Geparatrémie

Hypernatrémii charakterizuje plazmatická koncentrace sodíku vyšší než 145 meq / l, způsobená nedostatkem vody vzhledem k rozpuštěné látce. Hlavním příznakem je žízeň; jiné klinické projevy jsou převážně neurologické povahy (v důsledku osmotického přechodu vody z buněk), zahrnují zhoršené vědomí, nadměrnou neuromuskulární excitabilitu, kontrakce a kómu. 

Příčiny gyneperthemie

Hypernatrémie se vyvíjí díky dvěma hlavním mechanismům - nedostatku vody v těle a nadbytku sodíku v těle.

Nedostatek vody může být způsoben jeho nedostatečným příjmem do těla, ale hlavním důvodem vzniku nedostatku vody je jeho zvýšená ztráta. Úbytek vody může být doprovázen současnou ztrátou sodíku nebo může být izolován.

Spojené vodné a ztráty sodného nastane, když nadměrné pocení, jakož i ve vývoji osmotické diurézy ( diabetes  s glykosurie, chronické selhání ledvin, poliuricheskaya fázi akutního selhání ledvin). Izolovaná ztráta vody nastává během vývoje zvýšené diurézy vody u onemocnění, jako je centrální diabetes insipidus, nefrogenní diabetes insipidus a diabetes insipidus vyvinutý pod vlivem léků.

Příčinou hypernatremie může být také nadměrný příjem sodíku s jídlem, zavedení hypertonických roztoků a stav hyperaldeonismu. Hypernatrémie, která se vyvinula za podmínek normálního příjmu sodíku v těle, je spojena s uvolňováním sodíku z buněk do extracelulárního prostoru, což je spojeno s tvorbou vysokého osmotického gradientu v něm. Podle zákonů osmotické rovnováhy začne z buněk vycházet voda a vyvine se intracelulární dehydratace, což je projev všech typů hypernatrémie, zatímco objem extracelulární tekutiny může být odlišný.

Hypernatremie u dospělých je charakterizována úmrtností 40-60%. Hypernatrémie obvykle zahrnuje porušení mechanismu žízně nebo omezeného přístupu k vodě. Vysoká míra úmrtnosti je pravděpodobně způsobena závažností onemocnění, která obvykle vede k neschopnosti pít, a účinkům hyperosmolarity mozku. Starší lidé mají vysokou predispozici, zejména v teplém počasí, kvůli poklesu žízně a přítomnosti různých nemocí.

Hypovolemická hypernatrémie se vyskytuje se ztrátou Na s následnou relativně velkou ztrátou vody. Mezi hlavní extrarenální příčiny patří většina těch, které způsobují hypovolemickou hyponatrémii. Hypernatrémie nebo hyponatrémie se mohou vyskytnout s významnou ztrátou tekutin v závislosti na relativním množství vody a ztráty Na, stejně jako množství vody spotřebované před projevem.

Mezi příčiny hypovolemické hypernatrémie patří renální příčiny. Smyčkové diuretika inhibují reabsorpci Na v koncentrační části nefronu a mohou zvýšit čištění vody. Osmotická diuréza může také narušit koncentrační funkci ledvin v důsledku přítomnosti hypertonických látek v lumenu distálních trubic nefronu. Glycerol, mannitol a někdy močovina mohou způsobit osmotickou diurézu, což vede k hypernatrémii. Pravděpodobně nejčastější příčinou hypernatremie způsobené osmotickou diurézou je hyperglykémie u pacientů s diabetes mellitus. Protože glukóza neproniká do buněk v nepřítomnosti inzulínu, hyperglykémie způsobuje další dehydrataci intracelulární tekutiny. Stupeň hyperosmolarity může být nejasný v důsledku umělého snížení hladiny Na v plazmě v důsledku pohybu vody z buněk do extracelulární tekutiny (přenosná hyponatremie). Pacienti s onemocněním ledvin mohou být také predisponováni k hypernatrémii, kdy je nemožné, aby ledviny co nejvíce koncentrovaly moč.

Hlavní příčiny hypernatrémie

Hypovolemická hypernatremie (pokles extracelulární tekutiny a Na; relativně větší pokles extracelulární tekutiny)

Extrarenální ztráty

• Gastrointestinální: zvracení, průjem.
• Pokožka: popáleniny, pocení.
• Ztráta ledvin.
• Onemocnění ledvin.
• Slučkové diuretika.
• Osmotická diuréza (glukóza, močovina, mannitol).

