Neurogenní synkopa (synkopa)

Mdloba (synkopa) je záchvat krátkodobé ztráty vědomí a poruchy posturálního tonusu s poruchou kardiovaskulární a respirační činnosti.

V současné době existuje tendence považovat mdloby za paroxysmální poruchu vědomí. V tomto ohledu je vhodnější používat termín „synkopa“, který implikuje širší chápání možných mechanismů patogeneze tohoto stavu než pouze pojem anoxický a hypoxický, které jsou v patogenezi těchto stavů označovaných jako mdloby spojeny s akutním selháním mozkového oběhu. Je také nutné vzít v úvahu existenci pojmu „kolaps“, který označuje poruchu cévní regulace, projevující se paroxysmálním pádem, ale ztráta vědomí není nutná.

Synkopálním stavům obvykle ve většině případů předchází závratě, ztmavnutí očí, zvonění v uších a pocit „nevyhnutelného pádu a ztráty vědomí“. V případech, kdy se objeví výše uvedené příznaky a ztráta vědomí se nerozvine, mluvíme o presynkopálních stavech neboli lipotymii.

Existuje mnoho klasifikací synkopálních stavů, což je dáno absencí obecně přijímané koncepce jejich patogeneze. I rozdělení těchto stavů do dvou tříd - neurogenních a somatogenních synkop - se zdá být nepřesné a velmi podmíněné, zejména v situacích, kdy nedochází k žádným výrazným změnám v nervové nebo somatické sféře.

Příznaky mdlob (synkopálních stavů), navzdory řadě rozdílů, jsou do jisté míry poměrně stereotypní. Synkopa je považována za proces vyvinutý v čase, proto je ve většině případů možné rozlišit projevy předcházející vlastnímu mdlobnému stavu a období po něm následující. H. Gastaut (1956) označil takové projevy jako parasynkopální. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - jako před- a po-atakové. NK Bogolepov a kol. (1968) rozlišovali tři období: presynkopální stav (presynkopa neboli lipotymie); vlastní synkopu neboli mdloby a postsynkopální období. V rámci každého období se rozlišuje jiný stupeň projevu a závažnosti. Presynkopální projevy předcházející ztrátě vědomí obvykle trvají několik sekund až 1-2 minuty (nejčastěji 4-20 sekund až 1-1,5 minuty) a projevují se pocitem nepohodlí, nevolností, studeným potem, rozmazaným viděním, „mlhou“ před očima, závratěmi, tinnitem, nevolností, bledostí, pocitem bezprostředního pádu a ztrátou vědomí. Někteří pacienti pociťují pocit úzkosti, strachu, pocit dušnosti, palpitace, knedlík v krku, necitlivost rtů, jazyka, prstů. Tyto příznaky však mohou chybět.

Ztráta vědomí obvykle trvá 6-60 sekund. Nejčastěji se pozoruje bledost a snížený svalový tonus, nehybnost, zavřené oči, mydriáza se sníženou reakcí zornic na světlo. Obvykle nejsou přítomny žádné patologické reflexy, pozoruje se slabý, nepravidelný, labilní puls, snížený krevní tlak, mělké dýchání. Při hluboké synkopě jsou možné klonické nebo tonicko-klonické záškuby, mimovolní močení a vzácně i defekace.

Postsynkopální období - obvykle trvá několik sekund a pacient se rychle probere, zcela správně se orientuje v prostoru a čase. Pacient je obvykle úzkostlivý, vyděšený tím, co se stalo, bledý, adynamický; zaznamenává se tachykardie, zrychlené dýchání, výrazná celková slabost a únava.

Analýza synkopálního (a parasynkopálního) stavu má pro diagnózu velký význam. Je třeba zdůraznit, že v některých případech má klíčový význam analýza nejen bezprostředního presynkopálního stavu, ale také psychovegetativního a behaviorálního pozadí (hodiny, dokonce i dny), na kterém se synkopa vyvinula. To nám umožňuje zjistit zásadní fakt - zda lze tuto mdlobu považovat za paroxysmální projev psychovegetativního syndromu.

Přes určitou konvenci, kterou jsme výše zmínili, lze všechny varianty synkopálních stavů rozdělit do dvou tříd: neurogenní a somatogenní. Budeme uvažovat třídu synkopálních stavů, které nejsou spojeny s vymezenými somatickými (obvykle srdečními) onemocněními, ale jsou způsobeny neurogenními poruchami a zejména dysfunkcí vegetativní regulace.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vasodepresorová synkopa

Vazodepresorová synkopa (jednoduchá, vazovagální, vazomotorická synkopa) se nejčastěji vyskytuje v důsledku různých (obvykle stresujících) vlivů a je spojena s prudkým poklesem celkového periferního odporu, dilatací zejména periferních cév svalů.

Jednoduchá vazodepresorová synkopa je nejčastějším typem krátkodobé ztráty vědomí a podle různých výzkumníků představuje 28 až 93,1 % pacientů se synkopálními stavy.

Příznaky vazodepresorové synkopy (mdloby)

Ztráta vědomí obvykle nenastává okamžitě: zpravidla jí předchází zřetelné presynkopální období. Mezi provokující faktory a podmínky pro vznik synkopálních stavů patří nejčastější aferentní reakce stresového typu: strach, úzkost, strach spojený s nepříjemnými zprávami, nehodami, pohledem na krev nebo mdloby u ostatních, přípravou, očekáváním a provedením odběru krve, zubními zákroky a dalšími lékařskými manipulacemi. Synkopy se často vyskytují, když se během výše uvedených manipulací objeví bolest (silná nebo mírná) nebo při bolesti viscerálního původu (gastrointestinální, hrudní, jaterní a ledvinová kolika atd.). V některých případech mohou přímé provokující faktory chybět.

Nejčastějšími stavy, které přispívají k nástupu mdlob, jsou ortostatický faktor (dlouhé stání v dopravě, ve frontě atd.);

Pobyt v dusné místnosti způsobuje u pacienta hyperventilaci jako kompenzační reakci, což je další silný provokující faktor. Zvýšená únava, nedostatek spánku, horké počasí, konzumace alkoholu, horečka – tyto a další faktory vytvářejí podmínky pro mdloby.

Během mdlob je pacient obvykle nehybný, kůže je bledá nebo šedavě zemitá, studená, pokrytá potem. Je detekována bradykardie a extrasystolie. Systolický krevní tlak klesá na 55 mm Hg. EEG vyšetření odhaluje pomalé delta a delta-vlny s vysokou amplitudou. Horizontální poloha pacienta vede k rychlému zvýšení krevního tlaku, ve vzácných případech může hypotenze trvat několik minut nebo (výjimečně) i hodin. Dlouhodobá ztráta vědomí (více než 15-20 sekund) může vést k tonickým a/nebo klonickým záchvatům, mimovolnímu močení a defekaci.

Postsynkopální stav se může lišit v délce a závažnosti a je doprovázen astenickými a vegetativními projevy. V některých případech vede vstávání pacienta k opakovaným mdlobám se všemi výše popsanými příznaky.

Vyšetření pacientů nám umožňuje odhalit řadu změn v jejich duševní a vegetativní sféře: různé typy emočních poruch (zvýšená podrážděnost, fobické projevy, snížená nálada, hysterická stigmata atd.), vegetativní labilitu a sklon k arteriální hypotenzi.

Při diagnostice vazodepresorových synkop je nutné vzít v úvahu přítomnost provokujících faktorů, podmínky pro vznik mdlob, období presynkopálních projevů, pokles krevního tlaku a bradykardii během ztráty vědomí, stav kůže v postsynkopálním období (teplá a vlhká). Důležitou roli v diagnostice hraje přítomnost projevů psychovegetativního syndromu u pacienta, absence epileptických (klinických a paraklinických) příznaků, vyloučení srdeční a jiné somatické patologie.

Patogeneze vazodepresorových synkopálních stavů je stále nejasná. Četné faktory identifikované vědci při studiu synkop (dědičná predispozice, perinatální patologie, přítomnost vegetativních poruch, sklon k parasympatickým reakcím, zbytkové neurologické poruchy atd.) nemohou samostatně vysvětlit příčinu ztráty vědomí.

