí obvykle nedochází okamžitě: zpravidla předchází výraznou predsinkopalny období. Mezi srážejících faktorů a podmínek výskytu synkopy je nejčastěji označeno aferentní odezvu stresovým situacím jako je: strachu, úzkosti, strachu spojeného s nepříjemnou zprávou, nehody, druhu krve nebo mdloby ostatní, přípravy, čekání a provádět odběr krve, stomatologické výkony a další zdravotní péče manipulací. Synkopa často dojít při bolesti (silný nebo málo) během uvedeného manipulace nebo bolesti viscerálního původu (gastrointestinální, prsu, jater a renální kolika a kol.). V některých případech mohou chybějí přímé provokující faktory.

Jako podmínky vedoucí k nástupu synkopy je nejčastějším ortostatickým faktorem (dlouhá doba v transportu, ve frontě apod.);

Zůstat v uvolněném pokoji způsobuje pacientovi jako kompenzační reakci hyperventilaci, která je dalším silným provokativním faktorem. Zvýšená únava, nedostatek spánku, horké počasí, konzumace alkoholu, horečka - tyto a další faktory tvoří podmínky pro dosažení mdloby.

Během synkopy je pacient obvykle nehybný, kůže je bledá nebo šedo-zemitá barva, studená, pokrytá potem. Bradykardie, extrasystoly jsou odhaleny. Systolický krevní tlak klesá na 55 mm Hg. Art. Ve studii EEG jsou detekovány pomalé delta a delta pásy vysoké amplitudy. Horizontální poloha pacienta vede k rychlému zvýšení krevního tlaku, ve vzácných případech může hypotenze trvat několik minut nebo (výjimečně) i hodiny. Dlouhodobá ztráta vědomí (více než 15-20 sekund) může vést k tonickému a (nebo) klonickému křeči, nedobrovolnému močení a defekaci.

Postsynkopální stav může být různého trvání a závažnosti spolu s astenickými a vegetativními projevy. V některých případech vzestup pacienta vede k opakovanému mdloby se všemi příznaky popsanými výše.

Průzkum odhaluje pacienti mají celou řadu změn v psychických a vegetativních oblastech: různé varianty emoční poruchy (podrážděnost, fobických symptomy, depresivní nálada, hysterická stigma, atd.), Vegetativní labilitu a tendencí k hypotenzi.

Je-li třeba diagnostice vasodepressor synkopa vzít v úvahu přítomnost provokujících faktorů, podmínky pro výskyt synkopy, predsinkopalnyh projevy období, snížení krevního tlaku a bradykardie při ztrátě vědomí, stavu pokožky v postsinkopalnom období (teplý, vlhký). Důležitou roli v diagnostice je přítomnost projevů pacientových psycho-vegetativní syndrom, epilepsie s absencí (klinických a paraklinickými) znaky, s výjimkou srdečních a jiných somatických onemocnění.

Patogeneze vasopresorových synkopálních stavů je stále nejasná. Četné faktory detekované výzkumníky při studiu synkopy (dědičná predispozice, perinatální patologie, přítomnost autonomních poruch, tendence k parasympatické reakce zbytkového neurologických poruch, atd.) nemůže vysvětlit každou jednotlivou příčinu ztráty vědomí.

GL Engel (1947, 1962), založený na analýze biologického významu řady fyziologických reakcí založených na díle Ch. Darwin a W. Cannon, předpokládal, že vasodepressor synkopa - patologickou reakci, ke které dochází v důsledku zkušeností úzkosti nebo strachu v prostředí, kde se aktivita (pohyb) je omezován nebo nemožné. Blokáda „boj nebo útěk“ reakce vede k tomu, že nadměrná činnost oběhového systému, naladěný na svalovou činnost není kompenzován svalovou práci. „Přístup“ periferní vaskulární intenzivní cirkulace (vasodilatace), bez zahrnutí „žilní čerpadlo“ spojené s svalové aktivity vede ke snížení objemu krve proudící do srdce, a vzhled reflexní bradykardie. Proto je zahrnut vasodepresorový reflex (pokles arteriálního tlaku) v kombinaci s periferní vasoplegií.

Samozřejmě, jak poznamenává autorka, tato hypotéza není schopna vysvětlit všechny aspekty patogeneze vasodepresorové synkopy. Práce posledních let naznačují významnou úlohu v jejich patogenezi při zhoršené homeostáze aktivace mozku. Specifické mozkové mechanismy narušení regulace kardiovaskulární a respirační soustavy spojené s nedostatečným nadsegmentovým programem pro regulaci struktury autonomních funkcí jsou identifikovány. Ve spektru autonomních poruch je pro patogenezi a symptomogenezi velmi důležitá nejen kardiovaskulární, ale také dysfunkce dýchacích cest, včetně projevů hyperventilace.

Ortostatická synkopa

Ortostatický synkopální stav je krátkodobá ztráta vědomí, ke které dochází, když se pacient pohybuje z vodorovné polohy do svislé polohy nebo pod vlivem prodlouženého pobytu ve vzpřímené poloze. Synkopa zpravidla souvisí s přítomností ortostatické hypotenze.

Za normálních okolností je přechod člověka z vodorovné polohy do vertikální polohy doprovázen mírným a krátkodobým (několik sekund) poklesem krevního tlaku a následným rychlým zvýšením krevního tlaku.

Diagnóza ortostatická synkopa kladen na základě analýzy klinického obrazu (komunikace s ortostatická synkopa faktoru okamžité ztrátě vědomí bez výrazných parasinkopalnyh států); dostupnost nízký krevní tlak na normální srdeční frekvence (bradykardie nepřítomnosti, jak se obvykle stává, když vasodepressor synkopa, a nepřítomnost kompenzační tachykardii, která je obvykle u zdravých). Důležitou pomoc při diagnostice je pozitivní test Schellongu - prudký pokles krevního tlaku, když se dostáváme z vodorovné polohy bez kompenzační tachykardie. Důležitým důkazem ortostatické hypotenze jsou v koncentraci aldosteronu a katecholaminů v krvi a vylučování moči žádný nárůst při vstávání. Důležitým testem je vzorek s 30minutovým stáním, který určuje postupný pokles krevního tlaku. Jiné zvláštní studie jsou také potřebné pro stanovení příznaků nedostatečnosti periferní vegetační inervace.

Pro účely diferenciální diagnostiky by měla být provedena komparativní analýza ortostatické synkopy s vazodepresorovou synkopou. Za prvé je důležité těsné spojení s ortostatickými situacemi a nepřítomnost dalších provokačních variant, charakteristických pro vasodepressorovou synkopu. Vasodepressor synkopa je charakterizována množstvím psycho-vegetativních projevů v pre- a postsinkopalnyh období pomalejší než při ortostatické synkopy, ztráty a návratu vědomí. Jsou nezbytné přítomnost bradykardie při vasodepressor synkopy a nepřítomnosti jak bradi- a tachykardie, pokud poklesu krevního tlaku u pacientů s ortostatickou synkopy.

Hyperventilační synkopa (synkopa)

Synkopální stavy jsou jedním z klinických projevů syndromu hyperventilace. Hyperventilační mechanismy mohou současně hrát významnou roli v patogenezi synkopy různé povahy, protože nadměrné dýchání vede k mnoha a polysystémovým změnám v těle.

