Hlavní onemocnění ledvin u dětí

Při studiu onemocnění ledvin u dětí je velmi důležité pečlivě vyptávat matku nebo dítě (pokud je starší) o těch nebo jiných poruchách močení a načasování jejich vzhledu. Je třeba zjistit, jaké množství moči přiděluje pacient. Není časté močení (pollakiurie), bolest při močení?

Důležité je zjistit, kolik dítě pije, ať už je žízeň. Když se objevila; které předcházely současnému onemocnění; zda bylo předtím nemocné dítě s akutními respiračními onemocněními, angínou, šarlami; zda byly očkování provedeny u dítěte; po kolika dnech došlo k porušení močení po onemocnění nebo očkování.

Anamnéza může určit počet stížností charakteristických renálních onemocnění: bolesti hlavy, bolesti dolní části zad, jakož i vzhled edému, a změny barvy kůže (světle - nefritida, zejména s nefrotickým složkou, světle šedou barvou - pyelonefritida, atd ... ).

Při vyšetření na onemocnění ledvin mají děti změnu barvy pokožky - bledou a nafouknutou tvář - facies nephritica.

Charakteristická "bledě" nebo "mramorová" bledost je způsobena buď spasmem krevních cév (se zvýšeným krevním tlakem) nebo stlačením cév v důsledku edému. Méně bledá je určována anémií.

Edémový syndrom má také několik klinických možností. Při nízkých syndromu závažnosti edém výrazný nárůst tělesné hmotnosti, snížení vylučování moči, urychlující resorpci blistru s kůží, když je vzorek vody může být občas označeny a pastoznost víčka. Explicitní edém (periferní, hydrothorax, ascites až anasarca) se objevuje s difuzní chorobou ledvin. Jejich formování může být velmi rychlé.

Otoky při onemocnění ledvin jsou zpočátku umístěny na obličeji, méně - na trupu a končetinách. K zobrazení skrytých edém pacienta systematicky zváží a hydrofilní textilie podle „testu blistru“ McClure-Aldrich. Injekční stříkačka s tenkou jehlou intradermálně na předloktí 0,2 ml izotonického roztoku chloridu sodného, načež se kůže tvářený blistr, který v zdravého dítěte prvního roku života se resorbuje v průběhu 15-20 minut, od 1 do 5 let - 20-25 min , u starších dětí a dospělých - po 40 minutách.

Je třeba věnovat pozornost tvaru a velikosti břicha, které se mění s vývojem ascites.

V patogenezi se jednalo o zvýšení objemu cirkulující krve a extravaskulární tekutiny, rozvoj hypoalbuminémie a krve giponkii. Později dochází ke zvýšení hypovolemie s nárůstem produkce reninu, aldosteronu. Sekrece natriuretického peptidu atria se snižuje a sekrece sodíku v moči se snižuje.

Syndrom bolesti je často spojena s a je definován dizuricheskie organické (malformace močového systému), nebo funkční obstrukci močových cest a ledvin kapsle natažení. Bolest je lokalizována v dolní části břicha a v bederní oblasti, ozářuje se podél močového měchýře a do oblasti tlustého střeva. Bolestivý syndrom je zvláště charakteristický pro mikrobiálně-zánětlivé procesy v ledvinách a močovém traktu (cystitida, uretritida).

Hypertenzní syndrom obvykle vyvíjí se vzrůstajícím obsahem typu biogenní aminy vasokonstriktory a aktivačních systémů „renin - aldosteron - angiotensin,“ což má za následek vzrůst krevního tlaku stejným způsobem, jak systolický a diastolický tlak. To je doprovázeno bledostí a bolestem hlavy. Zejména charakteristické hypertenzní syndrom akutních a chronických nefritis, anomálií a nemocí renálních arterií, akutního a chronického selhání ledvin. Reverzní obraz - snížení arteriálního tlaku - lze pozorovat u dismetabolických nefropatií a tubulopatií před vznikem chronického selhání ledvin.

