Hlavní onemocnění ledvin u dětí

Při vyšetřování onemocnění ledvin u dětí je velmi důležité pečlivě se matky nebo dítěte (pokud je starší) vyptávat na případné poruchy močení a dobu jejich vzniku. Je nutné zjistit, kolik moči pacient vylučuje. Má časté močení (polakisurie), bolest při močení?

Je důležité zjistit, kolik dítě pije, zda má žízeň. Kdy se objevila; co předcházelo současnému onemocnění; zda dítě dříve prodělalo akutní respirační onemocnění, zánět mandlí, spálu; zda bylo dítě očkováno; kolik dní po onemocnění nebo očkování se objevily problémy s močením.

Z anamnézy je možné identifikovat řadu stížností charakteristických pro onemocnění ledvin: bolesti hlavy, bolesti dolní části zad, stejně jako výskyt otoků a změn barvy kůže (bledost - s nefritidou, zejména s nefrotickou složkou, světle šedý odstín - s pyelonefritidou atd.).

Při vyšetření onemocnění ledvin u dětí je charakteristická změna barvy kůže - bledost, otok obličeje - facies nephritica.

Charakteristická „renální“ nebo „mramorovaná“ bledost je způsobena buď cévním křečí (se zvýšeným krevním tlakem), nebo stlačením cév v důsledku otoku. Méně často je bledost určena anémií.

Edémový syndrom má také několik klinických variant. Při mírném projevu edémového syndromu se pozoruje zvýšení tělesné hmotnosti, snížení diurézy, zrychlení resorpce puchýře při kožním vodném testu a občas lze zaznamenat pastozitu očních víček. U difúzních onemocnění ledvin se vyvíjí zjevný edém (periferní, hydrothorax, ascites, až po anasarku). Jejich tvorba může být velmi rychlá.

Edém u onemocnění ledvin se zpočátku nachází na obličeji, méně na trupu a končetinách. Pro detekci skrytého edému se pacient systematicky váží a hydrofilnost tkání se stanoví pomocí McClure-Aldrichova „blistrového testu“. Stříkačkou s tenkou jehlou se intradermálně do předloktí vstříkne 0,2 ml izotonického roztoku chloridu sodného, načež se na kůži vytvoří puchýř, který se u zdravého dítěte prvního roku života vstřebá za 15–20 minut, od 1 roku do 5 let za 20–25 minut, u starších dětí a dospělých po 40 minutách.

Je nutné věnovat pozornost tvaru a velikosti břicha, které se s rozvojem ascitu mění.

Patogeneze zahrnuje zvýšení objemu cirkulující krve a extravaskulární tekutiny, rozvoj hypoalbuminémie a hyponicie krve. Později se hypovolemie zvyšuje se zvýšením produkce reninu a aldosteronu. Snižuje se sekrece atriálního natriuretického peptidu a snižuje se vylučování sodíku močí.

Bolestivý syndrom je často kombinován s dysurií a je určen organickou (anomálie ve vývoji močového systému) nebo funkční obstrukcí močových cest a roztažením ledvinového pouzdra. Bolest je lokalizována v podbřišku a v bederní oblasti, vyzařuje podél močovodu a do tříselné oblasti. Bolestivý syndrom je zvláště charakteristický pro mikrobiální zánětlivé procesy v ledvinách a močových cestách (cystitida, uretritida).

Hypertenzní syndrom se obvykle vyvíjí se zvýšením obsahu vazokonstriktorů, jako jsou biogenní aminy, a aktivací systému renin-aldosteron-angiotenzin, což vede ke zvýšení arteriálního tlaku rovnoměrně v systolickém i diastolickém tlaku. To je doprovázeno bledostí a bolestí hlavy. Hypertenzní syndrom je zvláště charakteristický pro akutní a chronickou nefritidu, anomálie a onemocnění renálních tepen, akutní a chronické selhání ledvin. Opačný obraz - pokles arteriálního tlaku - lze pozorovat u dysmetabolické nefropatie a tubulopatie před vznikem chronického selhání ledvin.