Zvláštnost hyperventilačního mdloby spočívá ve skutečnosti, že nejčastěji je fenomén hyperventilace u pacientů kombinován s hypoglykemií a bolestivými projevy. Pacienti, kteří jsou náchylní k patologické vazomotorických reakcí u lidí s posturální hypotenze, hyperventilace Test může způsobit závratě nebo mdloby, a to zejména v případě, že pacient je pak ve stoje. Zavedení takového inzulínu do vzorku 5 jednotek inzulínu významně senzitizuje vzorek a narušení vědomí dochází rychleji. Zároveň existuje souvislost mezi úrovní lidského vědomí a současně změny EEG, o čemž svědčí pomalé rytmy 5 a G-pásmu.

Měly by být rozlišeny dva varianty hyperventilačních synkopálních stavů s různými specifickými patogenetickými mechanismy:

• hypocapnik nebo acapnic, varianta hyperventilační synkopy;
• vasodepressor typu hyperventilační synkopy. Identifikované varianty v čisté formě jsou vzácné, častěji v klinickém obrazu tento nebo tyto varianty převažují.

Hypokapnikhesky (akapnikhesky) varianta hyperventilační synkopy

Hypocapnic (akapnichesky) varianta hyperventilace synkopa určí vedoucí jeho mechanismus - reakcí mozku ke snížení dílčího napětí oxidu uhličitého v cirkulující krvi, spolu s respirační alkalózy a Bohrův efekt (vytěsňovací oxyhemoglobin disociační křivky doleva, což způsobuje hromadění tropismus kyslíku na hemoglobin, a obtíže při jeho štěpení na přechod v mozkové tkáni), vede k reflexní spasmus a mozkové cévy mozkové tkáně hypoxie.

Klinické příznaky zahrnují přítomnost dlouhá hlava. Je třeba poznamenat, že doraz hyperventilace v těchto situacích může být exprese nebo odvíjení pacienta vegetativní krizí (panická ataka) s jasným hyperventilace složky (hyperventilace krize), nebo hysterického záchvatu se zvýšenou dýchání, které vedou k sekundární shora posune mechanismu složité konverze. Presynkopy tak může být dostatečně dlouhé (minuty, desítek minut), doprovázené vegetativní krizí příslušnými psychiatrických, autonomní a hyperventilaci symptomy (strach, úzkost, bušení srdce, angina falešný, dušnost, parestézie, tetanie, polyurie a kol.).

Důležitým rysem hypokapní varianty hyperventilační synkopy je absence náhlé ztráty vědomí. Zpravidla se zpočátku objevují známky změněného stavu vědomí: pocit nereality, zvláštnost prostředí, pocit lehkosti v hlavě, zúžení vědomí. Zhoršení těchto jevů nakonec vede ke zúžení, snížení vědomí a poklesu pacienta. V tomto případě je zaznamenán fenomén blikání vědomí - střídání období návratu a ztráta vědomí. Následující vyšetření odhaluje přítomnost různých, někdy zcela jasných obrazů v oblasti vědomí pacienta. V řadě případů udávají pacienti absenci úplné ztráty vědomí a zachování vnímání určitých jevů vnějšího světa (například obrácené řeči), kdy je nemožné na ně reagovat. Délka ztráty vědomí může být mnohem větší než u jednoduchých mdlob. Někdy dosahuje 10-20 nebo dokonce 30 minut. V podstatě jde o pokračování vývoje hyperventilačního paroxysmu v náchylné poloze.

Takové trvání fenoménu poruchy vědomí s jevy blikajícího vědomí může také naznačovat existenci zvláštní psychofyziologické organizace u osoby s tendencí k obrácení (hysterické) reakce.

Při pohledu od těchto pacientů se mohou vyskytnout různé typy dýchacích poruch - zvýšené dýchání (hyperventilace) nebo dlouhé období zástavy dýchání (apnoe).

Vzhled pacientů v době poruchy vědomí v takových situacích je obvykle jen málo změnilo, hemodynamické parametry a není významně ovlivněna. Možná, že pojem „omdlévání“ ve vztahu k těmto pacientům ne dostatečně, s největší pravděpodobností se jedná o druh „vytržení“ změněného stavu vědomí jako důsledek vlivu přetrvávající hyperventilace, spolu s některými rysy psychophysiological vzoru. Však nezbytné porucha vědomí, onemocní a, co je nejdůležitější, existuje úzký vztah těchto poruch s fenoménem hyperventilace, a s ostatními, včetně vasodepressor, reakce v těchto stejných pacientů je třeba považovat za poruchy vědomí, je popsána v této části. Je třeba dodat, že fyziologické účinky hyperventilace vzhledem ke své globální povahy mohou být identifikovány a jsou zahrnuty do patologického procesu a další, zejména srdečních skrytých patologickými změnami, jako je například vznik těžkých arytmií - v důsledku pohybu kardiostimulátoru v atrioventrikulárního uzlu, a dokonce i komora s vývojem atrioventrikulárního uzlu nebo idioventricular rytmu.

Tyto fyziologické důsledky hyperventilace by měly být zřejmě korelovány s jiným - druhou variantou synkopálních projevů v hyperventilaci.

Vaso-depresorová varianta hyperventilační synkopy

Hyperventilace provedení vasodepressor synkopa spojená se zařazením v patogenezi synkopy jiným mechanismem - prudký pokles periferní vaskulární rezistence se generalizované jejich rozšíření bez vyrovnávací zrychlení srdeční frekvence. Úloha hyperventilace v mechanismech redistribuce krve v těle je dobře známá. Tak, v normálních podmínkách hyperventilace způsobuje redistribuci krve do mozku systému - svalů - a sice snížení cerebrálního průtoku krve a zvýšení svalové. Nadměrné, nedostatečné zařazení tohoto mechanismu je patofyziologickým základem vazopresderové synkopy u pacientů s poruchami hyperventilace.

Klinickým obrazem této varianty synkopy je přítomnost dvou důležitých složek, které způsobují určité rozdíly od jednoduchého, ne-hyperventilačního variantu vasodresorové synkopy. Nejprve je to "bohatší" parasynkopální klinický obraz, vyjádřený ve skutečnosti, že psycho-vegetativní projevy jsou významně zastoupeny jak v pre-, tak v postsynkopálním období. Nejčastěji jde o afektivní vegetativní projevy, včetně hyperventilace. Kromě toho se v řadě případů vyskytují karpopedové tetanické křeče, které lze chybně považovat za epileptické geneze.

Jak již bylo zmíněno, vasodepressor synkopa je v podstatě v tom smyslu, vývojové stadium snížené (a v některých případech rozšířených) autonomní - nebo spíše, hyperventilace nával. Ztráta vědomí u pacientů a dalších pacientů je významnějším příhodou, proto v anamnéze události presynopálního období jsou pacienti často vynecháni. Další důležitou složkou v klinické expresi hyperventilace vasodepressor mdloby je jeho časté (obvykle pravidelný) smíchat s projevy akapnicheskogo (hypocapnic), jako jsou poruchy vědomí. Přítomnost změněného stavu vědomí prvků v predsinkopalnom období a blikání jevů vědomí v období ztráty vědomí je vytvořen v některých případech neobvyklé klinický obraz, což způsobuje, že lékařům pocit zmatku. Tak, u pacientů, kteří omdlela na vasodepressor, obvyklý typ pro lékaře, během skutečného mdloby tam byl nějaký výkyv - blikání vědomí. Lékaři mají zpravidla chybnou představu o přítomnosti vedoucích hysterických mechanismů v genezi synkopy u těchto pacientů.

Důležitým klinickým příznakem této varianty synkopy je opakovaná synkopa, když se snažíme vstát u pacientů, kteří jsou v postsynkopální době v horizontální poloze.