G. L. Engel (1947, 1962) na základě analýzy biologického významu řady fyziologických reakcí, založené na dílech Ch. Darwina a W. Cannona, předložil hypotézu, že vazodepresorová synkopa je patologická reakce, která se vyskytuje v důsledku prožívání úzkosti nebo strachu v podmínkách, kdy je aktivita (pohyb) potlačena nebo nemožná. Blokáda reakcí „bojuj nebo uteč“ vede k tomu, že nadměrná aktivita oběhového systému, naladěná na svalovou aktivitu, není kompenzována svalovou prací. „Naladění“ periferních cév na intenzivní krevní oběh (vazodilatace), nedostatečné zapojení „žilní pumpy“ spojené se svalovou aktivitou vede ke snížení objemu krve proudící do srdce a vzniku reflexní bradykardie. Dochází tak k zapojení vazodepresorového reflexu (pokles arteriálního tlaku) v kombinaci s periferní vazoplegií.

Jak autor poznamenává, tato hypotéza samozřejmě není schopna vysvětlit všechny aspekty patogeneze vazodepresorových synkop. Nedávné studie naznačují, že v jejich patogenezi hraje hlavní roli porucha homeostázy mozkové aktivace. Jsou identifikovány specifické mozkové mechanismy poruchy regulace kardiovaskulárního a respiračního systému spojené s nedostatečným suprasegmentálním programem pro regulaci vzoru vegetativních funkcí. Ve spektru vegetativních poruch má pro patogenezi a symptomatogenezi velký význam nejen kardiovaskulární, ale i respirační dysfunkce, včetně hyperventilačních projevů.

Ortostatická synkopa

Ortostatická synkopa je krátkodobá ztráta vědomí, ke které dochází při přechodu pacienta z horizontální do vertikální polohy nebo pod vlivem delšího pobytu ve vertikální poloze. Synkopa je zpravidla spojena s přítomností ortostatické hypotenze.

Za normálních podmínek je přechod člověka z horizontální do vertikální polohy doprovázen mírným a krátkodobým (několik sekund) poklesem krevního tlaku, po kterém následuje jeho rychlý nárůst.

Ortostatická synkopa je diagnostikována na základě klinického obrazu (souvislost mdlob s ortostatickým faktorem, okamžitá ztráta vědomí bez výrazných parasynkopálních stavů); přítomnosti nízkého krevního tlaku s normální srdeční frekvencí (absence bradykardie, jak se obvykle vyskytuje u vazodepresorové synkopy, a absence kompenzační tachykardie, která je obvykle pozorována u zdravých lidí). Důležitou pomůckou při diagnostice je pozitivní Schelongův test - prudký pokles krevního tlaku při vstávání z horizontální polohy s absencí kompenzační tachykardie. Důležitým důkazem přítomnosti ortostatické hypotenze je absence zvýšení koncentrace aldosteronu a katecholaminů v krvi a jejich vylučování močí při vstávání. Důležitým testem je 30minutový test vestoje, který určuje postupný pokles krevního tlaku. Jsou také zapotřebí další speciální studie k prokázání známek deficitu periferní autonomní inervace.

Pro účely diferenciální diagnózy je nutné provést srovnávací analýzu ortostatické synkopy s vazodepresorovou synkopou. U první z nich je důležité úzké, rigidní spojení s ortostatickými situacemi a absence dalších provokačních možností charakteristických pro vazodepresorovou synkopu. Vazodepresorová synkopa se vyznačuje hojností psychovegetativních projevů v pre- a postsynkopálním období, pomalejší ztrátou a návratem vědomí než u ortostatické synkopy. Významná je přítomnost bradykardie během vazodepresorové synkopy a absence brady- i tachykardie během poklesu krevního tlaku u pacientů s ortostatickou synkopou.

Hyperventilační synkopa (mdloby)

Synkopální stavy jsou jedním z klinických projevů hyperventilačního syndromu. Hyperventilační mechanismy mohou zároveň hrát významnou roli v patogenezi mdlob různého původu, protože nadměrné dýchání vede k četným a polysystémovým změnám v těle.

Zvláštností hyperventilační synkopy je, že nejčastěji se fenomén hyperventilace u pacientů může kombinovat s hypoglykémií a projevy bolesti. U pacientů náchylných k patologickým vazomotorickým reakcím, u osob s posturální hypotenzí, může hyperventilační test způsobit pre-synkopu nebo dokonce mdloby, zejména pokud je pacient ve stojící poloze. Podání 5 jednotek inzulinu těmto pacientům před testem test významně senzibilizuje a porucha vědomí nastává rychleji. Zároveň existuje určitá souvislost mezi úrovní poruchy vědomí a současnými změnami EEG, o čemž svědčí pomalé rytmy 5- a G-rozsahu.

Je nutné rozlišovat dvě varianty hyperventilačních synkopálních stavů s různými specifickými patogenetickými mechanismy:

• hypokapnická nebo akapnická varianta hyperventilační synkopy;
• vazodepresorový typ hyperventilační synkopy. Identifikované varianty v čisté formě jsou vzácné, častěji v klinickém obraze převládá jedna nebo druhá varianta.

Hypokapnická (akapnická) varianta hyperventilační synkopy

Hypokapnická (akapnická) varianta hyperventilační synkopy je určena jejím hlavním mechanismem - reakcí mozku na snížení parciálního tlaku oxidu uhličitého v cirkulující krvi, což spolu s respirační alkalózou a Bohrovým efektem (posun disociační křivky oxyhemoglobinu doleva, což způsobuje zvýšení tropismu kyslíku k hemoglobinu a obtíže s jeho štěpením pro průchod do mozkové tkáně) vede k reflexnímu křeči mozkových cév a hypoxii mozkové tkáně.

Mezi klinické projevy patří přítomnost prodlouženého presynkopového stavu. Je třeba poznamenat, že přetrvávající hyperventilace v těchto situacích může být projevem buď rozvíjející se vegetativní krize u pacienta (panická ataka) s výraznou hyperventilační složkou (hyperventilační krize), nebo hysterického záchvatu se zvýšeným dýcháním, které vedou k sekundárním výše zmíněným posunům v mechanismu komplikované konverze. Presynkopový stav proto může být poměrně dlouhý (minuty, desítky minut), u vegetativních krizí doprovázený odpovídajícími psychickými, vegetativními a hyperventilačními projevy (strach, úzkost, palpitace, kardialgie, dušnost, parestézie, tetanie, polyurie atd.).

Důležitým rysem hypokapnické varianty hyperventilační synkopy je absence náhlé ztráty vědomí. Zpravidla se nejprve objevují známky změněného stavu vědomí: pocit neskutečnosti, podivnosti okolí, pocit lehkosti v hlavě, zúžení vědomí. Zhoršení těchto jevů nakonec vede ke zúžení, snížení vědomí a pádu pacienta. V tomto případě je zaznamenán fenomén mihotání vědomí - střídání období návratu a ztráty vědomí. Následné dotazování odhaluje přítomnost různých, někdy poměrně živých obrazů v poli vědomí pacienta. V některých případech pacienti uvádějí absenci úplné ztráty vědomí a zachování vnímání některých jevů vnějšího světa (například adresované řeči) s neschopností na ně reagovat. Doba trvání ztráty vědomí může být také výrazně delší než u prostého mdloby. Někdy dosahuje 10-20 nebo dokonce 30 minut. V podstatě se jedná o pokračování vývoje hyperventilačního paroxysmu v poloze vleže na zádech.

Taková délka trvání fenoménu poruchy vědomí s jevy mihotavého vědomí může také naznačovat přítomnost jedinečné psychofyziologické organizace u jedince se sklonem k konverzním (hysterickým) reakcím.

Při vyšetření mohou tito pacienti vykazovat různé typy respirační tísně - zvýšenou dýchání (hyperventilaci) nebo prodloužené období zástavy dýchání (apnoe).