U difúzních lézí ledvin se pozoruje hypertenze, která může být přechodná nebo dlouhodobá. V souvislosti s hypertenzí u nefritidy se často pozoruje změna hranic srdce (rozšíření doleva), slyší se zvýšené tóny, zejména I. na vrcholu, a ve druhém mezižeberním prostoru vpravo (aorta) - zvýraznění II. tónu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akutní glomerulonefritida (poststreptokoková)

Akutní glomerulonefritida (poststreptokoková) se vyskytuje nejčastěji u dětí školního věku, přirozeně po určité době po streptokokové infekci nosohltanu nebo dýchacích cest. Mnohem méně často se nefritida vyskytuje po infekci jiné lokalizace. Interval po infekci beta-hemolytickým streptokokem skupiny A může být 7-14 dní. Příznaky se projevují celkovou malátností, bolestí hlavy a slabostí s postupným přidáváním bledosti a mírného otoku kůže s převažující lokalizací otoků na očních víčkách, hřbetech rukou a nohou. Barva moči se může změnit, až do barvy "masových pomíjí", její množství je mírně sníženo. V testech moči se objevuje velké množství erytrocytů, zvýšení množství bílkovin, leukocytů a erytrocytárních válců. Relativně vzácně a jako příznak těžké formy onemocnění se může zvýšit krevní tlak a objevit se ataky encefalopatie s křečovým syndromem. Náhlé a prudké zvýšení krevního tlaku vytváří riziko srdeční dekompenzace.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotický syndrom

Tento syndrom, respektive komplex symptomů, se pozoruje především u dětí předškolního věku a může souviset s širokou škálou onemocnění jak samotných ledvin, tak i systémových. Kritéria nefrotického syndromu jsou považována za triádu: proteinurie, navíc výrazně vyjádřená, hypoalbuminémie a edém. Ten může být nejen periorbitální nebo celého obličeje, ale může být i poměrně rozšířený a doprovázený hromaděním edematózního transudátu v dutinách, nejčastěji v dutině břišní ve formě ascitu, dále v pleurálních dutinách (pleurální výpotek). Nefrotický syndrom je často doprovázen přetrvávajícími bolestmi břicha, zvracením a průjmem. Hypovolemie, která se vyskytuje s rozsáhlým edémem, zvracením a průjmem, vede k arteriální hypotenzi a oběhovému kolapsu. Edém a hypovolemie jsou důvodem pro hospitalizaci a infuzní terapii. Infekce - riziko peritonitidy - představuje pro pacienty s ascitem velké nebezpečí.

Základem pro rozvoj primárního nefrotického syndromu jsou imunopatologické procesy a přímý účinek prozánětlivých cytokinů, které vytvářejí vysokou propustnost glomerulárních struktur pro proteiny.

Vrozený nefrotický syndrom se dědí autozomálně recesivně. V podstatě se zásadně liší od získaných forem onemocnění, protože hlavní příčinou je zde mikrodysplazie ledvin typu jejich mikrocystózy. Někdy je edém placenty zaznamenán již při narození. U dítěte je výrazný edémový syndrom detekován v prvním roce života souběžně s proteinurií a hypoalbuminémií.

Nefritida při hemoragické kapilární toxikóze (Schönleinova-Henochova choroba) doprovází některé případy tohoto onemocnění a projevuje se téměř výhradně hematurií v obdobích zvýšeného kožního hemoragického syndromu. Pouze u jednotlivých pacientů je pozorována relativně rychlá chronizace poškození ledvin, někdy s dominancí nefrotického syndromu.

Intersticiální nefritida

Intersticiální nefritida je akutní nebo chronické nespecifické zánětlivé onemocnění se zánětem lokalizovaným převážně v intersticiální tkáni ledvin. Onemocnění odráží reakci ledvin na toxické účinky, viry, hypoxii, poškození vyvolané léky, cirkulaci vazotropních interleukinů a imunitních komplexů. Akutní intersticiální nefritida je charakterizována papilární nekrózou a známkami kortikální hypoxie. Může se rozvinout akutní selhání ledvin.

Klinické projevy jsou často slabě vyjádřeny. Základem pro rozpoznání je izolovaný močový syndrom s mononukleárním profilem leukocyturie a funkčními změnami s převládajícím obrazem dysfunkce nebo insuficience tubulů. Lze detekovat snížení sekreční a exkreční funkce tubulů, snížení koncentrační kapacity, snížení vylučování amoniaku s tendencí ke zvýšení ztráty sodíku a draslíku.