Při difúzních lézích ledvin je zaznamenána hypertenze, která může být přechodná nebo dlouhodobá. V souvislosti s hypertenzí s nefritida často výrazné změně srdce hranic (expanduje doleva) poklepal zesílené tóny, a to zejména na vrcholu I, a ve druhé mezižebří vpravo (aorta) - pitch přízvuk II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Akutní glomerulonefritida (post-streptokoková)

Akutní glomerulonefritida (post-streptokoková) se vyskytuje nejčastěji u dětí školního věku přirozeně po určité období po streptokokové nosní nebo infekcí dýchacích cest. Méně často dochází k infekci po infekci jinou lokalizací. Interval po infekci beta-hemolytickou skupinou streptokoků A může být 7-14 dnů. Symptomatologie projevuje obecnou nevolnost, bolesti hlavy a slabost s postupným přistoupení bledost a otok kůže s malým přednostně lokalizované otoky očních víček, zadní rukou a nohou. Barva moči se může měnit, až do barvy "maso plivne", jeho množství je poněkud sníženo. Při vyšetřeních moči se erytrocyty detekují ve velkém množství, zvyšuje se množství bílkovin, leukocytů a erytrocytů. Relativně vzácná a jako známka závažné formy onemocnění může vzrůst krevní tlak a dochází k záchvatům encefalopatie s konvulzivním syndromem. Náhlé a prudké zvýšení krevního tlaku vytváří riziko srdeční dekompenzace.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Nefrotický syndrom

Tento syndrom nebo symptomatický komplex je pozorován hlavně u dětí předškolního věku a může být spojen se širokým spektrem onemocnění samotných ledvin a systémové povahy. Kritéria pro nefrotický syndrom je považován za triáda proteinurie navíc podstatně závažnější, hypoalbuminemie a otoky. Ty mohou být nejen periorbitální nebo celý obličej, ale opotřebení poměrně časté v přírodě a doprovázen hromaděním edému transudate v dutinách, obvykle v oblasti břicha ve formě ascitu a v pleurální dutině (pleurální výpotek). Při nefrotickém syndromu jsou často pozorovány přetrvávající bolesti břicha, zvracení a průjem. Hypovolemie, ke které dochází při rozsáhlém otoku, zvracení a průjem, vede k arteriální hypotenzi a oběhovému kolapsu. Edém a hypovolemie jsou základem pro hospitalizaci a infuzní terapii. Největší nebezpečí pro pacienty s ascitu je infekce - riziko peritonitidy.

Základem pro vznik primárního nefrotického syndromu jsou imunopatologické procesy a okamžitý účinek prozánětlivých cytokinů, které vytvářejí vysokou propustnost glomerulárních struktur pro protein.

Vrozený nefrotický syndrom se dědí autosomálně a recesivně. V podstatě se zásadně liší od získaných forem onemocnění, jelikož hlavní příčinou je mikrodisplasie ledvin způsobená jejich mikrocystózou. Někdy je při narození zaznamenáno otok placenty. U dítěte se v prvém roce života projevuje vyslovený edematický syndrom souběžně s proteinurií a hypoalbuminemií.

Kapillyarotoksikoz hemoragické nefritidy (nemoc-Schonleinovy purpury) doprovází některé případy onemocnění a objeví téměř výlučně v období hematurie amplifikaci syndromu hemoragické kůži. Pouze u některých pacientů dochází k relativně rychlému chronizaci poškození ledvin, někdy s převahou nefrotického syndromu.

Intersticiální nefritida

Intersticiální nefritida je akutní nebo chronické nespecifické zánětlivé onemocnění se zánětem lokalizovaným primárně v intersticiálním tkáně ledvin. Onemocnění odráží reakci ledvin na toxické účinky, viry, hypoxii, poškození léků, cirkulaci vazotropních interleukinů a imunitní komplexy. Pro akutní intersticiální nefritidu je charakteristická nekróza papil a známky hypoxie kůry. Možný vývoj akutního selhání ledvin.

Klinické projevy jsou často méně výrazné. Základem pro rozpoznání je izolovaný močový syndrom s mononukleárním profilem leukocytů a funkčními změnami s převládajícím obrazem dysfunkce nebo nedostatečnosti tubální. Je možné odhalit snížení sekreční a vylučovací funkce tubulů, snížení schopnosti koncentrace, snížení uvolňování amoniaku, s náchylností ke zvýšení ztrát sodíku a draslíku.