Dalším rysem vasovodepresivní hyperventilační synkopy je přítomnost většího počtu provokujících faktorů než u pacientů s obyčejnou jednoduchou synkopou. Obzvláště důležité u těchto pacientů, což je situace, kdy objektivně a subjektivně podílejí na dýchací systém: teplo, za přítomnosti silné pachy, ucpaný nos, uzavřených prostorách, které způsobují pacientům panický strach ze vzniku respiračních pocitů a následného hyperventilace, atd ...

Diagnóza na základě fenomenologické pečlivou analýzu a zjištění struktury parasinkopalnogo sinkopalnogo období a indikace přítomnosti označeného afektivní, vegetativní, hyperventilaci a tetanických jevy, jakož i změněné stavy vědomí, přítomnost blikání fenoménu vědomí.

Je nutné použít kritéria pro diagnostiku syndromu hyperventilace.

Diferenciální diagnóza se provádí s epilepsií, hysterii. Výrazné příznaky psycho-vegetativní, přítomnost tetanických křečí, dlouhé období zhoršené vědomí (který je někdy považována za postiktální ohromující) - vše v některých případech vede k chybné diagnóze epilepsie, jako epilepsie spánkového laloku.

V těchto situacích je diagnóza hyperventilace synkopy pomáhá déle (minuty, desítky minut, někdy i hodiny) než u epilepsie (v sekundách), predsinkopalny období. Nepřítomnost jiných klinických a EEG změny charakteristické pro epilepsii, žádné zlepšení v události antikonvulziva a má významný účinek v tom, psychotropní látky a (nebo) drží dech umožní korekce odstranit epileptický povahu utrpení. Navíc je nezbytná pozitivní diagnóza syndromu hyperventilace.

Sinokarotidová synkopa (mdloba)

Karotického sinu synkopa (syndrom přecitlivělosti, karotického sinu přecitlivělosti) - mdloby, v patogenezi kterých hlavní roli hraje sinus krční sinu přecitlivělosti, vedoucí k porušení regulaci srdečního rytmu, tón periferních nebo cerebrálních cévách.

U 30% zdravých lidí pod tlakem na karotický sinus se vyskytují různé cévní reakce; častěji se tyto reakce vyskytují u pacientů s esenciální hypertenzí (75%) a u pacientů s arteriální hypertenzí v kombinaci s aterosklerózou (80%). V tomto případě jsou synkopální stavy pozorovány pouze u 3% pacientů tohoto kontingentu. Nejběžnější mdloby spojené s přecitlivělostí karotického sinu se objevují po 30 letech, zejména u mužů starších a senilních.

Charakteristickým rysem této synkopy je jejich souvislost s podrážděním karotického sinu. K tomu dochází nejčastěji při pohybu hlavy, naklonit hlavu dozadu (u holiče při holení, při pohledu na hvězdy, sledování letícího letadla, sledování ohňostroje, a tak dále. D.). Je také důležité nosit těsné, tvrdé límce nebo těsné vázání kravaty, přítomnost nádorovitých útvarů na krku, které komprimují sinokarotidovou oblast. Během jídla může dojít k mdlobám.

Pre-synopální období u některých pacientů může být prakticky chybějící; někdy také mírně vyjádřeno a stav po synkopu.

V některých případech mají pacienti krátkodobý, ale zřetelně vyjádřený pre-synkopální stav, který se projevuje silným strachem, dechovou nedostatečností, pocit zúžení krku a hrudníku. Část pacientů po synkopálním stavu zaznamenává pocit neštěstí, asténie a deprese. Trvání ztráty vědomí může být odlišné, nejčastěji se pohybuje v rozmezí 10-60 s, u některých pacientů jsou možné křeče.

V rámci tohoto syndromu je rozdělena do tří typů synkopy: vagální typu (bradykardie nebo asystolie) typu vasodepressor (snížené, pokles krevního tlaku při normální srdeční frekvence) a mozkové typu, kdy ztráta vědomí spojené se stimulací krční dutiny, není doprovázen některý poruchy srdečního rytmu, nebo pokles krevního tlaku.

Mozková (centrální) možnost karotid synkopy mohou být doprovázeny, kromě poruchami vědomí, a jako poruchy řeči, epizody nedobrovolné trhání vyjádřené pocity těžkou slabosti, ztráty svalového napětí, projevující se v parasinkopalnom období. Ztráta mechanismus vědomí v těchto případech je připojen, zdá se, že s vysokou citlivostí nejen carotid sinus dutiny, ale tabloid center, která však je charakteristická pro všechny varianty karotického sinu přecitlivělosti.

Důležité je skutečnost, že kromě ztráty vědomí a syndromu přecitlivělosti na karotidní dutině lze pozorovat další příznaky, které usnadňují správnou diagnózu. Tak jsou popsány útoky silné slabosti a dokonce ztráta posturálního tonu kataplexním typem bez poruch vědomí.

Pro diagnózu synkopy je nutno provést vzorek s tlakem na oblast karotidního sinusu. Pseudo-pozitivní vzorek může být v případě, kdy pacient s aterosklerotických karotid následek stlačení v podstatě upínací krkavice a mozkové ischemie. Aby se předešlo této časté chybě, je naprosto nezbytné zpočátku provést auskultaci obou karotických arterií. Potom ve stísněné poloze stlačte střídavě sinus (nebo ji masírujte). Kritéria pro diagnostiku syndromu karotidového sinu na základě vzorku jsou následující:

1. výskyt období asystoly více než 3 sekundy (kardioinhibitory variant);
2. pokles systolického krevního tlaku o více než 50 mm Hg. Art. Nebo více než 30 mm Hg. Art. Se současným výskytem synkopy (verze s vazodepresorem).

Prevence kardioinhibiční reakce je dosažena zavedením atropinu a vazodepresoru - adrenalinu.

Je-li to nutné, diferenciální diagnostika rozlišovat vasodepressor synkopa a karotického sinu provedení jednoduché vasodepressor synkopa. Později věk, mužské pohlaví, méně výrazné predsinkopalnye jevy (a někdy i nedostatek thereof), přítomnost onemocnění způsobující senzibilizaci sinocarotid sinus (aterosklerózu carotid, koronárních cév, přítomnost různých útvarů na krku), a konečně, úzký vztah výskytu synkopy situace stimulaci carotid sinus sine (pohyby hlavy a tak dále.), stejně jako pozitivní test s tlakem na sinusový karotidnyi - všechny tyto faktory, aby bylo možné rozlišit vasodepressor volba sinocarotid blues kopa z jednoduché vazodekonasové synkopy.

Závěrem je třeba poznamenat, že přecitlivělost karotidového typu není vždy přímo spojena s žádnou specifickou organickou patologií, ale může záviset na funkčním stavu mozku a těla. V druhém případě může být zvýšená citlivost karotického sinu zařazena do patogeneze jiných typů mdlobajících stavů neurogenní (včetně psychogenní) povahy.

Synkopa kašle (mdloba)

Synkopa kašle (synkopa) - synkopa spojená s kašlem; Obvykle se objeví na pozadí výrazného útoku kašle při onemocněních dýchacích cest (chronická bronchitida, hrtanu, černý kašel, bronchiální astma, emfyzém), kardiopulmonální onemocnění, stejně jako lidé bez těchto onemocnění.