Infekce močových cest

Infekce močových cest jsou extrémně častými onemocněními dětského věku, zejména raného, a jsou obzvláště časté u dívek kvůli anatomické predispozici k infekci močové trubice. Infekce močových cest je obzvláště nebezpečná pro děti se změněnou motilitou močových cest, primárně vezikoureterálním refluxem. Přítomnost refluxu vytváří předpoklady pro proniknutí infekce do horních močových cest, ledvinné pánvičky a kalichu a dlouhodobé přetrvávání infekčního zánětu jak v močových cestách, tak v ledvinovém intersticiu. To charakterizuje výskyt chronické pyelonefritidy. Příznaky infekce močových cest mohou být velmi nespecifické a vytvářet obtíže pro rychlé rozpoznání onemocnění. V kojeneckém věku nebo u novorozence se tedy příznaky infekce mohou omezit na úzkost, špatný přírůstek hmotnosti, zvracení, časté „rozpady“ stolice (průjem) a horečky nesprávného typu. Klíčem k rozpoznání povahy akutního a těžkého horečnatého onemocnění je pouze rozbor moči, její kultivace a kvantitativní charakteristika existující bakteriurie. Etiologickými faktory jsou nejčastěji střevní mikroorganismy.

Syndrom neurogenní dysfunkce močového měchýře

Syndrom zhoršené motorické koordinace močového měchýře, jeho svalů, svalů přívodních a vývodných močových cest vede k poruchám retence i vylučování moči (močení). Urodynamické poruchy na úrovni močového měchýře jsou příčinou subjektivních poruch pohody, stížností a omezení životního stylu či vzdělávání. Spolu s tím může být neurogenní dysfunkce součástí běžnějších motorických poruch, které zhoršují obstrukční a refluxní projevy a přispívají ke vzniku ascendentní infekce. Příčinou diskoordinace mohou být změny ve vyšších úrovních regulace autonomního nervového systému segmentálních i suprasegmentálních oddělení.

Existují dva různé typy neurogenní dysfunkce - hyporeflexní a hyperreflexní. U druhého typu převládá polakisurie, zvýšené nutkání k močení s malým množstvím moči. U prvního typu je snížený tonus močového měchýře, močení je vzácné s velkým objemem moči a samotný akt močení je prodloužený. Existuje také typ neurogenní dysfunkce, která se projevuje pouze ve svislé poloze - "posturální" močový měchýř.

Syndrom obstrukce močových cest

Porušení normálního odtoku moči vytvořené v ledvinách močovými cestami je častou příčinou chronických onemocnění močového systému. Obstrukce, i jednostranná a částečná, vytváří podmínky pro dystrofické a infekčně-zánětlivé léze samotných ledvin a podkožních částí močového systému. Konečným výsledkem jakéhokoli obstrukčního syndromu je vzestupná infekce - pyelonefritida - a vzestupná dysfunkce ledvin na straně obstrukce - od částečných tubulárních poruch až po kombinovanou dysfunkci tubulů a glomerulů.

Příčiny obstrukce mohou být organické, zejména anomálie ve struktuře ledvin nebo močového kamene, a také funkční rysy odtokových cest moči spojené s patologickými jevy jejich motility, jako je reflux.

Anatomická obstrukce vedoucí ke vzniku hydronefrózy ledviny se nejčastěji pozoruje na úrovni ureteropelvického spojení. Zde lze pozorovat vnitřní stenózu močovodu nebo jeho vnější kompresi aberantní ledvinovou tepnou a jejími větvemi. Často je taková obstrukce způsobena přítomností podkovovité ledviny u dítěte.

Obstrukce na úrovni vezikoureterálního spojení zpočátku způsobuje postupnou dilataci močovodu nebo rozvoj megaureteru. Tento typ obstrukce se může objevit v přítomnosti zdvojeného močovodu, který je komplikován vezikoureterálním refluxem.

Obstrukce spojená s přítomností zadní uretální chlopně u chlapců je velmi častá. Způsobuje dilataci prostatické močové trubice, hypertrofii svalové stěny močového měchýře s relativně malou velikostí močového měchýře a zpravidla vezikoureterální reflux.