Vzhled pacientů během poruchy vědomí v takových situacích je obvykle málo změněn a hemodynamické parametry také nejsou významně narušeny. Možná, že pojem „mdloby“ ve vztahu k těmto pacientům není zcela adekvátní; s největší pravděpodobností hovoříme o jakémsi „transu“ změněném stavu vědomí v důsledku následků přetrvávající hyperventilace v kombinaci s některými rysy psychofyziologického vzoru. Nicméně imperativní porucha vědomí, pád pacientů a především úzká souvislost zmíněných poruch s fenoménem hyperventilace, jakož i s dalšími, včetně vazodepresorových, reakcemi u stejných pacientů, vyžadují v této části zvážení diskutovaných poruch vědomí. K tomu je třeba dodat, že fyziologické důsledky hyperventilace mohou díky své globální povaze odhalit a zahrnout do patologického procesu další, zejména srdeční, skryté patologické změny, jako je například výskyt závažných arytmií - důsledek pohybu kardiostimulátoru do atrioventrikulárního uzlu a dokonce i do komory s rozvojem atrioventrikulárního nodálního nebo idioventrikulárního rytmu.

Uvedené fyziologické důsledky hyperventilace by měly zřejmě korelovat s další, druhou variantou synkopálních projevů během hyperventilace.

Vazodepresorová varianta hyperventilační synkopy

Vazodepresorová varianta hyperventilační synkopy je spojena se zapojením dalšího mechanismu do patogeneze synkopálního stavu - prudkého poklesu odporu periferních cév s jejich generalizovanou expanzí bez kompenzačního zvýšení srdeční frekvence. Role hyperventilace v mechanismech redistribuce krve v těle je dobře známa. Za normálních podmínek tedy hyperventilace způsobuje redistribuci krve v mozkově-svalovém systému, a to snížení mozkového a zvýšení svalového průtoku krve. Nadměrné, nedostatečné zapojení tohoto mechanismu je patofyziologickým základem pro výskyt vazodepresorových synkop u pacientů s hyperventilačními poruchami.

Klinický obraz tohoto typu mdloby se skládá ze dvou důležitých složek, které určují některé rozdíly od jednoduchého, nehyperventilačního typu vazodepresorové synkopy. Zaprvé se jedná o „bohatší“ parasynkopální klinický obraz, který se projevuje ve skutečnosti, že psychovegetativní projevy jsou významně zastoupeny jak v pre-, tak i postsynkopálním období. Nejčastěji se jedná o afektivní vegetativní projevy, včetně hyperventilace. Kromě toho se v některých případech vyskytují karpopedální tetanické záchvaty, které lze mylně posoudit jako epileptické.

Jak již bylo řečeno, vazodepresorová synkopa je v jistém smyslu v podstatě stadiem vývoje redukovaného (a v některých případech i rozšířeného) vegetativního, respektive hyperventilačního paroxysmu. Ztráta vědomí je pro pacienty i jejich okolí významnější událostí, proto pacienti v anamnéze často vynechávají události presynkopálního období. Další důležitou složkou klinického projevu hyperventilační vazodepresorové synkopy je její častá (obvykle přirozená) kombinace s projevy akapnického (hypokapnického) typu poruchy vědomí. Přítomnost prvků změněného stavu vědomí v presynkopálním období a jevy blikání vědomí během ztráty vědomí v řadě případů tvoří neobvyklý klinický obraz, který u lékařů vyvolává pocit zmatku. U pacientů, kteří omdleli podle vazodepresorového typu, který je lékařům známý, bylo tedy během samotné mdloby pozorováno určité kolísání - blikání vědomí. Lékaři se zpravidla mylně domnívají, že u těchto pacientů hrají hlavní roli hysterické mechanismy při vzniku mdlob.

Důležitým klinickým příznakem tohoto typu synkopy jsou opakované mdloby při pokusu o vstávání u pacientů, kteří jsou v postsynkopálním období v horizontální poloze.

Dalším rysem vazodepresorových hyperventilačních synkop je přítomnost širšího spektra provokujících faktorů než u pacientů s běžnými prostým mdlobami. Pro tyto pacienty jsou obzvláště významné situace, kdy je objektivně i subjektivně postižen dýchací systém: teplo, přítomnost silných pachů, dusné, uzavřené místnosti, které u pacientů vyvolávají fobické obavy s výskytem respiračních pocitů a následnou hyperventilací atd.

Diagnóza se stanoví s ohledem na důkladnou fenomenologickou analýzu a přítomnost ve struktuře parasynkopálních a synkopálních období znaků naznačujících přítomnost výrazných afektivních, vegetativních, hyperventilačních a tetanických jevů, jakož i změněných stavů vědomí, přítomnosti fenoménu blikání vědomí.

Je nutné aplikovat diagnostická kritéria pro hyperventilační syndrom.

Diferenciální diagnostika se provádí s epilepsií a hysterií. Vyjádřené psychovegetativní projevy, přítomnost tetanických záchvatů, dlouhé období poruchy vědomí (které je někdy považováno za post-záchvatové omráčení) - to vše v některých případech vede k chybné diagnóze epilepsie, zejména temporální epilepsie.

V těchto situacích pomáhá delší (minuty, desítky minut, někdy i hodiny) presynkopální období než u epilepsie (sekundy) diagnostikovat hyperventilační synkopální stavy. Absence dalších klinických a EEG změn charakteristických pro epilepsii, absence zlepšení při předepisování antikonvulziv a přítomnost významného účinku při podávání psychotropních léků a/nebo provádění korekce dýchání nám umožňují vyloučit epileptickou povahu utrpení. Kromě toho je nezbytná pozitivní diagnóza hyperventilačního syndromu.

Karotická synkopa (mdloby)

Synkopa karotického sinu (syndrom přecitlivělosti, přecitlivělost karotického sinu) je stav mdloby, v jehož patogenezi hraje hlavní roli zvýšená citlivost karotického sinu, což vede k poruchám regulace srdečního rytmu, tonusu periferních nebo mozkových cév.

U 30 % zdravých lidí se při tlaku na karotický sinus vyskytují různé cévní reakce; tyto reakce jsou ještě častější u pacientů s hypertenzí (75 %) a u pacientů s arteriální hypertenzí kombinovanou s aterosklerózou (80 %). Zároveň jsou synkopální stavy pozorovány pouze u 3 % pacientů v této skupině. Mdloby spojené s přecitlivělostí karotického sinu se nejčastěji vyskytují po 30. roce života, zejména u starších a senilních mužů.

Charakteristickým rysem výše uvedených mdlob je jejich souvislost s podrážděním karotického sinu. Nejčastěji k tomu dochází při pohybu hlavy, zaklonění hlavy (u holiče při holení, při pohledu na hvězdy, při sledování letícího letadla, při pohledu na ohňostroj atd.). Důležité je také nošení těsných, tuhých límců nebo pevné uvazování kravaty, přítomnost nádorovitých útvarů na krku, které stlačují oblast karotického sinu. Mdloby se mohou objevit i při jídle.

Presynkopální období může u některých pacientů prakticky chybět; někdy je stav po synkopě také slabě vyjádřen.

V některých případech se u pacientů vyskytuje krátkodobý, ale jasně vyjádřený presynkopální stav, který se projevuje silným strachem, dušností, pocitem svírání v krku a na hrudi. U některých pacientů se po synkopálním stavu objevuje pocit neštěstí, projevuje se astenie a deprese. Délka ztráty vědomí se může lišit, nejčastěji kolísá v rozmezí 10-60 sekund, u některých pacientů jsou možné křeče.

V rámci tohoto syndromu je obvyklé rozlišovat tři typy synkopálních stavů: vagový typ (bradykardie nebo asystolie), vazodepresorový typ (snížení, pokles krevního tlaku s normální srdeční frekvencí) a cerebrální typ, kdy ztráta vědomí spojená s podrážděním karotického sinu není doprovázena ani poruchou srdečního rytmu, ani poklesem krevního tlaku.

Mozková (centrální) varianta synkopálních stavů karotických tepen může být kromě poruch vědomí doprovázena poruchami řeči, epizodami mimovolního slzení, výraznými pocity silné slabosti, ztrátou svalového tonusu, projevujícími se v parasynkopálním období. Mechanismus ztráty vědomí je v těchto případech zřejmě spojen se zvýšenou citlivostí nejen karotického sinu, ale i bulvárních center, což je mimochodem charakteristické pro všechny varianty přecitlivělosti karotického sinu.

Je důležité poznamenat, že kromě ztráty vědomí mohou být u syndromu přecitlivělosti karotického sinu pozorovány i další příznaky, které usnadňují správnou diagnózu. Byly popsány ataky těžké slabosti a dokonce i ztráty posturálního tonu typu kataplexie bez poruch vědomí.