Patogeneze kašlání mdloba. V důsledku prudkého nárůstu tlaku intrathoracic a vnutribryupgaogo snižuje průtok krve do srdce, výstupní spadá srdeční, existují podmínky pro rozdělení kompenzace mozkové cirkulace. Předpokládané a další patogenní mechanismy: stimulace systému receptoru nervu vagus carotid sinus baroreceptorů a jiných plavidel, což může vést ke změnám v aktivitě retikulární formace a vasodepressor cardioinhibitory reakce. Tisk přes noc studii spánku u pacientů s kašlem synkopy odhalil totožnost poruch poruch rytmu spánku, které se vyskytují, když Pickwickian syndrom způsoben dysfunkcí centrálního kmenových útvarů, které je odpovědné za regulaci dýchání a jsou součástí retikulární formace mozkového kmene. Také jsme diskutovali o roli dechu hospodářství, mechanismy dostupnost hyperventilace, poruchy žilního oběhu. Po dlouhou dobu jsme věřili, že kašel synkopa - varianta epilepsie, a určí jim tak „bettolepsiya“. Kašel nebo považováno za fenomén vyprovokovat epileptický záchvat, nebo jako forma epileptický aury. V posledních letech se ukázalo, že kašel synkopa není epileptik v přírodě.

Předpokládá se, že mechanismus kašle synkopy a synkopy jsou identické, které se vyskytují se zvýšením tlaku intrathoracic, ale v jiných situacích. To synkopa při smíchu, kýchání, zvracení, defekaci a močení doprovázen namáhání, když si vybral gravitaci hrát na dechové nástroje, tj ve všech případech, kdy je napětí způsobeno uzavřením hrtanu (napínání). Kašel synkopa, jak již bylo uvedeno blo, vznikají proti kašli častěji u pacientů s přítomností bronchopulmonální a srdečních onemocnění, kašel je obvykle silná, hlasitý, s řadou po sobě následujících šoků výdechu. Většina autorů identifikuje a popisuje určité ústavní a osobní charakteristiky pacientů. Zde je zobecnit na výšku: je to, jako pravidlo, muži nad 35-40 let, kuřáci s nadváhou, širokým hrudníkem, milující lahodný a spousta jídla a pití, sthenic, obchod, smál nahlas a hlasitý a tvrdý kašel.

Presynkotické období prakticky chybí: v některých případech nelze projevit jasné postsynkopické projevy. Ztráta vědomí nezávisí na držení těla. Během kašle, předcházejícího synkopy, se objevuje cyanóza obličeje, otok žilek krku. Během mdloby, která je nejčastěji krátkodobá (2-10 s, i když může trvat až 2-3 minuty), je možné konvulzivní záškoláctví. Kůže má zpravidla šedo-kyanotickou barvu; je zaznamenáno hojné opojení pacienta.

Charakteristickým rysem těchto pacientů je skutečnost, že synkopa zpravidla nelze reprodukovat nebo vyvolat Valsalvou manévru, který je známo, že modely v určitém smyslu, patogenní mechanismy mdloby. Příčina hemodynamické poruchy nebo dokonce mdloby někdy možné aplikováním tlaku vzorku na krční dutinu, která umožňuje někteří autoři považují za druh kašel synkopa varianta syndromu karotického sinu přecitlivělosti.

Diagnóza obvykle nepředstavuje žádné potíže. Je třeba si uvědomit, že v situacích, kdy se vyskytují výrazné plicní onemocnění a závažný kašel, se pacienti nemusí stěžovat na mdloby, zejména pokud jsou krátkodobé a vzácné. V těchto případech je důležité aktivní šetření. Komunikace s kašel synkopa, zejména ústavy jednotlivých pacientů, závažnosti parasinkopalnyh jevů, šedá-cyanotická pleti při ztrátě vědomí jsou zásadní diagnostický význam.

Diferenciální diagnóza vyžaduje situace, kdy je kašel může být slabý nespecifický srážedlo u pacientů s ortostatické hypotenze v přítomnosti okluzivní cerebrovaskulárních onemocnění. V těchto případech je klinický obraz onemocnění odlišný od onemocnění kašle: kašel není jediný a vedoucí faktor, který vyvolává nástup synkopy, ale je pouze jedním z těchto faktorů.

[5], [6], [7]

Při polykání se uvádí synkopa (synkopa)

Tím, reflexní synkopy spojené se zvýšenou aktivitou nervu vagus, a (nebo) zvýšenou citlivost mozkových mechanismů a kardiovaskulárního systému na vagální vlivy a synkopa vyskytující se při přijímání potravy.

Patogeneze většina autorů synkopy spojené se stimulací aferentních senzorických vláken bloudivého nervového systému, což vede k vyvolání vasovagální reflexu, t. E. Dochází výboj eferentní probíhá na motoru nervových vláken vagus a způsobuje zástavu srdce. K dispozici je také myšlenka složitějšího patogenních mechanismů těchto organizací v situacích mdloby při polykání - jmenovitě tvorba mezhorgannogo multineyronalnogo patologických reflexů na pozadí dysfunkce mediánu mozkových struktur.

Třída vazovagální synkopy je poměrně velká: pozoruje se u onemocnění jícnu, hrtanu, mediastinu, s roztažením vnitřních orgánů, podrážděním pleury nebo peritonea; může dojít při provádění takových diagnostických manipulací jako je esophagogastroscopy, bronchoskopie, intubace. Je popsán výskyt synkopálních stavů spojených s polykáním a u prakticky zdravých jedinců. Synkopa polykání se vyskytují nejčastěji u pacientů s divertiklů jícnu, cardiospasm, jícnu, stenóza jícnu kýla otvor achalázie. U pacientů s glossofaryngeální neuralgií může polykání způsobit paroxysm bolestí s následnou synkopou. Podobná situace bude v příslušné části věnována zvláštní pozornost.

Symptomy připomínají projevy vazodontuzující (jednoduché) synkopy; rozdíl je v tom, že existuje jednoznačná souvislost s jídlem a polykáním as skutečností, že ve zvláštních studiích (nebo při provokaci) krevní tlak neklesá a dochází k období asystole (zástavě srdce).

Dvě varianty synkopa spojená s aktem polykání třeba rozlišovat: první možnost - výskyt synkopy u pacientů s výše uvedených poruch gastrointestinálního traktu bez dalších systémových onemocnění, zejména kardiovaskulárních onemocnění; druhou variantou, která se vyskytuje častěji, je přítomnost kombinované patologie jícnu a srdce. Zpravidla se jedná o anginu pectoris, přenesený infarkt myokardu. Existuje synkopa, zpravidla, proti předepisování preparátů digitalisu.

Diagnóza nezpůsobuje velké potíže, pokud existuje jasné spojení mezi činem polykání a nástupem synkopálního stavu. V tomto případě může mít jeden pacient jiné provokativní faktory způsobené stimulací určitých zón během vyšetření jícnu, jeho prodloužení apod. V těchto případech se zpravidla provádí podobné manipulace se současnou registrací EKG.

Velkou diagnostickou hodnotou je možnost prevence synkopálních stavů předepisováním agonů atropinu.

Nicturická synkopa (synkopa)

Mletí s močením je nejlepším příkladem synkopálních stavů s polyfaktorovou patogenezí. Nicturická synkopa způsobená rozmanitostí faktorů patogeneze se přičítá situačním slabostem nebo třídě mdloby v noci. Nicturická synkopa zpravidla nastává po nebo (méně často) během močení.