Vezikoureterální reflux a refluxní nefropatie u dětí

Zpětný tok moči z močového měchýře do močovodu a ledvin je obvykle spojen s vrozenou insuficiencí vezikoureterálního spojení, méně často se tato insuficience vyskytuje jako komplikace nebo důsledek předchozí infekce močových cest. Reflux se může vyskytnout u více členů rodiny. Faktorem predisponujícím k výskytu refluxu je změna anatomického vztahu mezi délkou a průměrem ureterálního „tunelu“ ve stěně močového měchýře – normální poměr je (4... 5):1. Reflux je doprovázen poměrem 2:1 a méně. Podobné porušení ochrany proti zpětnému toku moči je pozorováno v případě anatomické poruchy ureterálního trojúhelníku, duplikace nebo divertikulu močovodu. Neurogenní močový měchýř, zejména v kombinaci s myelomeningokélou, je refluxem komplikován téměř v polovině případů. Hlavní patogenní účinek refluxu na struktury a funkci ledvin je spojen se zvýšeným hydrostatickým tlakem moči na pánvičku a substanci ledviny během močení, kdy je tento hydrostatický tlak nejvyšší. Kromě toho je stáze moči nebo její zpětné vstřikování nejpříznivější pro přenos vzestupné infekce. V klasifikaci vezikoureterálního refluxu se rozlišuje několik jeho stupňů. U stupně I se zaznamenává pouze přítomnost refluxu rentgenkontrastní látky do močovodu. U stupňů IV a V závažnosti refluxu je již patrná expanze a tortuozita močovodu, dilatace pánvičky a kalichů ledvin. Klinické projevy i těžkého refluxu mohou být minimální, často omezené na izolovaný močový syndrom. Pokud je zjištěn reflux jednoho typu, lze u dítěte očekávat přítomnost dalších forem refluxu, včetně několika typů intrarenálního refluxu.

Refluxní nefropatie je komplikací refluxních syndromů močového systému, vedoucí k rozvoji a progresi minimální a čistě lokální intersticiální nefritidy - nefrosklerózy a následnému rozšíření její plochy s konečným výsledkem v chronické selhání ledvin již u mladých lidí. Přítomnost refluxní nefropatie může být také jedním z faktorů vedoucích k časnému vzniku arteriální hypertenze u dětí a dospívajících. Refluxní nefropatie postupuje obzvláště rychle u dětí s hypoplazií ledvin. Mezi příčiny a mechanismy refluxní nefropatie patří ischemie ledvinového parenchymu, cytotoxický účinek leukocytů infiltrujících ischemickou tkáň a možný vznik autoimunitních reakcí.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Syndrom selhání ledvin

Termín „selhání ledvin“ zahrnuje celou souhrn klinických a laboratorně-funkčních projevů poruchy homeostatických funkcí vlastních ledvinám. Hlavními projevy selhání ledvin jsou narůstající azotémie, dyselektrolytémie, metabolická acidóza, nedostatečné nebo mnohem méně často nadměrné vylučování vody.

Selhání ledvin může být částečné nebo úplné. Částečné selhání ledvin se chápe jako přetrvávající snížení jakékoli funkce ledvin (například acidogeneze atd.). U úplného selhání ledvin se pozorují poruchy všech funkcí ledvin. Obvykle se rozvíjí, když si funkci zachová pouze 20 % nefronů. Podle průběhu se selhání ledvin dělí na akutní a chronické.

Akutní selhání ledvin (ARF)

Jeho podstata je dána skutečností, že stávající možnosti glomerulární filtrace a tubulárních funkcí nemohou zajistit potřebné odstraňování dusíkatých a dalších odpadních produktů, stejně jako vody. To vede k hlubokému narušení homeostázy vody a elektrolytů.

Akutní selhání ledvin u dětí lze pozorovat při glomerulonefritidě, hemolyticko-uremickém syndromu, renální nekróze, různých závažných onemocněních (sepse a další infekce), stejně jako na začátku akutní glomerulonefritidy a pyelonefritidy. ARF se nejčastěji vyskytuje při náhodné transfuzi nekompatibilní krve, otravě barbituráty, nefrotoxickými jedy (rtuť, sloučeniny olova) a antibiotiky. Z již uvedeného je zřejmé, že velmi častými příčinami ARF jsou nerenální příčiny. Je zvykem rozlišovat

V této skupině příčin jako „prerenální“. Všechny jsou si v jedné věci podobné – výskyt zhoršeného prokrvení ledvin, které je možné při jakémkoli šoku, otravě, ztrátě krve nebo celkovém onemocnění (srdeční selhání), což vede ke snížení arteriálního tlaku nebo efektivního průtoku krve v ledvinách. Od tohoto okamžiku začíná samotné poškození ledvin.