Pro diagnostiku karotické synkopy je zásadní provést test s tlakem na oblast karotického sinu. Pseudopozitivní test může nastat, pokud u pacienta s aterosklerotickými lézemi karotid vede komprese v podstatě ke kompresi karotické tepny a mozkové ischemii. Aby se předešlo této poměrně časté chybě, je nezbytné nejprve poslechnout obě karotické tepny. Poté se v poloze na zádech postupně aplikuje tlak na karotický sinus (nebo se provede jeho masáž). Za kritéria pro diagnostiku syndromu karotického sinu na základě testu je třeba považovat následující:

1. výskyt periody asystolie delší než 3 s (kardioinhibiční varianta);
2. snížení systolického krevního tlaku o více než 50 mm Hg nebo o více než 30 mm Hg se současným výskytem mdlob (vazodepresorová varianta).

Prevence kardioinhibiční reakce se dosahuje podáním atropinu a vazodepresorové reakce se předchází podáním adrenalinu.

Při provádění diferenciální diagnostiky je nutné rozlišovat mezi vazodepresorovou variantou synkopy karotického sinu a jednoduchou vazodepresorovou synkopou. Starší věk, mužské pohlaví, méně výrazné presynkopální jevy (a někdy i jejich absence), přítomnost onemocnění způsobujícího zvýšenou citlivost karotického sinu (ateroskleróza karotických a koronárních cév, přítomnost různých útvarů na krku) a konečně úzká souvislost mezi výskytem synkopy a situací podráždění karotického sinu (pohyby hlavy atd.), stejně jako pozitivní test s tlakem na karotický sinus - všechny tyto faktory umožňují odlišit vazodepresorovou variantu synkopy karotického sinu od jednoduché vazodepresorové synkopy.

Závěrem je třeba poznamenat, že přecitlivělost karotické tepny není vždy přímo spojena s nějakou specifickou organickou patologií, ale může záviset na funkčním stavu mozku a těla. V druhém případě se zvýšená citlivost karotického sinu může podílet na patogenezi jiných typů synkop neurogenního (včetně psychogenního) původu.

Kašel, synkopa (mdloby)

Kašel synkopa (mdloby) - mdloby spojené s kašláním; obvykle se vyskytují na pozadí záchvatu silného kašle u onemocnění dýchacích cest (chronická bronchitida, laryngitida, černý kašel, bronchiální astma, plicní emfyzém), kardiopulmonálních patologických stavů a také u lidí bez těchto onemocnění.

Patogeneze synkopy z kašle. V důsledku prudkého zvýšení nitrohrudního a nitrobřišního tlaku se snižuje průtok krve do srdce, klesá srdeční výdej a vznikají podmínky pro narušení kompenzace mozkové cirkulace. Navrhují se i další patogenetické mechanismy: stimulace receptorového systému nervu vagus karotického sinu, baroreceptorů a dalších cév, což může vést ke změně aktivity retikulární formace, vazodepresorovým a kardioinhibičním reakcím. Polygrafická studie nočního spánku u pacientů se synkopou z kašle odhalila identitu poruch spánkového vzorce s těmi, které jsou pozorovány u Pickwickova syndromu, způsobených dysfunkcí centrálních formací mozkového kmene zodpovědných za regulaci dýchání a které jsou součástí retikulární formace mozkového kmene. Diskutuje se také role zadržování dechu, přítomnost hyperventilačních mechanismů a poruchy žilního oběhu. Synkopa z kašle byla dlouho považována za variantu epilepsie, a proto se jí říkalo „bettolepsie“. Kašel byl považován buď za jev, který vyvolává epileptický záchvat, nebo za zvláštní formu epileptické aury. V posledních letech se ukázalo, že synkopa způsobená kašlem nemá epileptický charakter.

Předpokládá se, že mechanismy vzniku kašlací synkopy jsou identické s mdlobami, které se vyskytují při zvýšeném nitrohrudním tlaku, ale v jiných situacích. Jedná se o synkopální stavy při smíchu, kýchání, zvracení, močení a defekaci, doprovázené namáháním, při zvedání závaží, hře na dechové nástroje, tj. ve všech případech, kdy dochází k namáhání se zavřeným hrtanem (namáháním). Kašelcí synkopa, jak již bylo uvedeno, se vyskytuje na pozadí kašlacího záchvatu nejčastěji u pacientů s bronchopulmonálními a srdečními onemocněními, přičemž kašel je obvykle silný, hlasitý, s řadou exspiračních šoků následujících jeden po druhém. Většina autorů identifikuje a popisuje určité konstituční a osobnostní charakteristiky pacientů. Takto vypadá celkový portrét: jedná se zpravidla o muže starší 35-40 let, silné kuřáky, osoby s nadváhou, širokohrdé, milující hodně a dobře jíst a pít, stenické, věcné, hlasitě se smějící a hlasitě a silně kašloucí.

Presynkopální období prakticky chybí: v některých případech se nemusí vyskytnout žádné výrazné postsynkopální projevy. Ztráta vědomí nezávisí na poloze těla. Během kašle předcházejícího synkopě se pozoruje cyanóza obličeje a otok žil na krku. Během mdloby, která je nejčastěji krátkodobá (2-10 sekund, i když může trvat až 2-3 minuty), jsou možné křečovité záškuby. Kůže je obvykle šedomodrá; je zaznamenáno nadměrné pocení pacienta.

Charakteristickým rysem těchto pacientů je skutečnost, že synkopu zpravidla nelze reprodukovat ani vyvolat Valsalvovým manévrem, který, jak je známo, v jistém smyslu modeluje patogenetické mechanismy mdlob. Někdy je možné vyvolat hemodynamické poruchy nebo dokonce mdloby aplikací tlakového testu na karotický sinus, což některým autorům umožňuje považovat kašlací synkopu za specifickou variantu syndromu přecitlivělosti karotického sinu.

Diagnóza je obvykle jednoduchá. Je třeba mít na paměti, že v situacích, kdy se vyskytují závažná plicní onemocnění a silný kašel, si pacienti nemusí stěžovat na mdloby, zejména pokud jsou krátkodobé a vzácné. V těchto případech má velký význam aktivní kladení otázek. Rozhodující diagnostický význam má souvislost mezi synkopou a kašlem, konstituční rysy osobnosti pacienta, závažnost parasynkopálních jevů a šedo-kyanotická barva pleti během ztráty vědomí.

Diferenciální diagnostika je nutná v případech, kdy kašel může být nespecifickým provokujícím činitelem mdlob u pacientů s ortostatickou hypotenzí a při přítomnosti okluzivních cerebrovaskulárních onemocnění. V těchto případech je klinický obraz onemocnění odlišný od synkop z kašle: kašel není jediným a hlavním faktorem vyvolávajícím vznik mdlob, ale je pouze jedním z nich.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Synkopa (mdloby) při polykání

Mezi reflexní synkopální stavy spojené se zvýšenou aktivitou bloudivého nervu a/nebo zvýšenou citlivostí mozkových mechanismů a kardiovaskulárního systému na vagové vlivy patří také synkopy, ke kterým dochází při polykání potravy.

Většina autorů spojuje patogenezi takových synkop s podrážděním senzorických aferentních vláken nervového systému vagus, která spouštějí vazovagální reflex, tj. dochází k eferentnímu výboji, vedenému podél motorických vláken nervu vagus a způsobujícímu zástavu srdce. Existuje také koncept složitější patogenetické organizace těchto mechanismů v situacích mdlob při polykání, a to vzniku interorgánového multineuronálního patologického reflexu na pozadí dysfunkce středových struktur mozku.

Třída vazovagálních synkop je poměrně rozsáhlá: vyskytují se u onemocnění jícnu, hrtanu, mediastina, při natahování vnitřních orgánů, podráždění pleury nebo pobřišnice; mohou se vyskytnout během diagnostických zákroků, jako je ezofagogastroskopie, bronchoskopie, intubace. Výskyt synkopálních stavů spojených s polykáním byl popsán u prakticky zdravých jedinců. Synkopální stavy během polykání se nejčastěji vyskytují u pacientů s divertikuly jícnu, kardiospasmem, stenózou jícnu, hernií jícnového otvoru, achalázií kardie. U pacientů s glosofaryngeální neuralgií může polykání způsobit bolestivý paroxysmus následovaný synkopou. Takovou situaci budeme samostatně považovat v odpovídající části.