Infekce močových cest

Infekce močových cest jsou velmi běžné dětské nemoci, zvláště brzy, a zejména charakteristické dívek kvůli anatomické predispozice k infekci močové trubice. Zvláště nebezpečná je infekce močových cest u dětí s přítomností změněné motility močového traktu, zejména vesikoureterálního refluxu. Přítomnost zpětného toku vytváří předpoklady pro proniknutí infekce do horních cest močových, pánve a ledvin poháry a dlouhodobé přetrvávání infekčního zánětu močového ústrojí, a v ledvinách intersticiu. Druhý způsob charakterizuje vznik chronické pyelonefritidy. Příznaky infekcí močových cest mohou být velmi nespecifické a způsobují potíže při rychlém rozpoznání onemocnění. Například během dětství nebo v novorozených příznaků infekce může být omezena pouze na úzkost, špatná hmotnosti tělesné hmotnosti, zvracení, časté „rozdělení“ stolice (průjem), horečku chybného typu. Pouze studie moči, její kultura a kvantitativní charakteristiky současné bakteriurie dávají klíč k rozpoznání povahy akutního a těžkého horečnatého onemocnění. Etiologické faktory jsou nejčastěji mikroorganismy střevní skupiny.

Syndrom neurogenní dysfunkce močového měchýře

Deficit Disorder motorickou koordinaci měchýř, svaly, což způsobuje svalové a močových cest, vede k porušování jak zachování a odstranění moči (močení). Porušení urodynamiky na úrovni močového měchýře je příčinou subjektivních poruch blahobytu, stížností a omezení režimu života nebo tréninku. Současně s tím může být neurogenní dysfunkce součástí častějších motorických poruch, což zhoršuje obstrukční a refluxní projevy a přispívá k vzniku vzestupné infekce. Příčinou nesrovnalosti mohou být změny v překrývajících se úrovních regulace autonomního nervového systému jak segmentálního, tak nadpřirozeného dělení.

Existují dvě různé varianty neurogenní dysfunkce - hyporeflexní a hyperreflexní. Na druhém místě převládají jevy pollakiurie, intenzivní nutkání močit malými částmi vyloučeného moči. Při prvním je snížena tón močového měchýře, močení je vzácné s velkým objemem moči, močení je prodlouženo. Existuje také řada neurogenních dysfunkcí, které se projevují pouze ve svislé poloze - "posturální" močový měchýř.

Syndrom obstrukce močových cest

Porušení normálního toku moči vzniklých močí močovým ústrojím je častou příčinou vzniku chronických onemocnění močového systému. Obstrukce, dokonce jednostranná a částečná, vytváří podmínky pro dystrofická a infekčně-zánětlivá léze samotných ledvin a podkladových částí močového systému. Konečným výsledkem každé obstrukční syndrom je vzestupná infekce - pyelonefritida - a vzhůru porušení funkce ledvin na straně překážky - dílčí poruchy trubkový dysfunkce ve společných kanálky a glomeruly.

Jako příčiny obstrukce mohou působit jako organické příčiny, zejména abnormalit nebo renální struktury kalkulez močových cest a močových cest funkčních prvků odliv spojený s patologickými jevy jejich motility, např refluxuje.

Anatomická obstrukce vedoucí k tvorbě ledvinové hydronefrózy je nejčastěji pozorována na úrovni lalko-ureterálního kloubu. Zde je možné zjistit vnitřní stenózu močovodu nebo jeho vnější kompresi pomocí aberantní renální arterie a jejích větví. Často taková obstrukce vede k přítomnosti podkovy ledviny u dítěte.

Obstrukce na úrovni vesikoureterálního spojení způsobuje nejprve postupné rozšíření močového měchýře nebo vývoj megaureteru. Obstrukci tohoto typu lze pozorovat v přítomnosti zdvojeného ureteru, který je komplikovaný vesikoureterálním refluxem.

Obstrukce spojená s přítomností zadní uretrální chlopně u chlapců je velmi rozšířená. V tomto případě dochází k zvětšení prostatické části močové trubice, hypertrofii svalové stěny močového měchýře s relativně malými rozměry samotného močového měchýře a zpravidla vesikoureterálního refluxu.