Patogeneze synkopy spojené s močením, není zcela znám. Nicméně role řady faktorů, pokud jde o zjevné: zahrnuje aktivaci vagu účinků a výskyt arteriální hypotenze v důsledku vyprazdňování močového měchýře (tato reakce je typická pro zdravé), aktivační pressosensitive reflexy v důsledku zadržení dechu a namáhání (zejména při defekaci a močení) extensor nastavení tělo brání žilní návrat krve k srdci. Mají význam jako vstávání jev (což je v podstatě zatížení ortostatická po rozšířen horizontální polohy), přičemž prevalence giperparasimpatikotonii v noci a na dalších faktorech. Na vyšetření u těchto pacientů často jsou dány známky carotid sinusového přecitlivělosti, přenos poslední traumatické poranění mozku, v nedávné době somatických onemocnění asteniziruyuschie organismu, často označené příjem alkoholu předvečer synkopu. Nejčastěji jsou předsynkopální projevy nepřítomné nebo mírně vyjádřené. Totéž lze říci o postsinkopalnom období, ačkoli někteří výzkumníci zaznamenali výskyt synkopy u pacientů po slabost a úzkostných poruch. Nejčastěji je doba trvání ztráty vědomí je malé, vzácné záchvaty. Ve většině případů synkopy se vyskytují u mužů nad 40 let, většinou v noci nebo brzy ráno. Někteří pacienti, jak již bylo uvedeno, ukazují užívání alkoholu v noci před. Je důležité zdůraznit, že synkopa může být spojena nejen s močením, ale také s stoličku. Často výskyt synkopy při provádění těchto úkonů je otázkou, zda je močení a defekace pozadí, na kterém došlo k slabý, nebo mluvíme o epileptického záchvatu, ukázat vzhled aury, vyjádřený močení.

Diagnóza je obtížná pouze v případech, kdy noční synkopa způsobuje podezření na možnou epileptickou genezi. Pečlivá analýza klinických projevů, EEG studie provokace (photic stimulace, hyperventilace, spánková deprivace) umožňují určit povahu nikturicheskih synkopy. Pokud po provedení provedených studií zůstávají diagnostikované potíže, během nočního spánku se zobrazí studie EEG.

Synkopa pro neuralgii glossofaryngeálního nervu

Je třeba poznamenat dva patologické mechanismy, které jsou základem této synkopy: vasodepressor a kardioinhibitory. Vedle jisté souvislosti mezi glossofaryngeální neuralgií a vznikem vagonických výpotek je také důležitá přecitlivělost carotisního sinu, která se často vyskytuje u těchto pacientů.

Klinický obraz. Většina synkopy se vyskytuje v důsledku záchvatu glossofaryngeální neuralgie, která je provokujícím faktorem a výrazem zvláštního presynkopálního stavu. Bolest je intenzivní, hořící, lokalizovaná v kořene jazyka v mandlí, měkkém patře, hltanu, někdy vyzařujícím na krk a úhel spodní čelisti. Bolest najednou zmizí. Charakteristická přítomnost spouštěcích zón, jejichž podráždění vyvolává bolestivý útok. Nejčastěji je nástup útoku spojen s žvýkáním, polykáním, řečí nebo zívání. Trvání bolestivého záchvatu z 20-30 sekund na 2-3 minuty. Skončí synkopou, která může pokračovat buď bez konvulzivního záškubu nebo s křečemi.

Venózní bolestivé záchvaty mají pacienty pocit uspokojení, ve vzácných případech může přetrvávat těžká tlustá bolest. Tyto synkopy jsou vzácné, většinou u lidí starších 50 let. Masáž karotického sinu v mnoha případech způsobuje krátkodobou tachykardii, asystolu nebo vazodilataci u pacientů a mdloby bez bolestivých záchvatů. Spouštěcí zóna může být umístěna ve vnějším sluchovém kanálu nebo v sliznici nosohltanu, takže manipulace v těchto oblastech vyvolává bolestivý záchvat a mdloby. Předběžná jmenování řady atropinů zabraňuje vzniku synkopy.

Diagnostika zpravidla nezpůsobuje potíže. Spojení synkopy s glossofaryngeální neuralgií, přítomností příznaků přecitlivělosti karotidového sinu jsou spolehlivými diagnostickými kritérii. V literatuře existuje názor, že synkopální stavy se mohou objevit jen zřídka v neuralgii trigeminu.

Hypoglykemická synkopa (synkopa)

Snížení koncentrace cukru pod 1,65 mmol / l obvykle vede k porušenému vědomí ak vzniku pomalých vln na EEG. Hypoglykemie je zpravidla kombinována s hypoxií mozkové tkáně a reakce těla ve formě hyperinzulinémie a hyperadrenalýminie způsobují různé vegetativní projevy.

Nejčastěji hypoglykemické synkopa pozorována u diabetických pacientů, při intoleranci fruktózy vrozené u pacientů s benigní a maligní nádory, v přítomnosti organické nebo funkční hyperinzulinismus při nutriční deficience. U pacientů s hypotalamickou nedostatečností a vegetativní labilitou může být také pozorováno kolísání hladiny glukózy v krvi, což může vést k uvedeným změnám.

Existují dva hlavní typy synkopálních stavů, které se mohou vyskytnout u hypoglykemie:

• pravá hypoglykemická synkopa, u které vedoucí patogenetické mechanismy jsou hypoglykemické a
• vasodepressorová synkopa, která se může vyskytnout na pozadí hypoglykemie.

Zřejmě v klinické praxi nejčastěji mluvíme o kombinaci těchto dvou typů synkopálních stavů.

Pravá hypoglykemická synkopa (synkopa)

Název "synkopa" nebo synkopa pro tuto skupinu stavů je spíše podmíněný, protože klinické projevy hypoglykemie mohou být velmi rozmanité. To může pokračovat poruch vědomí, při které se přední ospalost, dezorientace, ztráta paměti, nebo naopak, je stav psychomotorické míchání agresivita, delirium a t. D. Stupeň poruch vědomí se může lišit. Typické jsou vegetativní poruchy: silné pocení, vnitřní třes, oznobopodobný hyperkineze, slabost. Charakteristickým příznakem je akutní pocit hladu. Na pozadí vědomí je narušena, která se vyskytuje poměrně není rychlý, říká, že normální hodnoty pulsu a krevního tlaku, poruchou vědomí nezávislý na poloze těla. V tomto případě lze pozorovat neurologické příznaky: diplopie, hemiparéza, postupný přechod "mdloby" do kómatu. V těchto situacích se hypoglykemie vyskytuje v krvi; zavedení glukózy způsobuje dramatický účinek: všechny projevy zmizí. Trvání ztráty vědomí může být odlišné, ale pro hypoglykemický stav je obvykle častěji dlouhá doba trvání.

Vaso-depresorová varianta hypoglykemické synkopy

Změněného stavu vědomí (ospalost, letargie) a vyjádřené vegetativní příznaky (únava, pocení, hlad, třes) tvoří skutečné podmínky pro vznik obvyklé stereotypní vasodepressor mdloby. Je třeba zdůraznit, že důležitým provokativním okamžikem je přítomnost fenoménu hyperventilace ve struktuře vegetativních projevů. Kombinace hyperventilace a hypoglykemie dramaticky zvyšuje pravděpodobnost synkopálního stavu.

Je třeba také připomenout, že u pacientů s diabetem, může být ztráta periferních autonomních vláken (syndrom progresivního autonomní poruchy), což je porušení regulace vaskulárního tonu podle druhu ortostatické hypotenze. Jako provokující faktory se nejčastěji objevuje fyzický stres, hlad, doba po jídle nebo cukru (okamžitě nebo po 2 hodinách), předávkování při léčbě inzulínem.

Pro klinickou diagnózu hypoglykemické synkopy je velmi důležitá analýza presynkopálního stavu. Významnou roli zde hraje změněnou vědomí (a dokonce i chování) ve spojení s typickými vegetativními poruchami (těžká slabost, hlad, pocení a výrazným třes), aniž by zřetelný v některých případech, změny v hemodynamických parametrů a relativní trvání takového stavu. Ztráta vědomí, a to zejména v případech skutečného hypoglykemického synkopy, může trvat několik minut, s možnými záchvaty, hemiparéza, přechod na hypoglykemického kómatu.