Příznaky se podobají příznakům vazodepresorové (jednoduché) synkopy; rozdíl spočívá v jasné souvislosti s příjmem potravy a polykáním, stejně jako ve skutečnosti, že během speciálních vyšetření (nebo provokace) arteriální tlak neklesá a dochází k období asystolie (zástavy srdce).

Je nutné rozlišovat dva varianty synkopy spojené s polykáním: první variantou je výskyt mdlob u osob s výše uvedenou patologií gastrointestinálního traktu bez onemocnění jiných systémů, zejména kardiovaskulárního systému; druhou variantou, která je častější, je přítomnost kombinované patologie jícnu a srdce. Zpravidla se jedná o anginu pectoris, předchozí infarkt myokardu. Synkopa se obvykle vyskytuje na pozadí předepisování digitalisových přípravků.

Diagnóza nezpůsobuje velké potíže, pokud existuje jasná souvislost mezi polykáním a výskytem synkopy. V tomto případě může mít jeden pacient i další provokující faktory způsobené podrážděním určitých zón během sondování jícnu, jeho protahováním atd. V těchto případech se takové manipulace zpravidla provádějí se současným záznamem EKG.

Skutečnost, že synkopálním stavům lze předcházet podáním léků atropinového typu předem, má velký diagnostický význam.

Nokturická synkopa (mdloby)

Mdloby při močení jsou nápadným příkladem synkopálních stavů s multifaktoriální patogenezí. Nokturické synkopy jsou kvůli mnoha patogenetickým faktorům klasifikovány jako situační synkopy nebo jako třída synkop při nočním vstávání. Nokturické synkopy se zpravidla vyskytují po močení nebo (méně často) během něj.

Patogeneze mdlob spojených s močením nebyla dosud plně prozkoumána. Role řady faktorů je však poměrně zřejmá: patří mezi ně aktivace vagových vlivů a vznik arteriální hypotenze v důsledku vyprázdnění močového měchýře (podobná reakce je charakteristická i pro zdravé lidi), aktivace baroreceptorových reflexů v důsledku zadržování dechu a namáhání (zejména při defekaci a močení) a extenzní poloha trupu, která komplikuje návrat žilní krve do srdce. Důležitý je také fenomén vstávání z postele (což je v podstatě ortostatická zátěž po dlouhé horizontální poloze), prevalence hyperparasympatikotonie v noci a další faktory. Při vyšetření těchto pacientů se často zjišťuje přítomnost známek přecitlivělosti karotického sinu, anamnéza kraniocerebrálního traumatu, nedávná somatická onemocnění, která astenizují tělo, a často se zaznamenává pití alkoholických nápojů v předvečer mdloby. Nejčastěji presynkopální projevy chybí nebo jsou vyjádřeny nevýznamně. Totéž by mělo být řečeno o postsynkopálním období, ačkoli někteří výzkumníci zaznamenávají přítomnost astenických a úzkostných poruch u pacientů po synkopě. Nejčastěji je doba trvání ztráty vědomí krátká, křeče jsou vzácné. Ve většině případů se synkopa vyvíjí u mužů po 40 letech, obvykle v noci nebo brzy ráno. Někteří pacienti, jak již bylo uvedeno, uvádějí konzumaci alkoholu den předtím. Je důležité zdůraznit, že synkopální stavy mohou být spojeny nejen s močením, ale i s defekací. Výskyt mdlob během provádění těchto úkonů často vyvolává otázku, zda je močení a defekace pozadím, na kterém k mdlobám došlo, nebo zda se jedná o epileptický záchvat, projevující se výskytem aury, vyjádřené nutkáním na močení.

Diagnóza je obtížná pouze v případech, kdy noční synkopy vzbuzují podezření na jejich možnou epileptickou genezi. Pečlivá analýza klinických projevů a EEG vyšetření s provokací (světelná stimulace, hyperventilace, spánková deprivace) umožňují objasnit povahu nokturních synkop. Pokud diagnostické obtíže přetrvávají i po provedených vyšetřeních, je indikováno EEG vyšetření během nočního spánku.

Synkopální stavy při neuralgii glossofaryngeálního nervu

Je nutné rozlišovat dva patologické mechanismy, které jsou základem této synkopy: vazodepresorový a kardioinhibiční. Kromě určité souvislosti mezi glossofaryngeální neuralgií a výskytem vagotonických výbojů má velký význam také přecitlivělost karotického sinu, která se u těchto pacientů často vyskytuje.

Klinický obraz. Nejčastěji k mdlobám dochází v důsledku záchvatu glosofaryngeální neuralgie, která je zároveň provokujícím faktorem i projevem zvláštního presynkopálního stavu. Bolest je intenzivní, pálivá, lokalizovaná u kořene jazyka v oblasti mandlí, měkkého patra, hltanu, někdy vyzařuje do krku a úhlu dolní čelisti. Bolest se objevuje náhle a stejně náhle mizí. Charakteristická je přítomnost spouštěcích zón, jejichž podráždění vyvolává záchvat bolesti. Nejčastěji je nástup záchvatu spojen se žvýkáním, polykáním, řečí nebo zíváním. Délka záchvatu bolesti je od 20-30 sekund do 2-3 minut. Končí synkopou, která se může objevit buď bez křečových záškubů, nebo může být doprovázena křečemi.

Mimo záchvatů bolesti se pacienti obvykle cítí uspokojivě, ve vzácných případech může přetrvávat silná tupá bolest. Výše uvedené synkopy jsou poměrně vzácné, zejména u osob starších 50 let. Masáž karotického sinu v některých případech způsobuje u pacientů krátkodobou tachykardii, asystolii nebo vazodilataci a mdloby bez záchvatů bolesti. Spoušťová zóna se může nacházet také ve zevním zvukovodu nebo ve sliznici nosohltanu, takže manipulace v těchto oblastech vyvolávají záchvat bolesti a mdloby. Předchozí podání atropinových léků zabraňuje vzniku synkop.

Diagnóza zpravidla nezpůsobuje potíže. Spolehlivými diagnostickými kritérii je spojení mdlob s glossofaryngeální neuralgií a přítomnost známek přecitlivělosti karotického sinu. V literatuře existuje názor, že synkopální stavy se mohou u trigeminální neuralgie vyskytovat extrémně vzácně.

Hypoglykemická synkopa (mdloby)

Pokles koncentrace cukru pod 1,65 mmol/l obvykle vede k poruchám vědomí a výskytu pomalých vln na EEG. Hypoglykémie je obvykle kombinována s hypoxií mozkové tkáně a reakce organismu ve formě hyperinzulinémie a hyperadrenalinémie způsobují různé vegetativní projevy.

Nejčastěji se hypoglykemické synkopální stavy pozorují u pacientů s diabetes mellitus, s vrozenou intolerancí fruktózy, u pacientů s benigními a maligními nádory, při organickém nebo funkčním hyperinzulinismu a při alimentární insuficienci. U pacientů s hypotalamickou insuficiencí a autonomní labilitou lze také pozorovat kolísání hladiny cukru v krvi, které může vést k výše uvedeným změnám.

Je nutné rozlišovat dva základní typy synkopálních stavů, které se mohou vyskytnout při hypoglykémii:

• pravá hypoglykemická synkopa, u které jsou hlavními patogenetickými mechanismy hypoglykemie a
• vazodepresorová synkopa, která se může objevit na pozadí hypoglykémie.

Zdá se, že v klinické praxi nejčastěji hovoříme o kombinaci těchto dvou typů synkopálních stavů.

Pravá hypoglykemická synkopa (mdloba)

Název „synkopa“ nebo mdloby je pro tuto skupinu stavů poněkud libovolný, protože klinické projevy hypoglykémie mohou být značně rozmanité. Můžeme hovořit o změněném vědomí, při kterém se do popředí dostává ospalost, dezorientace, amnézie nebo naopak stav psychomotorického agitování s agresí, deliriem atd. Stupeň změněného vědomí se může lišit. Charakteristické jsou vegetativní poruchy: silné pocení, vnitřní třes, hyperkineze podobná zimnici, slabost. Charakteristickým příznakem je akutní pocit hladu. Na pozadí poruchy vědomí, která nastává relativně pomalu, se zaznamenávají normální hodnoty pulsu a krevního tlaku a porucha vědomí je nezávislá na poloze těla. Mohou se objevit neurologické příznaky: diplopie, hemiparéza, postupný přechod „mdlob“ do komatózního stavu. V těchto situacích je v krvi detekována hypoglykémie; podání glukózy má dramatický účinek: všechny projevy mizí. Délka ztráty vědomí se může lišit, ale hypoglykemický stav se nejčastěji vyznačuje delším trváním.