Močový měchýř a reflux uretry a refluxní nefropatie u dětí

Zpětný tok moči z močového měchýře do močovodu a ledviny obvykle spojeny s kongenitální selhání vezikoureterálním sloučeniny, zřídka tento rozpor se vyskytuje jako komplikace nebo následkem přenesen infekce močových cest. Reflux může nastat u několika členů rodiny. Faktor predispozicí k varu pod zpětným chladičem, ke změnám v anatomických vztahů mezi délkou a průměrem ureteru „tunelu“ v stěně močového měchýře - normální poměr je (4 ... 5): 1. Doprovází refluxní poměr 2: 1 nebo méně. Podobná narušení ochrany proti zpětnému proudu moči se vyskytuje v rozporu s anatomie močového měchýře trojúhelníku, nebo zdvojnásobení močovodu divertiklu. Neurogenní močový měchýř, zejména v kombinaci s myelomeningocele, je komplikován refluxem téměř v polovině případů. Hlavním patogenní účinek zpětného toku na struktuře a funkci ledvin je spojena se zvýšeným hydrostatického tlaku moči v pánvi a ledvin látky během močení, když hydrostatický tlak je nejvyšší. Kromě toho je močová staze nebo její zpětné vstřikování nejvíce "příznivé" pro přenos vzestupné infekce. Při klasifikaci vesikoureterálního refluxu se rozlišuje několik stupňů. V prvním stupni je detekována pouze přítomnost rentgenového kontrastního činidla v močovodu. Při IV a V závažnost refluxní viditelné již expanze a křivolakost ureterální dilatace ledvinové pánvičky a poháry. Klinické projevy dokonce vyjádřeného refluxu mohou být minimální, často omezeny pouze na izolovaný močový syndrom. Pokud je zjištěn jeden typ refluxu, lze očekávat, že dítě a jiné formy refluxu, včetně několika odrůd intrarenalních.

Reflux-nefropatie je komplikace refluxní syndromů močový systém, což vede k nástupu a progresi prvního lokálního minima a striktně intersticiální nefritidy - nefrosklerózu a následné rozšíření své oblasti s konečným výtěžkem chronického selhání ledvin již v mladých lidí. Přítomnost refluxní nefropatie může být jedním z faktorů vedoucích k včasnému rozvoji hypertenze u dětí a dospívajících. Obzvláště rychlá refluxní nefropatie u dětí s hypoplází ledvin postupuje. Příčiny a mechanismy refluxní nefropatie zahrnují renální parenchym ischemie, cytotoxický účinek leukocytů infiltrujících ischemické tkáně, a možnosti vzniku autoimunitních reakcí.

[14], [15], [16], [17]

Syndrom selhání ledvin

Pojem "selhání ledvin" zahrnuje celý soubor klinických a laboratorně-funkčních projevů poruchy homeostatických funkcí, které jsou pro ledviny charakteristické. Hlavními projevy renální insuficience jsou zvyšující se azotemie, diselektrolitida, metabolická acidóza, nedostatečné nebo zřídka nadměrné uvolňování vody.

Selhání ledvin může být částečné a celkové. Při částečném selhání ledvin se rozumí trvalé snížení počtu funkcí ledvin (např. Acidogeneze atd.). Při celkovém selhání ledvin jsou pozorovány poruchy všech funkcí ledvin. Obvykle se vyvíjí, když se uchovává pouze 20% nefronů. Průběh renálního selhání je rozdělen na akutní a chronické.

Akutní renální selhání (ARF)

Její podstatou je skutečnost, že stávající schopnosti glomerulární filtrace a funkce tubulů nemohou zajistit nezbytnou vylučování dusíkatých a jiných strusek, stejně jako vody. To vede k hlubokému narušení homeostázy vody a elektrolytů.

Akutní selhání ledvin u dětí může dojít v glomerulonefritida, hemolyticko-uremický syndrom, renální nekróza v různých závažných onemocnění (sepse a jiných infekcí), stejně jako v otevření a glomerulo- akutní pyelonefritidy. Akutní selhání ledvin se vyskytuje častěji v případě náhodného transfuzi nekompatibilní krve, na barbituráty otravy, jedy nefrotoxické (sloučeniny rtuti, olova) a antibiotiky. Již z toho je zřejmé, že velmi častou příčinou akutního selhání ledvin jsou nonrenal důvody. Přijato

V této skupině důvodů jako "prerenal". Všechny byly podobné v jednom - výskyt narušené prokrvení ledvin, což je možné, když některý šok, otravy, ztrátu krve nebo obecně onemocnění (srdeční selhání), což vede k účinnému snížení krevního tlaku nebo průtoku krve v ledvinách. Od tohoto okamžiku začíná porážka ledvin.