Nejčastěji se vědomí vrátí postupně, postsynkopální období je charakterizováno výraznou astenií, adynamií, vegetativními projevy. Je důležité zjistit, zda pacient trpí diabetem a zda je léčen inzulínem.

Synkopální stavy hysterické povahy

Hysterická synkopace je mnohem častější než je diagnostikována, jejich frekvence se blíží k frekvenci jednoduché (vazodepresivní) synkopy.

Pojem "synkopa" nebo "mdloba" a v tomto konkrétním případě je poměrně obvyklý, ale vazodrepresivní jev může na těchto pacientech dojít často. V tomto ohledu existují dva typy hysterických synkopálních stavů:

• hysterický pseudosynkop (pseudo-synkopa) a
• Syncopal stavy v důsledku složité konverze.

V moderní literatuře byl vytvořen termín "pseudo-fit". To znamená, že pacient má paroxysmální projevy v senzorických, motorických, autonomních poruchách, stejně jako poruchy vědomí připomínající epileptické záchvaty, které jsou však hysterické povahy. Analogicky s termínem „psevdopripadki“ Termín „psevdosinkop“ nebo „psevdoobmorok“ naznačuje určitou identitu tohoto jevu s klinickým obrazem jednoduchého mdloby.

Hysterický pseudosynkop

Hysterický psevdosinkop - je vědomé či nevědomé formy chování pacienta je v podstatě fyzikální, symbolické, non-verbální forma komunikace, odráží hloubku a zjevný psychologický konflikt často neurotický typ a mající „fasádu“, „forma“ synkopa synkopa. Je třeba říci, že takové zdánlivě neobvyklý způsob vyjadřování psychologické a sebevyjádření v určité době, byl přijat v podobě veřejného projevu silné emoce ( „princezna omdlela“).

Presynkopální období může být různého trvání a někdy také nepřítomné. Obecně platí, že pro hysterické mdloby se vyžadují alespoň dvě podmínky: situace (konflikt, drama, atd.) A publikum. Podle našeho názoru je nejdůležitější věcí organizování spolehlivých informací o "omdlévání" potřebné osoby. Proto je synkopa možná v situaci "s nízkými příjmy", za přítomnosti pouze jeho dítěte nebo matky atd. Nejdůležitější pro diagnózu je analýza samotné "synkopy". Trvání ztráty vědomí může být odlišné - sekundy, minuty, hodiny. Pokud jde o hodinky, je správnější mluvit o "hysterické hibernaci". Během poruchy vědomí (které mohou být neúplná, protože pacienti často uvádějí po opuštění „omdlévání“) může mít různé projevy, křečovité často extravagantní, domýšlivý charakter. Pokus otevřít oči pacienta se někdy setkává s násilným odporem. Typicky žáci narození normálně reagovat, v nepřítomnosti motorových jevů uvedených výše, barva kůže a normální vlhkost, srdeční frekvence a krevního tlaku, EKG a EEG v normálním rozmezí. Ukončení aplikace „v bezvědomí“ stav, obvykle rychle, že se podobá výstup hypoglykemického mdloby po nitrožilním podání glukózy. Celkový stav pacientů se nejčastěji uspokojivá, někdy je klidný postoj k případu pacienta (fine lhostejnost syndrom), což je v ostrém kontrastu ke stavu lidí (většinou příbuzní), kteří pozorovaných synkopa.

Pro diagnostiku hysterie psevdosinkopa velkou hodnotu má hloubkovou psychologické analýzy pro identifikaci psychogeneze pacienta. Je důležité zjistit, zda ve sledovaném historii pacienta a podobných dalších příznaků konverze (nejčastěji v podobě tzv hysterických stigmata: zmizení emoce hlasu, poruchy zraku, citlivost, pohybu, vzniku bolestí zad a dalších.); je nutné stanovit věk, počátek onemocnění (hysterické poruchy nejčastěji začínají v dospívání). Je důležité vyloučit mozkovou a somatickou organickou patologii. Nejspolehlivějším kritériem diagnostiky je však analýza samotné synkopy s identifikací výše uvedených znaků.

Léčba zahrnuje provádění psychoterapeutických akcí v kombinaci s psychotropními látkami.

Syncopal stavy v důsledku složité konverze

Pokud má pacient slabé hystérie, neznamená to, že mdloby jsou vždy hysterické. Pravděpodobnost jednoduché (vazodepresivní) synkopy u pacienta s hysterickými poruchami je zjevně stejná jako u jiné zdravé osoby nebo u pacienta s autonomní dysfunkcí. Hysterické mechanismy však mohou vytvářet určité podmínky, které mnohými způsoby přispívají k výskytu synkopálních stavů jinými mechanismy, než jsou mechanismy popsané výše u pacientů s hysterickými pseudosynkopiemi. Znamená to, že konverzní motorické (demonstrační) záchvaty, doprovázené výraznými autonomickými poruchami, vedou k výskytu synkopálních stavů v důsledku této autonomní dysfunkce. Ztráta vědomí proto přichází sekundárně a je spojena s vegetativními mechanismy a nikoli podle programu obvyklého scénáře hysterického chování. Typickou variantou "komplikované" konverze je synkopální stav způsobený hyperventilací.

V klinické praxi může mít jeden pacient kombinace obou typů synkopy. Zvažování různých mechanismů umožňuje přesnější klinickou analýzu a vhodnější léčbu.

Epilepsie

Existují jisté situace, kdy lékaři čelí otázce diferenciální diagnózy mezi epilepsií a synkopálními stavy.

Takové situace mohou být:

1. pacient trpí křečemi během křečí (konvulzivní synkopa);
2. u pacienta se synkopálními stavy v interikálním období se objevuje paroxysmální aktivita na EEG;
3. pacient s epilepsií má ztrátu vědomí, postupuje podle "programu" mdloby.

Je třeba poznamenat, že křeče při ztrátě vědomí se synkopálním stavem se zpravidla vyskytují s těžkými a prodlouženými paroxyzmy. Při synkopaci je trvání záchvatů méně než u epilepsie, jejich jasnost, závažnost a změny v tonických a klonických fázích jsou méně odlišné.

Při studii EEG v době útoku bez u pacientů s synkopy poměrně časté změny nespecifické povahy, což ukazuje na snížení prahu pro záchvatové aktivity. Takové změny mohou vést k chybné diagnóze epilepsie. V těchto případech je další výzkum EEG po předběžném noci spánku nebo tisk nočním spánku studie. Při detekci při denních i nočních EEG polygrammes specifické epileptické příznaky (komplex vrchol - vlna) může myslet na přítomnost epilepsie u pacienta (k dosažení souladu s symptomatické paroxysmální). V ostatních případech, kdy se studie v průběhu dne nebo v noci, u pacientů s synkopy nalezeny různé formy abnormální aktivitou (flash dvoustrannou vysokou amplitudu a sigma delta aktivita gipersinhronnye spánku vřeten, ostré vlny, maxima) by měla být příležitostí k diskusi účinky mozkové hypoxie , zejména u pacientů s častým a těžkým mdloby. Názor, že tyto jevy detekce automaticky k diagnostice epilepsie zdá nesprávné, vzhledem k tomu, že epileptického ohniska mohou být zapojeny do patogeneze synkopy, propagaci narušení centrální autonomní regulace.