Vazodepresorová varianta hypoglykemické synkopy

Změněný stav vědomí (ospalost, letargie) a výrazné vegetativní projevy (slabost, pocení, hlad, třes) tvoří reálné podmínky pro vznik běžné stereotypní vazodepresorové synkopy. Je třeba zdůraznit, že důležitým provokujícím momentem je přítomnost hyperventilačního fenoménu ve struktuře vegetativních projevů. Kombinace hyperventilace a hypoglykémie prudce zvyšuje pravděpodobnost synkopy.

Je také nutné si uvědomit, že u pacientů trpících diabetem může dojít k poškození periferních vegetativních vláken (syndrom progresivního vegetativního selhání), což způsobuje narušení regulace cévního tonusu typem ortostatické hypotenze. Nejčastějšími provokujícími faktory jsou fyzická zátěž, hladovění, období po jídle nebo cukru (bezprostředně nebo po 2 hodinách), předávkování během léčby inzulínem.

Pro klinickou diagnostiku hypoglykemické synkopy má velký význam analýza presynkopického stavu. Důležitou roli hraje změněné vědomí (a dokonce i chování) v kombinaci s charakteristickými vegetativními poruchami (prudká slabost, pocit hladu, pocení a výrazný tremor) bez zřetelných změn hemodynamických parametrů v některých případech a relativní délka trvání takového stavu. Ztráta vědomí, zejména v případech pravé hypoglykemické synkopy, může trvat několik minut, s možnými křečemi, hemiparézou, přechodem do hypoglykemického kómatu.

Nejčastěji se vědomí vrací postupně, postsynkopální období je charakterizováno výraznou astenií, adynamií, vegetativními projevy. Důležité je zjistit, zda pacient trpí cukrovkou a zda je léčen inzulinem.

Synkopální stavy hysterické povahy

Hysterické synkopy se vyskytují mnohem častěji, než jsou diagnostikovány, jejich frekvence se blíží frekvenci jednoduchých (vazodepresorových) mdlob.

Termín „synkopa“ nebo „mdloba“ je v tomto případě poměrně libovolný, ale vazodepresorové jevy mohou být u těchto pacientů poměrně běžné. V tomto ohledu je třeba rozlišovat dva typy hysterických synkopálních stavů:

• hysterická pseudosynkopa (pseudomalota) a
• synkopální stavy v důsledku komplikované konverze.

V moderní literatuře se ustálil termín „pseudo-záchvaty“. To znamená, že pacient má paroxysmální projevy, projevující se senzorickými, motorickými, vegetativními poruchami a také poruchami vědomí, které se svou fenomenologií podobají epileptickým záchvatům, ale mají hysterickou povahu. Analogicky s termínem „pseudo-záchvaty“ termín „pseudosynkopa“ nebo „pseudo-mdloba“ naznačuje určitou identitu samotného jevu s klinickým obrazem prosté mdloby.

Hysterická pseudosynkopa

Hysterická pseudosynkopa je vědomá nebo nevědomá forma chování pacienta, která je v podstatě tělesnou, symbolickou, neverbální formou komunikace, odrážející hluboký nebo zjevný psychologický konflikt, nejčastěji neurotického typu, a mající „fasádu“, „formu“ synkopálního mdloby. Je třeba říci, že takový zdánlivě neobvyklý způsob psychologického vyjádření a sebevyjádření byl v určitých epochách akceptovanou formou vyjádření silných emocí ve společnosti („princezna ztratila rozum“).

Presynkopální období se může lišit v délce trvání a někdy může chybět. Obecně se uznává, že hysterické mdloby vyžadují alespoň dvě podmínky: situaci (konfliktní, dramatickou atd.) a diváky. Podle našeho názoru je nejdůležitější zorganizovat spolehlivé informace o „mdlobách“ požadované osobě. Synkopa je proto možná v „řídce osídlené“ situaci, za přítomnosti pouze vlastního dítěte nebo matky atd. Pro diagnostiku je nejcennější analýza samotné „synkopy“. Délka ztráty vědomí se může lišit – sekundy, minuty, hodiny. Když se mluví o hodinách, je správnější hovořit o „hysterické hibernaci“. Během poruchy vědomí (která může být neúplná, což pacienti často uvádějí po probuzení z „mdlob“) se mohou objevit různé křečovité projevy, často extravagantní, fantastické povahy. Pokus o otevření očí pacienta se někdy setkává s násilným odporem. Zornice zpravidla reagují na světlo normálně, při absenci výše zmíněných motorických jevů má kůže normální barvu a vlhkost, srdeční frekvence a krevní tlak, EKG a EEG jsou v normálních mezích. Výstup z „bezvědomí“ je obvykle rychlý, což se podobá výstupu z hypoglykemické synkopy po intravenózním podání glukózy. Celkový stav pacientů je nejčastěji uspokojivý, někdy je pozorován klidný postoj pacienta k tomu, co se stalo (syndrom krásné lhostejnosti), což ostře kontrastuje se stavem lidí (obvykle příbuzných), kteří synkopu pozorovali.

Pro diagnózu hysterické pseudosynkopy je velmi důležité provést hloubkovou psychologickou analýzu, která identifikuje psychogenezi pacienta. Je důležité zjistit, zda měl pacient ve své anamnéze podobné nebo jiné konverzní projevy (nejčastěji ve formě tzv. hysterických stigmat: emotivní ztráta hlasu, zhoršené zrakové, citlivé, pohybové, bolesti zad atd.); je nutné stanovit věk a nástup onemocnění (hysterické poruchy nejčastěji začínají v adolescenci). Důležité je vyloučit mozkovou a somatickou organickou patologii. Nejspolehlivějším diagnostickým kritériem je však analýza samotné synkopy s identifikací výše uvedených znaků.

Léčba zahrnuje psychoterapeutická opatření v kombinaci s psychotropními léky.

Synkopální stavy v důsledku komplikované konverze

Pokud hysterický pacient omdlí, neznamená to, že mdloby jsou vždy hysterické. Pravděpodobnost jednoduchého (vazodepresorového) mdloby u pacienta s hysterickými poruchami je pravděpodobně stejná jako u jiného, zdravého člověka nebo u pacienta s vegetativní dysfunkcí. Hysterické mechanismy však mohou tvořit určité stavy, které do značné míry přispívají k výskytu synkopálních stavů jinými mechanismy, než jaké jsou popsány výše u pacientů s hysterickými pseudosynkopy. Jde o to, že konverzní motorické (demonstrativní) záchvaty, doprovázené výraznými vegetativními poruchami, vedou k výskytu synkopálních stavů v důsledku uvedené vegetativní dysfunkce. Ztráta vědomí tedy nastává sekundárně a je spojena s vegetativními mechanismy, a nikoli podle programu obvyklého scénáře hysterického chování. Typickou variantou „komplikované“ konverze je synkopa v důsledku hyperventilace.

V klinické praxi se u jednoho pacienta může vyskytnout kombinace obou typů synkop. Zohlednění různých mechanismů umožňuje přesnější klinickou analýzu a adekvátnější léčbu.

Epilepsie

Existují určité situace, kdy lékaři čelí otázkou diferenciální diagnózy mezi epilepsií a synkopálními stavy.

Mezi takové situace může patřit:

1. pacient během ztráty vědomí pociťuje křeče (konvulzivní synkopu);
2. u pacienta se synkopálními stavy je na EEG v interiktálním období detekována paroxysmální aktivita;
3. Pacient s epilepsií zažívá ztrátu vědomí, ke které dochází podle „programu“ mdlob.

Je třeba poznamenat, že křeče během ztráty vědomí v synkopálních stavech se obvykle vyskytují během těžkých a prodloužených paroxysmů. Během synkop je doba trvání křečí kratší než u epilepsie, jejich jasnost, závažnost a střídání tonických a klonických fází jsou méně výrazné.