Hlavním příznakem OPN je oliguria, přeměna na anurie, která je doprovázena bolestem hlavy, anorexií, křečemi, žízeň, nevolnost a zvracení. Rychle se zvyšuje tělesná hmotnost, dochází k perifernímu otoku. Existuje svědění kůže, odmítnutí jídla, poruchy spánku, poruchy stolice a bolest břicha. Dýchání se stává acidotickou povahu, krevní tlak může dočasně vzroste, pak je hypotenze a hemodynamického dekompenzaci s plicní edém nebo mozku s křečemi a kómatu. Krevní test odhaluje azotemii, hyperkalemii, hypokalcemii.

V benigním OPN, obvykle 3-4 dny později, dochází k polyurické fázi, při které se uvolňuje velké množství solí, dusíkaté strusky s močí. Poté se funkce tubulů obnoví do určité míry.

[18], [19], [20], [21], [22]

Chronické selhání ledvin u dětí

Chronické selhání ledvin (CRF) je někdy diagnostikováno u dětí s onemocněním ledvin, které jsou velmi akutní, ale získají chronický průběh. Rozdíl mezi akutním a chronickým průběhem renální insuficience je založen na významných rozdílech v klinickém obrazu a dynamice poškození funkce ledvin. Taková kritéria jsou:

• snížení clearance endogenním kreatininem o 20 ml / min a méně o 1,73 m2;
• zvýšení kreatininu v séru o více než 177 μmol / l;
• snížení clearance endogenním kreatininem na 20 ml / min a méně o 1,73 m2;
• zvýšení kreatininu v séru o více než 177 μmol / l po dobu 3 měsíců nebo více.

Častěji se chronické selhání ledvin postupně rozvíjí. Zpočátku nejsou pozorovány jeho klinické projevy, pak se u pacientů objeví mírná žízeň a polyurie. Jejich projevy mohou rostou pomalu, často je i bledost spojené s anemizatsiey připojí a často vysoký krevní tlak, tam nykturie gipostenuriya. V následném hustoty moči je rovná hustotě krevní plazmě se vyskytují poruchy elektrolytů (hypokalemie, hyponatrémie). Pacienti jsou zakrnělé, podstatně vyčerpána, se zvyšuje celkovou svalovou slabost, ospalost, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, sucho v ústech, odhaluje slabou svalové záškuby (hypokalcemii), uremický dech. Následně je kritický obraz urémie se ztrátou vědomé Nia, významné poruchy aktivity různých tělesných systémů (kardiovaskulární, zažívací a t. D.), a metabolismus.

V současné době rostoucí význam ve vývoji klinického obrazu skutečné uremie není spojen s obsahem zbytkového dusíku (zadržení strusky v těle), ale s narušením metabolismu elektrolytů a kyselým bází. Stejně jako u ARF a při skutečné uremii se zjistí významné zvýšení obsahu hořčíku v krvi (až 2,5 mmol / l). U hypermagneze se objevují jevy jako hyperkalémie: porucha v centrální nervové soustavě, včetně kómatu a paralýzy; na EKG - prodloužení atrioventrikulárního komplexu, vysokého a špičatého hrotu T, rozšíření komplexu QRS. Při dialýze, během níž jsou z těla odstraněny nadbytečné ionty hořčíku, zmizí i uremické jevy. Při uremii dochází také k prodloužení těla kyseliny šťavelové, sírové a fosforečné.

U dětí se výskyt selhání ledvin, obecně i izolovaných, pozoruje častěji a míra zvýšení je obvykle větší než u dospělých. To je dáno menšími kompenzačními možnostmi funkce ledvin kvůli zvláštnostem jejich struktury, stejně jako nezralosti regulačních mechanismů prováděných nervovým systémem a endokrinními žlázami. Prodyšnost buněčných membrán u dětí je vyšší než u dospělých. To vede k tomu, že metabolity pronikají snadněji do centrálního nervového systému a dalších orgánů a způsobují jim toxické poškození.

V posledních desetiletích selhalo chronické selhání ledvin synonymem dědičnosti dětí s poškozením ledvin. Systematické uplatňování hemodialýzy, dokud ambulantní a domácí peritoneální dialýzu procedury, léčba geneticky upravených léků erythropoietinu přísnou nutriční a funkční a biochemické kontroly nad průběhem onemocnění může výrazně zlepšit kvalitu jejich života a zajistit jeho prodloužení. Dokonce živější okamžité a dlouhodobé výsledky lze získat, když transplantaci ledvin od příbuzných či jiným kompatibilním dárce.