Normovolemická hypernatrémie (pokles extracelulární tekutiny; téměř normální tělesné Na)

Extrarenální ztráty

• Respirační: tachypnoe. Kůže: horečka, zvýšené pocení.

Ztráta ledvin

• centrální diabetes insipidus.
• Nefrogenní diabetes insipidus.

Jiné

• Nedostatek přístupu k vodě.
• Primární hypodipsie.
• Fenomén nastavení osmoregulace „Reset osmostat“.
• Hypervolemická hypernatrémie (zvýšená Na; normální nebo zvýšená extracelulární tekutina)
• Zavedení hypertonických roztoků (hypertonický fyziologický roztok, NaHC03, parenterální výživa).
• Nadbytek mineralokortikoidů
• nádory vylučující deoxykortikosteron.
• Vrozená adrenální hyperplazie (způsobená defektem 11-hydrolázy).
• Iatrogenní.

Normovolemická hypernatrémie je obvykle charakterizována poklesem extracelulární tekutiny s normálním obsahem Na v těle. Non-renální příčiny ztráty tekutin, jako je zvýšené pocení, vedou k mírné ztrátě Na, nicméně, v důsledku hypotonie potu, hypernatremie může vyvinout k významné hypovolemii. Deficit prakticky čisté vody je také pozorován v případě centrálního nebo nefrogenního diabetu insipidus.

Idiopatická hypernatrémie (primární hypodipsie) je někdy pozorována u dětí s poškozením mozku nebo u chronicky nemocných starších pacientů. Vyznačuje se porušením mechanismu žízně, změnou osmotického podnětu k uvolnění ADH nebo jejich kombinací. S neosmotickým uvolňováním ADH u pacientů se obvykle pozoruje normolémie.

Ve vzácných případech je hypernatrémie spojena s hypervolémií. V tomto případě je hypernatrémie způsobena významným zvýšením příjmu Na s omezeným přístupem k vodě. Příkladem může být nadměrné podávání hypertonického NaHC03 při kardiopulmonální resuscitaci nebo při léčbě laktátové acidózy. Hypernatrémie může být také způsobena podáním hypertonického fyziologického roztoku nebo nadměrného příjmu potravy.

Hypernatremie je zvláště častá u starších osob. Mezi příčiny patří nedostatečná dostupnost vody, zhoršený mechanismus žízně, zhoršená schopnost koncentrace ledvin (v důsledku diuretického podávání nebo ztráty funkčních nefronů s věkem nebo onemocněním ledvin), zvýšená ztráta tekutin. U starších lidí je uvolňování ADH zvýšeno v reakci na osmotické stimuly, ale snižuje se v reakci na změny objemu a tlaku. U některých starších pacientů může být produkce angiotensinu II snížena, což přímo přispívá k porušování mechanismu žízně, uvolňování ADH a koncentrační funkce ledvin. U starších lidí je hypernatrémie zvláště pozorována u pacientů po operaci, stejně jako u pacientů užívajících výživu sondou, parenterálně nebo se zavedením hypertonických roztoků.

[1], [2], [3]

Možnosti hypernatrémie

Hemodynamická varianta hypernatrémie závisí na distribuci sodíku v intravaskulárním a intersticiálním prostoru. Klinika má několik variant hypernatremie - hypovolemické, hypervolemické a isovolemické.

Hypovolemická hypernatrémie se vyvíjí v důsledku ztráty hypotonické tekutiny ledvinami, gastrointestinálním a respiračním traktem nebo kůží. Hlavními důvody pro rozvoj hypovolemické hypernatrémie v nefrologické praxi jsou dlouhodobé užívání osmotických diuretik, akutní selhání ledvin ve stadiu polyurie, chronické selhání ledvin ve fázi polyurie, post-obstrukční nefropatie a léčba peritoneální dialýzou.

Příčinou hypervolemické hypernatrémie je nejčastěji iatrogenní faktory - zavedení hypertonických roztoků, léků. V patologii je tato varianta poruch elektrolytů pozorována při nadměrné produkci mineralokortikoidů, estrogenů, Itsenko-Cushingova syndromu a diabetu. Hlavními důvody pro rozvoj hypervolemické hypernatrémie v nefrologické praxi jsou akutní nefritický syndrom, akutní selhání ledvin ve stadiu oligurie, chronické selhání ledvin ve stadiu oligurie, nefrotický syndrom. Pozitivní rovnováha sodíku v těchto podmínkách je do značné míry určena snížením GFR.