Během EEG vyšetření v interiktálním období u pacientů se synkopou jsou poměrně časté nespecifické změny naznačující snížení prahu záchvatů. Takové změny mohou vést k chybné diagnóze epilepsie. V těchto případech je nutné dodatečné EEG vyšetření po předchozí noční spánkové deprivaci nebo noční polygrafické vyšetření spánku. Pokud jsou na denním EEG a nočním polygramu detekovány specifické epileptické příznaky (komplexy vrchol-vlna), lze u pacienta podezřívat přítomnost epilepsie (v závislosti na klinických projevech paroxysmu). V jiných případech, kdy jsou u pacientů se synkopou během dne nebo během nočního spánku detekovány různé formy abnormální aktivity (bilaterální záblesky sigma a delta aktivity s vysokou amplitudou, hypersynchronní spánková vřeténka, ostré vlny, vrcholy), je třeba zvážit možnost následků mozkové hypoxie, zejména u pacientů s častými a těžkými mdlobami. Názor, že detekce těchto jevů automaticky vede k diagnóze epilepsie, se zdá být nesprávný, vzhledem k tomu, že epileptické ložisko se může podílet na patogenezi mdlob a přispívat k narušení centrální autonomní regulace.

Složitou a obtížnou otázkou je situace, kdy epileptický pacient zažívá paroxysmy, které svou fenomenologií připomínají mdloby. Zde jsou možné tři možnosti.

První možností je, že ztráta vědomí pacienta není doprovázena křečemi. V tomto případě se může jednat o nekonvulzivní formy epileptických záchvatů. Zohlednění dalších znaků (anamnéza, provokující faktory, povaha poruch před ztrátou vědomí, pohoda po opětovném probuzení, EEG vyšetření) nám však umožňuje odlišit tento typ záchvatu, který je u dospělých vzácný, od synkopálních stavů.

Druhou možností je, že synkopální paroxysmus má formu mdloby (podle fenomenologických charakteristik). Tato formulace otázky je vyjádřena v konceptu „mdlobné formy epilepsie“, který nejpodrobněji rozpracovala L. G. Erokhina (1987). Podstata tohoto konceptu spočívá v tom, že synkopální stavy vyskytující se u pacientů s epilepsií, navzdory jejich fenomenologické blízkosti k prostým mdlobám (například přítomnost provokujících faktorů, jako je pobyt v dusné místnosti, dlouhé stání, bolestivé podněty, schopnost předcházet synkopě vsedě nebo vodorovně, pokles krevního tlaku při ztrátě vědomí atd.), se postulují jako mající epileptický původ. Pro mdloby podobné epilepsii se rozlišuje řada kritérií: nesoulad povahy provokujícího faktoru se závažností vzniklého paroxysmu, výskyt řady paroxysmů bez provokujících faktorů, možnost ztráty vědomí v jakékoli poloze pacienta a v kteroukoli denní dobu, přítomnost postparoxysmálního stuporu, dezorientace, tendence k sériovému výskytu paroxysmů. Zdůrazňuje se, že diagnóza mdloby podobné epilepsie je možná pouze při dynamickém pozorování s EEG kontrolou.

Třetí varianta synkopálních paroxysmů u pacientů s epilepsií může souviset s tím, že epilepsie vytváří určité podmínky pro vznik jednoduché (vazodepresorové) synkopy. Bylo zdůrazněno, že epileptické ložisko může významně destabilizovat stav regulačních centrálních vegetativních center přesně stejným způsobem jako jiné faktory, a to hyperventilace a hypoglykémie. V zásadě není rozpor v tom, že pacient trpící epilepsií prožívá synkopální stavy podle klasického „programu“ mdlob, které mají „synkopální“ a nikoli „epileptický“ původ. Samozřejmě je také docela přijatelné předpokládat, že jednoduchá synkopa u pacienta s epilepsií vyvolá skutečný epileptický záchvat, ale to vyžaduje určitou „epileptickou“ predispozici mozku.

Závěrem je třeba poznamenat následující. Při řešení problému diferenciální diagnostiky mezi epilepsií a mdlobami mají velký význam výchozí předpoklady určitých lékařů nebo výzkumníků. Mohou existovat dva přístupy. Prvním, poměrně běžným, je zvážit jakékoli mdloby z hlediska jejich možné epileptické povahy. Takto rozšířená interpretace fenoménu epilepsie je mezi klinickými neurology široce zastoupena a je to zřejmě způsobeno větším rozvojem konceptu epilepsie ve srovnání s nezměrně menším počtem studií týkajících se problematiky synkopálních stavů. Druhý přístup spočívá v tom, že skutečný klinický obraz by měl být základem formování patogenetického uvažování a paroxysmální změny v EEG nejsou jediným možným vysvětlením patogenetických mechanismů a povahy onemocnění.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogenní synkopa

Na rozdíl od neurogenní synkopy se koncept kardiogenní synkopy v posledních letech značně rozvinul. To je dáno tím, že vznik nových výzkumných metod (denní monitorování, elektrofyziologické studie srdce atd.) umožnil přesněji stanovit roli srdeční patologie ve vzniku řady synkop. Kromě toho se ukázalo, že řada synkopálních stavů kardiogenního původu je příčinou náhlé smrti, která byla v posledních letech tak široce studována. Dlouhodobé prospektivní studie ukázaly, že prognóza u pacientů se synkopálními stavy kardiogenního původu je výrazně horší než u pacientů s jinými typy synkop (včetně synkop neznámé etiologie). Úmrtnost u pacientů s kardiogenní synkopou do jednoho roku je třikrát vyšší než u pacientů s jinými typy synkop.

Ztráta vědomí u kardiogenní synkopy nastává v důsledku poklesu srdečního výdeje pod kritickou úroveň potřebnou pro efektivní průtok krve v mozkových cévách. Nejčastějšími příčinami přechodného snížení srdečního výdeje jsou dvě třídy onemocnění – onemocnění spojená s mechanickou obstrukcí průtoku krve a poruchy srdečního rytmu.

Mechanická obstrukce průtoku krve

1. Aortální stenóza vede k prudkému poklesu krevního tlaku a mdlobám, zejména při fyzické námaze, kdy dochází k vazodilataci ve svalech. Stenóza aortálního otvoru brání adekvátnímu zvýšení srdečního výdeje. Synkopa je v tomto případě absolutní indikací k chirurgickému zákroku, protože délka života těchto pacientů bez operace nepřesahuje 3 roky.
2. Hypertrofická kardiomyopatie s obstrukcí (idiopatická hypertrofická subaortální stenóza) způsobuje synkopu stejnými mechanismy, ale obstrukce je dynamická a může být způsobena užíváním vazodilatancií a diuretik. Mdloby lze pozorovat i u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií bez obstrukce: nevyskytují se během fyzické zátěže, ale v okamžiku jejího ukončení.
3. Stenóza plicní tepny u primární a sekundární plicní hypertenze vede k rozvoji synkopy během fyzické námahy.
4. Vrozené srdeční vady mohou být příčinou mdlob při fyzické námaze, která je spojena se zvýšeným výtokem krve z pravé do levé komory.
5. Plicní embolie často vede k synkopám, zejména v případě masivní embolie, která způsobuje obstrukci více než 50 % plicního průtoku krve. Takové situace se vyskytují po zlomeninách nebo chirurgických zákrocích na dolních končetinách a pánevních kostech, při imobilizaci, prodlouženém odpočinku na lůžku, při selhání krevního oběhu a fibrilaci síní.
6. Myxom síní a kulovitý trombus v levé síni u pacientů s mitrální stenózou mohou být v některých případech také příčinou synkopálních stavů, které se obvykle vyskytují při změně polohy těla.
7. Srdeční tamponáda a zvýšený intraperikardiální tlak brání diastolickému plnění srdce, čímž snižuje srdeční výdej a způsobuje synkopu.

[ 14 ]

Porucha srdečního rytmu

Bradykardie. Dysfunkce sinusového uzlu se projevuje výraznou sinusovou bradykardií a tzv. pauzami - obdobími absence zubů na EKG, během kterých je pozorována asystolie. Kritéria pro dysfunkci sinusového uzlu při denním monitorování EKG jsou sinusová bradykardie s minimální srdeční frekvencí během dne menší než 30 za 1 minutu (nebo menší než 50 za 1 minutu během dne) a sinusové pauzy trvající déle než 2 s.