Obtížnou a obtížnou otázkou je situace, kdy pacient s epilepsií má paroxysmy, které připomínají fenomenologickou synkopu. Existují tři možnosti.

První možností je, že ztráta vědomí pacienta není doprovázena křečemi. Řeč v tomto případě může jít o nekonvulzivní formy epileptických záchvatů. Nicméně, zahrnutí dalších funkcí (historie, triggery, poruchy znak před ztrátou vědomí, zdravotní stav po návratu vědomí, studie EEG) umožňuje odlišit tento typ záchvatů je vzácná u dospělých, z synkopy.

Druhou možností je, že synkopálních nával je v bezvědomí tvaru (na fenomenologických charakteristiky). Uvedení otázka je vyjádřena v „obmorokopodobnoy formou epilepsie“ pojetí, nejkomplikovanější LG Erokhin (1987). Podstatou tohoto konceptu je, že synkopa vyskytující se u pacientů s epilepsií, a to navzdory jejich fenomenologické blízkosti jednoduchého mdloby (například přítomnost spouštěcích faktorů, jako pobyt v dusné místnosti, již dlouhou dobu, bolest podněty, schopnost zabránit synkopu přijetím sedavý nebo vodorovné poloze, pokles krevního tlaku při ztrátě vědomí, atd), se předpokládá, že mají epileptickém genezi. Řada kritérií je přiděleno obmorokopodobnoy forem epilepsie: neshoda charakter provokující faktor závažnosti vzniklé paroxysmy, vznik řady záchvaty bez srážecích faktorů, možnost ztráty vědomí v jakékoliv poloze pacienta a kdykoliv během dne, přítomnost postparoksizmalnoy otupělost, dezorientace, sklon k masové úniku záchvaty. Je třeba zdůraznit, že diagnóza epilepsie obmorokopodobnoy možné pouze s dynamickým pozorování se provádí monitorování EEG.

Třetí možností záchvaty umdlévající typu u pacientů s epilepsií lze vysvětlit tím, že epilepsie vytváří určité podmínky pro vznik jednoduchého (vasodepressor) synkopy. Bylo zdůrazněno, že epileptického ohniska může významně destabilizovat státní regulátor centrálních autonomních center stejným způsobem jako ostatní faktory - a sice, hyperventilace a hypoglykemie. V zásadě platí, že je v tom, že pacient trpící epilepsií, synkopa docházet na klasickou „program“ mdloby s „synkopa“, ne „epileptické“ Genesis žádný rozpor. Samozřejmě, protože to je docela možné, že předpoklad, že jednoduchý synkopa u pacientů s epilepsií záchvat provokuje reálná, ale vyžaduje určitou „epileptický“ predugotovlennost mozek.

Závěrem je třeba poznamenat následující. Při rozhodování o otázce diferenciální diagnózy mezi epilepsií a synkopou mají primární předpoklady, na kterých tito nebo jiní lékaři nebo výzkumní pracovníci stojí, velmi důležitý. Mohou existovat dva přístupy. První, docela častá, je zvažování jakéhokoli mdloby, pokud jde o jeho možnou epileptickou povahu. Tato prodloužená léčba epilepsie fenomén široce dostupné v klinických neurologů médium, a to je zřejmě v důsledku propracovanější epilepsie konceptu ve srovnání s mnohem menším počtem studií o problému synkopy. Druhou možností je, že skutečný klinický obraz musí být základem tvorby patogenních úvah a paroxysmální EEG změny nejsou jediným možným vysvětlením patogenních mechanismů a povaze onemocnění.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogenní synkopa

Na rozdíl od neurogenní synkopy, myšlenka kardiogenní synkopy zaznamenala v posledních letech velký rozvoj. To je způsobeno tím, že vznik nových výzkumných metod (denní sledování, elektrofyziologické studie srdce a další.) Bylo možné přesněji určit roli srdeční patologii při vzniku řady mdloby. Navíc bylo zřejmé, že řada synkopálních stavů kardiogenní povahy je příčinou náhlé smrti, která byla v posledních letech tak rozsáhle studována. Dlouhodobé prospektivní studie ukázaly, že prognóza pacientů s kardiogenním synkopy přírodě je mnohem horší, než u pacientů s jinými variantami synkopy (včetně synkopy nejasné etiologie). Úmrtnost pacientů s kardiogenní synkopou během jednoho roku je 3krát vyšší než u pacientů s jinými typy synkopy.

Ztráta vědomí při kardiogenní synkopy nastává v důsledku poklesu srdečního výkonu pod kritickou hladinu nezbytnou pro efektivní průtok krve v mozku. Nejčastějšími příčinami přechodného poklesu srdečního výdeje jsou dvě třídy onemocnění - spojená s mechanickou obstrukcí průtoku krve a narušení srdečního rytmu.

Mechanická obstrukce průtoku krve

1. Stenóza aorty vede k prudkému poklesu krevního tlaku ak nástupu synkopy, zejména při fyzické námaze, kdy dochází k vazodilataci ve svalech. Stenóza aortálního otvoru zabraňuje adekvátnímu zvýšení srdečního výdeje. Syncopal stavy jsou v tomto případě absolutní indikace pro chirurgický zákrok, protože životnost těchto pacientů bez operace nepřesahuje 3 roky.
2. Hypertrofická kardiomyopatie s obstrukcí (idiopatické hypertrofické subaortic stenóza) dává vzniknout synkopy stejnými mechanismy však obstrukce je dynamický charakter a mohou být způsobeny přijímacích vasodilatátory a diuretika. Mdloby mohou vyskytnout u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií bez obstrukcí, že nenastanou při cvičení, a při ukončení.
3. Stenóza plicní arterie s primární a sekundární plicní hypertenzí vede ke vzniku synkopálních stavů během cvičení.
4. Vrozené srdeční vady mohou způsobit synkopu při fyzické námaze, která je spojena se zvýšením výdeje krve z pravé strany do levé komory.
5. Tromboembolismus plicní arterie často vede ke vzniku synkopálních stavů, obzvláště při masivní embolii, která způsobuje obstrukci více než 50% plicního toku krve. Podobné situace se vyskytují po zlomeninách nebo chirurgických zákrocích na dolních končetinách a panvových kostech, s imobilizací, prodloužením lůžka, s cirkulační nedostatečností a fibrilací síní.
6. Atrialmix a globulární trombus v levém atriu u pacientů s mitrální stenózou mohou být také v mnoha případech příčinou synkopálních stavů, ke kterým obvykle dochází při změně polohy těla.
7. Srdeční tamponáda a nárůst intraperikardiálního tlaku komplikují diastolickou náplň srdce, zatímco srdeční výkon klesá a vzniká synkopální stav.

[14]

Poruchy srdečního rytmu

Bradykardie. Dysfunkcí sinusového uzlu projevují závažné sinusovou bradykardii a pozastaví tzv - dob nepřítomnosti zubů na EKG, který se slaví během asystolie. Kritéria dysfunkcí sinusového uzlu v monitorování EKG považován sinusová bradykardie s minimálním srdeční frekvence po dobu alespoň 30 dnů v 1 min (nebo 1 až méně než 50 minut ve dne) a dutin pauza déle než 2 sekundy.

Organická léze myokardu atria v oblasti místa sinusového uzlu je označována jako syndrom slabosti sinusového uzlu.

Atrioventrikulární blokáda stupně II a III může být příčinou synkopálních stavů při výskytu asystolu s trváním 5-10 s nebo více s náhlým poklesem srdeční frekvence na 20 v 1 min nebo méně. Klasickým příkladem synkopálních stavů arytmického původu jsou útoky Adams-Stokes-Morganya.