Hlavním příznakem akutního selhání ledvin je oligurie, přecházející v anurii, která je doprovázena bolestí hlavy, anorexií, křečemi, žízní, nevolností a zvracením. Tělesná hmotnost se rychle zvyšuje, objevuje se periferní edém. Objevuje se svědění kůže, odmítání jídla, poruchy spánku, přidávají se střevní poruchy a bolesti břicha. Dýchání se stává acidotickým, může se dočasně zvýšit krevní tlak, poté se objevuje arteriální hypotenze a hemodynamická dekompenzace s plicním nebo mozkovým edémem s kómatem a křečemi. Krevní testy odhalují azotemii, hyperkalemii, hypokalcemii.

V případě benigního akutního selhání ledvin obvykle po 3–4 dnech nastává polyurická fáze, během níž se močí vylučuje velké množství solí a dusíkatých odpadních látek. Poté se funkce tubulů do určité míry obnoví.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Chronické selhání ledvin u dětí

Chronické selhání ledvin (CRF) je někdy diagnostikováno u dětí s onemocněním ledvin, které se rozvinulo poměrně akutně, ale poté se stalo chronickým. Rozlišení mezi akutním a chronickým selháním ledvin je založeno na významných rozdílech jak v klinickém obraze, tak v dynamice zhoršené funkce ledvin. Mezi tato kritéria patří:

• snížení endogenní clearance kreatininu o 20 ml/min nebo méně o 1,73 m2;
• zvýšení hladiny kreatininu v séru nad 177 μmol/l;
• snížení endogenní clearance kreatininu na 20 ml/min nebo méně na 1,73 m2;
• zvýšení hladiny kreatininu v séru o více než 177 μmol/l po dobu 3 měsíců nebo déle.

Nejčastěji se chronické selhání ledvin (CRF) rozvíjí postupně. Zpočátku nejsou jeho klinické projevy pozorovány, poté se u pacientů objeví mírná žízeň a polyurie. Jejich projevy se mohou pomalu zvyšovat, často doprovázené bledostí spojenou s anémií a často se objevuje zvýšený krevní tlak, nykturie, hypostenurie. Následně se hustota moči rovná hustotě krevní plazmy, dochází k poruchám elektrolytové rovnováhy (hypokalemie, hyponatrémie). Pacienti zaostávají v růstu, jsou výrazně vyčerpaní, má narůstající celkovou svalovou slabost, ospalost, bolesti hlavy, ztrátu chuti k jídlu, sucho v ústech, slabé svalové záškuby (hypokalcemie), uremický zápach z dechu. Později se objevuje kritický obraz urémie se ztrátou vědomí, významnými poruchami různých tělesných systémů (kardiovaskulárního, trávicího atd.) a metabolismu.

V současné době se stále větší význam při vývoji klinického obrazu pravé urémie nepřikládá obsahu zbytkového dusíku (zadržování strusek v těle), ale poruchám metabolismu elektrolytů a acidobazické rovnováhy. Jak u ARL, tak u pravé urémie se detekuje významné zvýšení obsahu hořčíku v krvi (až 2,5 mmol/l). Při hypermagnezémii se vyskytují jevy podobné hyperkalémii: porucha centrálního nervového systému až po komatózní stav a paralýzu; na EKG - prodloužení atrioventrikulárního komplexu, vysoká a vrcholová vlna T, rozšíření komplexu QRS. Při dialýze, během níž se z těla odstraňují přebytečné hořčíkové ionty, mizí i uremické jevy. Při urémii dochází také k zadržování kyseliny šťavelové, sírové a fosforečné v těle.

U dětí je rozvoj selhání ledvin, jak celkového, tak izolovaného, pozorován častěji a rychlost jeho nárůstu je obvykle výraznější než u dospělých. To je vysvětleno nižšími kompenzačními schopnostmi ledvin v důsledku zvláštností jejich struktury a také nezralostí regulačních mechanismů prováděných nervovým systémem a žlázami s vnitřní sekrecí. Propustnost buněčných membrán je u dětí vyšší než u dospělých. To vede k tomu, že metabolity snáze pronikají do centrálního nervového systému a dalších orgánů a způsobují jejich toxické poškození.

V posledních desetiletích přestala být chronická ledvinová insuficience (CRF) pro děti s onemocněním ledvin synonymem pro zkázu. Systematické používání hemodialýzy, včetně ambulantních a domácích peritoneálních dialýz, léčba geneticky modifikovanými erytropoetinovými přípravky, pečlivé dietní a funkčně-biochemické sledování onemocnění může významně zlepšit kvalitu jejich života a zajistit jeho prodloužení. Ještě výraznějších okamžitých i vzdálených výsledků lze dosáhnout transplantací ledvin od příbuzných nebo jiných kompatibilních dárců.