Organické poškození myokardu síní v oblasti sinusového uzlu se označuje jako syndrom nemocného sinu.

Atrioventrikulární blok druhého a třetího stupně může být příčinou synkopálních stavů, kdy asystolie trvá 5-10 sekund nebo déle s náhlým poklesem srdeční frekvence na 20 za 1 minutu nebo méně. Klasickým příkladem synkopálních stavů arytmické geneze jsou Adamsovy-Stokesovy-Morgagniho ataky.

Nedávné údaje ukázaly, že bradyarytmie, a to i za přítomnosti synkopy, jsou zřídka příčinou náhlé smrti. Ve většině případů je náhlá smrt způsobena ventrikulárními tachyarytmiemi nebo infarktem myokardu.

Tachyarytmie

Mdloby jsou pozorovány u paroxysmálních tachyarytmií. U supraventrikulárních tachyarytmií se synkopa obvykle vyskytuje při srdeční frekvenci vyšší než 200 tepů za minutu, nejčastěji v důsledku fibrilace síní u pacientů se syndromem přebuzení komor.

Nejčastěji se synkopální stavy pozorují u ventrikulární tachyarytmie typu „piroueta“ nebo „tančící tečky“, kdy jsou na EKG zaznamenány vlnovité změny polarity a amplitudy ventrikulárních komplexů. V interiktálním období se u těchto pacientů vyskytuje prodloužení QT intervalu, které může být v některých případech vrozené.

Nejčastější příčinou náhlé smrti je ventrikulární tachykardie, která se mění ve fibrilaci komor.

Kardiogenní příčiny tedy zaujímají v problematice synkopálních stavů velké místo. Neurolog by měl vždy rozpoznat i minimální pravděpodobnost přítomnosti synkopálních stavů kardiogenního původu u pacienta.

Chybné posouzení kardiogenní synkopy jako neurogenní může vést k tragickým následkům. Vysoký „index podezření“ na možnost kardiogenní povahy synkopy by proto neměl opustit neurologa ani v případech, kdy pacient absolvoval ambulantní konzultaci s kardiologem a existují výsledky rutinního EKG vyšetření. Při odesílání pacienta ke kardiologovi ke konzultaci je vždy nutné jasně formulovat účel konzultace a uvést ty „pochybnosti“ a nejasnosti v klinickém obraze, které vyvolávají podezření na přítomnost kardiogenní příčiny synkopy u pacienta.

Následující příznaky mohou vzbudit podezření, že pacient má kardiogenní příčinu synkopy:

1. Minulá nebo nedávná kardiovaskulární anamnéza (anamnéza revmatismu, následné pozorování a preventivní léčba, přítomnost kardiovaskulárních potíží u pacientů, léčba kardiologem atd.).
2. Pozdní nástup synkopálních stavů (po 40-50 letech).
3. Náhlá ztráta vědomí bez presynkopálních reakcí, zejména pokud byla vyloučena možnost ortostatické hypotenze.
4. Pocit „přerušení“ srdce v presynkopálním období, který může naznačovat arytmickou genezi synkopálních stavů.
5. Vztah mezi výskytem mdlob a fyzickou aktivitou, ukončením fyzické aktivity a změnami polohy těla.
6. Trvání epizod ztráty vědomí.
7. Cyanóza kůže během a po ztrátě vědomí.

Přítomnost těchto a dalších nepřímých příznaků by měla vést neurologa k podezření na možnou kardiogenní povahu synkopálního stavu.

Vyloučení kardiogenní příčiny synkopálních stavů má velký praktický význam vzhledem k tomu, že tato třída synkop je prognosticky nejnepříznivější kvůli vysokému riziku náhlé smrti.

Synkopální stavy u cévních lézí mozku

Krátkodobá ztráta vědomí u starších lidí je nejčastěji spojena s poškozením (nebo kompresí) cév zásobujících mozek. Důležitým znakem mdlob v těchto případech je výrazně vzácná izolovaná synkopa bez doprovodných neurologických příznaků. Pojem „synkopa“ je v této souvislosti opět poměrně podmíněný. V podstatě hovoříme o přechodné cévní mozkové příhodě, jejímž jedním z příznaků je ztráta vědomí (mdlobám podobná forma přechodné cévní mozkové příhody).

Speciální studie vegetativní regulace u těchto pacientů umožnily prokázat, že jejich vegetativní profil je shodný s profilem vyšetřovaných subjektů; to zřejmě naznačuje jiné, převážně „nevegetativní“ mechanismy patogeneze této třídy poruch vědomí.

Nejčastěji dochází ke ztrátě vědomí při poškození hlavních cév - vertebrálních a krčních tepen.

Cévní vertebrobasilární insuficience je nejčastější příčinou synkopy u pacientů s cévními onemocněními. Nejčastějšími příčinami poškození vertebrálních tepen jsou ateroskleróza nebo procesy vedoucí ke kompresi tepen (osteochondróza), deformující spondylóza, anomálie ve vývoji obratlů, spondylolistéza krční páteře. Velký význam mají anomálie ve vývoji cév vertebrobasilárního systému.

Klinickým projevem synkopy je náhlý rozvoj mdloby po pohybu hlavy do stran (Unterharnsteinův syndrom) nebo dozadu (syndrom Sixtinské kaple). Presynkopální období může chybět nebo být velmi krátké; objevují se silné závratě, bolesti v krku a zadní části hlavy a silná celková slabost. Během synkopy nebo po ní se u pacientů mohou projevovat známky dysfunkce mozkového kmene, mírné bulvární poruchy (dysfagie, dysartrie), ptóza, diplopie, nystagmus, ataxie a senzorické poruchy. Pyramidální poruchy v podobě mírné hemi- nebo tetraparézy jsou vzácné. Výše uvedené příznaky mohou přetrvávat ve formě mikrosymptomů během interiktálního období, během kterého často převládají známky dysfunkce vestibulárního kmene (nestabilita, závratě, nevolnost, zvracení).

Důležitým rysem vertebrobasilárních synkop je jejich možná kombinace s tzv. drop attacky (náhlé snížení posturálního tonu a pád pacienta bez ztráty vědomí). V tomto případě není pád pacienta způsoben závratěmi ani pocitem nestability. Pacient padá s naprosto jasným vědomím.

Variabilita klinických projevů, bilaterality symptomů mozkového kmene, alterace neurologických projevů v případech jednostranných neurologických příznaků doprovázejících synkopu, přítomnost dalších známek cerebrovaskulární insuficience spolu s výsledky paraklinických výzkumných metod (ultrazvukový Doppler, rentgen páteře, angiografie) - to vše nám umožňuje stanovit správnou diagnózu.

Cévní insuficience v povodí karotické tepny (nejčastěji v důsledku okluze) může v některých případech vést ke ztrátě vědomí. Pacienti navíc zažívají epizody poruchy vědomí, které mylně popisují jako závratě. Zásadní je analýza duševního „prostředí“, které pacienti mají. Nejčastěji se ztrátou vědomí pacient potýká s přechodnou hemiparézou, hemihypestezií, hemianopsií, epileptickými záchvaty, bolestmi hlavy atd.

Klíčem k diagnóze je oslabení pulzace karotické tepny na straně opačné k paréze (asfygopyramidový syndrom). Při stisknutí opačné (zdravé) karotické tepny se ložiskové příznaky zhoršují. Poškození karotických tepen se zpravidla vyskytuje jen zřídka izolovaně a nejčastěji se kombinuje s patologií vertebrálních tepen.

Je důležité poznamenat, že krátkodobé epizody ztráty vědomí se mohou vyskytnout u hypertenze a hypotenze, migrény, infekčně-alergické vaskulitidy. GA Akimov a kol. (1987) identifikovali takové situace a označili je jako „dyscirkulační synkopální stavy“.

Ztráta vědomí u starších osob, přítomnost souběžných neurologických projevů, paraklinická vyšetřovací data naznačující patologii cévního systému mozku, přítomnost známek degenerativních změn v krční páteři umožňují neurologovi posoudit povahu synkopálních stavů jako primárně spojených s cerebrovaskulárními mechanismy, na rozdíl od synkop, u kterých jsou hlavními patogenetickými mechanismy poruchy ve vazbách autonomního nervového systému.