Lékařský expert článku
Nové publikace
Měkká leukoplakie: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba
Naposledy posuzováno: 07.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Měkkou leukoplakii poprvé popsali B. M. Paškov a E. F. Beljajevová (1964) a od běžných forem leukoplakií se liší přítomností mírně vyvýšených bílých lézí na sliznici tváří, rtů a jazyka, pokrytých měkkými šupinami, které lze snadno odstranit špachtlí. Klinické léze jsou úzké, velmi měkké, bělavé pruhy, které často zabírají významnou část sliznice ústní dutiny, mírně vyvýšené v důsledku otoku.
Patomorfologie měkké leukoplakie. V epitelu je pozorována akantóza, parakeratóza, granulární vrstva chybí, jsou zde světlé, neobarvené opticky „prázdné“ buňky s pyknotickými jádry. Zánětlivá reakce ve stromatu často chybí. Histochemické a elektronmikroskopické studie ložisek měkké leukoplakie ukázaly, že RNA a SH-proteinové skupiny ve světlých buňkách prakticky chybí, aktivita enzymů energetického metabolismu (LDH, G6-PGD, NaOH- a NADPH-tetrazolium reduktázy, cytochrom oxidáza) je prudce snížena a na některých místech není detekována vůbec. Elektronová mikroskopie ukázala, že tyto buňky mají málo tonofilament, mitochondrie jsou vakuolizované. V cytoplazmě kolem jádra nejsou detekovány organely, v jádrech některých z nich jsou projeveny známky lýzy.
Histogeneze měkké leukoplakie. Histochemické a elektronmikroskopické studie naznačují, že měkká leukoplakie je typem běžné leukoplakie, ale u měkké leukoplakie nedochází k úplné keratinizaci s tvorbou anukleárních rohovitých buněk. Chybí stádium tvorby keratohyalinu. Základem procesu je dyskeratóza s tvorbou funkčně aktivních buněk a dystrofií dalších buněčných elementů. U měkké leukoplakie, na rozdíl od běžné, nedochází ke zvýšení mitotické aktivity bazálních buněk a zánětlivé reakci ve stromatu. To naznačuje, že měkká leukoplakie není výsledkem zánětlivého procesu nebo traumatu sliznice, ale je dystrofická, pravděpodobně vrozená. To je v souladu s údaji K. Hashimota (1966), který v normálních podmínkách zjistil velké množství světlých buněk u embryí a dětí, které mají podobnou strukturu jako u měkké leukoplakie. Důkazem toho je i výskyt tohoto typu leukoplakie v mladém věku.
Co je třeba zkoumat?
Jak zkoušet?