Údaje získané v posledních letech ukázaly, že bradyarytmií, i za přítomnosti synkopálních stavů, jsou zřídka příčinou náhlé smrti. Ve většině případů příčinou náhlé smrti jsou komorové tachyarytmie nebo infarkt myokardu.

Tachyarytmie

U paroxysmálních tachyarytmií jsou pozorovány mdlé stavy. U supraventrikulárních tachyarytmií se synkopa vyskytuje obvykle při srdeční frekvenci více než 200 v 1 minu, nejčastěji v důsledku fibrilace síní u pacientů se syndromem komorové hyperexcitace.

Nejčastěji synkopy pozorované v typu komorové tachyarytmie „piruety“ nebo „taneční body“, když EKG registrovaný změny vlnité polarita a amplituda komorové komplexy. V interikálním období mají tito pacienti prodloužení QT intervalu, které mohou být v některých případech vrozené.

Nejčastější příčinou náhlé smrti je přesně ventrikulární tachykardie, která se přenáší do ventrikulární fibrilace.

Kardiogenní příčiny tedy zaujímají velké místo v problému synkopálních stavů. Neurológ by měl vždy rozpoznat i minimální pravděpodobnost, že pacient má synkopální podmínky kardiogenní povahy.

Nesprávné posouzení kardiogenní synkopy jako neurogenní povahy může vést k tragickým následkům. Proto je vysoká „index podezření“ na možnost kardiogenního synkopy přírody neměl nechávat na neurologa, a to i v případech, kdy pacient obdržel ambulantní konzultace kardiologa a tam jsou výsledky běžných studií EKG. Je-li směr pacientovi poradit se s kardiologem měly vždy jasně uvádět účel konzultací, aby určila nějakou „pochybnost“ klinickou nejistotu, která způsobí podezření ze srdečních příčin pacienta synkopy.

Podezření na pacienta s kardiogenní příčinou synkopy může způsobit následující příznaky:

1. Srdeční historie v minulosti nebo v nedávné době (přítomnost historie revmatické horečky, následnou péči a profylaktické ošetření, přítomnosti pacientů se stížnostmi kardiovaskulárního systému, léčení kardiologem, a tak dále. D.).
2. Pozdní debut synkopálních stavů (po 40-50 letech).
3. Neočekávaná ztráta vědomí bez předsyptických reakcí, zejména pokud je vyloučena pravděpodobnost ortostatické hypotenze.
4. Pocit "přerušení" v srdci v pre-synkopálním období, což může naznačovat arytmický původ synkopálních stavů.
5. Spojení mezi nástupem synkopy s fyzickou námahou, zastavením fyzické aktivity a změnou polohy těla.
6. Trvání epizod ztráty vědomí.
7. Cyanóza kůže v období ztráty vědomí a po něm.

Přítomnost těchto a dalších nepřímých symptomů by měla neurologa podezření z možného kardiogenního charakteru synkopálního stavu.

Odstranění kardiogenní příčiny synkopálních stavů je velice praktické vzhledem k tomu, že tato třída synkopy je nejvíce prognosticky nepříznivá kvůli vysokému riziku náhlé smrti.

Synkopa v vaskulárních lézích mozku

Krátkodobá ztráta vědomí u starších lidí je nejčastěji spojována s porážkou (nebo kompresí) plazmy, které dodávají mozku. Důležitým rysem synkopy je v těchto případech významně vzácná izolovaná synkopa bez souběžných neurologických příznaků. Termín "synkopa" v tomto kontextu je opět dostatečně podmíněný. V podstatě jde o přechodnou poruchu cerebrální cirkulace, která je jedním z příznaků ztráty vědomí (synkopální forma přechodné mozkové poruchy).

Zvláštní studie vegetativní regulace u takových pacientů nám umožnily zjistit, že vegetativní profil v nich je shodný s vegetativním profilem subjektů; zřejmě to naznačuje další, většinou "nevegetativní" mechanismy patogeneze této třídy poruch vědomí.

Nejčastější ztráta vědomí nastává při porážce hlavních cév - obratlů a karotid.

Cévní nedostatečnost vertebrobazilární je nejčastější příčinou synkopy u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním. Hlavními důvody jsou zničení vertebrálních tepen nebo aterosklerózy procesů vedoucích k stlačení tepen (osteochondróze), deformující spondylóza, obratlů anomálie vývoj spondylolistéza krční páteře. Velký význam mají cévní malformace vertebrobazilární systém.

Klinické rysy výskytu synkopy - náhlý nástup synkopy po pohybu hlavy na straně (Unterharnshteydta syndrom) nebo dozadu ( „Sixtinská kaple“ syndrom). Předfokální období může být nepřítomné nebo může být velmi krátké; existuje silný závrat, bolesti v krku a occiputu, výrazná celková slabost. U pacientů s synkopy během nebo po synkopa lze pozorovat známky kmenových dysfunkce, snadno poruch tabloid (dysfagie, dysartrie), ptóza, diplopie, nystagmus, ataxie, smyslové poruchy. Pyramidální poruchy ve formě lehkého hemi nebo tetrapareze jsou vzácné. Výše uvedené funkce mohou být zachovány ve formě měkkých příznaků a interiktální období, během něhož se často převládají označení vestibulární dysfunkce-stopka (nestabilita, závratě, nevolnost, zvracení).

Důležitým rysem vertebrobasilární synkopy je jejich možná kombinace s takzvanými drop-útoky (náhlým poklesem posturálního tónu a poklesu pacienta bez ztráty vědomí). Současně není pádu pacienta způsobeno závratě nebo nestabilitou. Pacient padá s naprosto jasným vědomím.

Variabilita klinických projevů, dvoustranných kmenové příznaky, změny neurologických projevů v případě jednostranných související synkopy neurologické příznaky, přítomnost jiných příznaků mozkové cévní nedostatečnosti, spolu s výsledky paraklinických výzkumných metod (Dopplerův ultrazvuk, rtg páteře, angiografie) - to vše umožňuje provést správnou diagnózu.

Cévní nedostatečnost v bazénu karotických arterií (nejčastěji v důsledku okluze) může v některých případech vést ke ztrátě vědomí. Navíc pacienti mají epizody zhoršeného vědomí, které mylně popisují jako závratě. Základní je analýza "prostředí" dolu, která je přítomná u pacientů. Nejčastěji se společně se ztrátou vědomí u pacienta objevují přechodná hemiparéza, hemiestézie, hemianopsie, epileptické záchvaty, bolesti hlavy atd.

Klíčem k diagnóze je oslabení pulzace karotidové arterie na opačné straně parézy (asfygenový pyramidový syndrom). Při stisknutí opačné (zdravé) karotidové artérie dochází k nárůstu ohnisek. Léze karotických arterií se zpravidla nacházejí jen zřídka v izolaci a nejčastěji se kombinují s patologií vertebrálních tepen.

Je důležité poznamenat, že krátkodobé epizody ztráty vědomí se mohou vyskytnout u hypertenzních a hypotonických onemocnění, migrény, infekční alergické vaskulitidy. G. Akimov et al. (1987) vymezily podobné situace a označily je za "dyscirkulační synkopální stavy".

Ztráta vědomí u starších pacientů, přítomnost přidružených neurologické projevy, datové paraklinických studie uvádějí abnormální cévního systému mozku, známky krční páteře degenerativní změny umožňují Neurolog považovat povahu synkopy jako převážně související s cerebro-vaskulární mechanismy, na rozdíl od synkopy, ve kterém přední patogenetické mechanismy jsou v rozporu s odkazy na autonomní nervový systém.