[ 23 ], [ 24 ]

Noční pomočování u dětí

Jedno z nejčastějších onemocnění u dětí předškolního věku a základních škol, které často přechází do adolescence a dospělosti a v těchto obdobích určuje významná omezení životních příležitostí člověka. V podstatě enuréza není samostatným onemocněním, ale výsledkem projevu, neboli syndromem, vyplývajícím z průběhu mnoha dalších konstitučních rysů a onemocnění. U různých onemocnění hrají hlavní roli ve vzniku noční enurézy různé faktory, stavy a charakteristiky dítěte jako celku nebo jeho močového, nervového či endokrinního systému. Součástí syndromu mohou být onemocnění dolních močových cest, jako je neurogenní močový měchýř, cervikální cystitida nebo uretritida, infravezikální obstrukce, anomálie močovodu. Tyto složky hrají vedoucí roli v 7–10 % případů noční enurézy.

Poruchy na úrovni spinálních center jsou zodpovědné za 20-25 % případů noční enurézy. Přímou roli hraje reziduální organická insuficience spinálních center, jejich ischemie v regionálních lézích míšních cév a související neurogenní dysfunkce hyporeflexního nebo hyperreflexního typu. Lze také hovořit o významné roli reziduální organické insuficience nebo dysfunkce vyšších mozkových center regulace močení. Souvislost močové inkontinence s hloubkou a fázickým charakterem nočního spánku, s charakteristikami elektroencefalogramu nemocných dětí jak v klidu, tak při usínání, byla přesvědčivě prokázána. Močení dochází v období nejhlubšího „pomalého“ spánku na pozadí některých známek věkem podmíněné nezralosti podle poměrů frekvenčních charakteristik EEG. Tato skupina tvoří až 50 % nebo více z celé skupiny dětí s enurézou.

Určitou roli mohou hrát duševní onemocnění nebo akcentace, kdy enuréza odráží reakce aktivního i pasivního protestu (až 5-7 %), ale mnohem významnější jsou systémové neurózy, které tvoří až 15 % všech případů enurézy.

Souvislost mezi noční enurézou a faktory zrání potvrzuje významný pokles frekvence noční enurézy ve vyšším školním věku a adolescenci.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Onemocnění pohlavních orgánů u chlapců. Poruchy sestupu varlat

Varlata se vyvíjejí jako struktury v břišní dutině a během 7. měsíce nitroděložního vývoje se pohybují směrem ke vstupu do tříselného kanálu. V době narození jsou varlata obvykle již v šourku, ale často k přechodu do šourku dochází v prvních 2 týdnech života nebo i o něco později. Regulace pohybu varlete se provádí hormonálními podněty: gonadotropiny, androgeny a inhibičním faktorem paramesonefrického vývodu. Spontánní sestup varlete po jednom roce života se stává nepravděpodobným.

Lékař nebo rodiče často mylně uvádějí, že varle není sestouplé. Důvodem je zvýšený kremasterický reflex a varle (varlata) v okamžiku palpace vtažení k ústí tříselného kanálu.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Neúplný sestup varlat (varlete)

Lze to konstatovat, pokud je detekováno v některé oblasti jeho normální migrace na cestě do šourku. Pokud se nacházejí v břišní dutině nebo uvnitř tříselného kanálu, pak je palpace varlat nemožná. Během chirurgického zákroku často přitahují pozornost svou malou velikostí, měkkou konzistencí, oddělením varlete a jeho úponu. Charakteristická je přítomnost velkého herniálního vaku. Spermatogeneze je obvykle hrubě narušena.

Ektopie varlat

Při ektopii varlata procházejí tříselným kanálem, ale po jeho opuštění je jejich normální pohyb narušen a mohou se nacházet v perineu, stehně nebo stydké kosti. Ektopická varlata jsou snadno detekovatelná palpací a během operace vypadají normálně. Kýlní vak často chybí.

Fimóza

U chlapců je předkožka v prvním roce života pevně spojena s hlavicí penisu a v této době by se neměly provádět pokusy o její otevření. K spontánnímu oddělení dochází v intervalu od 1. do 4. roku života. Opakované balanitidy a traumata předkožky při pokusech o otevření hlavičky vedou ke vzniku jizev a stenóze vývodu z předkožky - fimóze.

Hypospadie

Jedna z nejčastějších vrozených anomálií mužských pohlavních orgánů. V tomto případě se ústí močové trubice otevírá mnohem proximálněji než obvykle.