[23], [24],

Bedwetting u dětí

Jedno z nejčastějších onemocnění u dětí předškolního a základního školství, které se často mění na období dospívání a dospělosti, přičemž v těchto obdobích definuje významná omezení v životních příležitostech člověka. V jeho jádru není enuréza jedinou chorobou, ale představuje výsledek implementace nebo syndromu, což má za následek mnoho dalších ústavních rysů a onemocnění. U různých onemocnění jsou hlavním faktorem při vzniku noční inkontinence různé faktory, stavy a charakteristiky dítěte jako celku nebo jeho močového, nervového nebo endokrinního systému. Komponenty syndromu mohou být onemocnění dolních močových cest, jako je neurogenní močový měchýř, cervikální cystitida nebo uretritida, obstrukce infekce, abnormalita močovodů. Tyto složky vedou v 7 až 10% případů noční enurézy.

Postihy na úrovni středisek páteře jsou zodpovědné za 20-25% případů noční enurézy. Přímá úloha zbytkového organického selhání páteře středisek regionálního ischemie ve vaskulárních lézí míchy a související neurogenní dysfunkce nebo giporeflektornogo giperreflektornogo typ. Dá se také říci o významné úloze zbytkové organické insuficience nebo dysfunkce vyšších center mozkové regulace mozku. Přesvědčivě prokázána souvislost močové inkontinence s hloubkou a fází spánku v noci, s rysy elektroencefalogramu nemocných dětí v klidu i během spánku. Močení se vyskytuje v období nejhlubšího "pomalého" spánku na pozadí některých příznaků věkové nezralosti poměrem frekvenčních charakteristik EEG. Tato skupina představuje až 50% nebo více celé skupiny dětí s enurézí.

Role může hrát duševní choroby nebo zvýraznění kde pomočování reakce odráží aktivní a pasivní protest (5-7%), ale mnohem významnější systémové neurózy, které tvořily 15% všech případů pomočování.

Sdružení noční enurézy s maturujícími faktory je potvrzeno výrazným snížením četnosti noční enurézy ve vyšších školách a dospívajících letech.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Nemoci pohlavních orgánů u chlapců. Symptomy snižování varlat

Semenníky se vyvíjejí jako útvary v břišní dutině a v průběhu 7. Měsíce intrauterinního vývoje postupují před vstupem do inguinálního kanálu. V době narození jsou varlat obvykle v šourku, ale často dochází k přechodu ke šourku v prvních 2 týdnech života nebo dokonce až později. Regulace průběhu varlat je prováděna hormonálními stimuly: gonadotropiny, androgeny a inhibiční faktor parametonefrálního kanálu. Samovzdálení varlat po jednom roce života je nepravděpodobné.

Často je důsledek varlat zjištěn lékařem nebo rodiči chybně. Příčinou je zvýšený reflex cremasteru a vytahování varlat (varlat) do výstupu kanálu drážky v době jejich palpace.

[31], [32], [33]

Neúplné snižování varlat (varlata)

Lze jej konstatovat, pokud se nachází v některé části své normální migrace na cestě k šourku. Pokud se nacházejí v abdominální dutině nebo uvnitř inguinálního kanálu, pak není možné palpation odhalit varlata. Při chirurgické léčbě je často přitahována pozornost svou malou velikostí, měkkou konzistencí, odpojením semenníků a jeho přídavkem. Charakteristika velkého kýlovitého vaku. Spermatogeneze je obvykle značně narušena.

Ektopie semenníků

Když ektopických varlata procházejí tříselného kanálu, ale ponechává se narušena normální pohyb, a mohou být v oblasti hráze, stehna nebo spony stydké. Ektopické varlata snadno detekují palpaci a během operace vypadají normálně. Kýlovitý vak je častěji nepřítomný.

Phimosis

Předkožka je pevně spojena s penisem glans u chlapců prvního roku života a pokusy o otevření hlavy v tomto okamžiku nelze provést. Spontánní separace se vyskytuje v intervalu od 1 do 4 let života. Opakovaná balanitida a trauma k předkožce při pokusu o otevření hlavy vedou k výskytu jizev a stenózu foramenů předkožky-fimózy.

Gipospedia

Jedna z nejčastějších vrozených anomálií mužských pohlavních orgánů. V tomto případě se otevírání močové trubice otevírá mnohem blíž než v normě.