Hlavní příčinou isovolemické hypernatrémie je diabetes insipidus. Vzhledem k nedostatečné produkci ADH (diabetes insipidus centrální geneze) nebo necitlivosti ledvin k ADH (renální diabetes insipidus) se hypotonická moč vylučuje ve velkém množství. V odezvě na ztrátu tekutiny nastane stimulace středu žízně a doplnění ztráty tekutiny. Hypernatremie v těchto podmínkách je obvykle nízká.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomy gyneperthemie

Hlavním příznakem je žízeň. Absence žízně u pacientů s hypernatremií při vědomí může znamenat porušení mechanismu žízně. Pacienti s problémy s komunikací někdy nemohou vyjádřit žízeň nebo dostat potřebnou vodu. Hlavní příznaky hypernatrémie jsou způsobeny narušením aktivity centrálního nervového systému v důsledku zmenšování mozkových buněk. Může se vyvinout vědomí, nadměrná podrážděnost nervů, záchvaty nebo kóma; cerebrovaskulární poruchy s subkortikálním nebo subarachnoidním krvácením jsou často pozorovány u pacientů umírajících na těžkou hyponatrémii.

V chronické hypernatrémii se v buňkách CNS objevují osmoticky aktivní látky a zvyšují intracelulární osmolalitu. Stupeň dehydratace mozkových buněk, stejně jako symptomy centrálního nervového systému při chronické hypernatrémii, jsou tedy méně závažné ve srovnání s akutními.

Pokud se hypernatremie vyvíjí v rozporu s celkovým obsahem sodíku v těle, existují typické příznaky poruch objemu tekutin. Velké množství hypotonické moči se obvykle vylučuje u pacientů s poruchou funkce ledvin. Pokud je ztráta extrarenální, je často patrná příčina ztráty vody (například zvracení, průjem, zvýšené pocení) a hladina sodíku v ledvinách je nízká.

Symptomy hypernatrémie jsou spojeny s poškozením centrální nervové soustavy a jsou přímo závislé na hladině sodíku v krvi. Při mírné hypernatrémii (koncentrace sodíku v krvi je nižší než 160 mmol / l) jsou neurologické projevy, jako je podrážděnost, ospalost a slabost, časnými příznaky nerovnováhy elektrolytů. Se zvyšující se hladinou sodíku v krvi o více než 160 mmol / l se vyvíjejí křeče, kóma. Při zachování této koncentrace sodíku během 48 hodin je úmrtnost pacientů vyšší než 60%. Bezprostřední příčinou úmrtí v této situaci je intracelulární dehydratace, která vede k nevratným změnám v cévním systému mozku. Dlouhodobá (chronická) střední hypernatrémie je obvykle prostá některých neurologických symptomů. To je způsobeno tím, že v reakci na dehydrataci v buňkách krevních cév mozku se syntetizují „idiogenní osmoly“, které brání tomu, aby mozkové buňky ztratily tekutinu. Tato okolnost musí být vzata v úvahu, protože při rychlé rehydrataci těchto pacientů může dojít k otoku mozku.

[10]

Diagnostika gyneperthemie

Diagnóza hypernatrémie je založena na klinických projevech a měření  sodíku v krvi. Pokud se u pacienta nevyskytne odpověď na normální rehydrataci nebo se hypernatremie opakuje, navzdory adekvátnímu přístupu k vodě, je nezbytné další diagnostické vyšetření. Stanovení původní příčiny vyžaduje měření objemu moči a osmolality, zejména po dehydrataci.

Dehydratační studie se někdy používá k rozlišení několika stavů charakterizovaných polyurií (například centrální a nefrogenní diabetes insipidus).

[11], [12]

Léčba gyneperthemie

Hlavním cílem léčby je nahradit osmoticky volnou vodu. Orální hydratace je účinná u pacientů bez vědomí gastrointestinální dysfunkce. Při těžké hypernatrémii nebo neschopnosti pít v důsledku pokračujícího zvracení nebo duševní poruchy je výhodná intravenózní hydratace. Pokud hypernatremie trvá méně než 24 hodin, měla by být provedena oprava do 24 hodin. Pokud je však hypernatrémie chronická nebo doba trvání není známa, měla by být korekce provedena do 48 hodin, plazmatická osmolalita by se měla snížit rychlostí maximálně 2 mOsm / (lhch), aby se zabránilo edému mozku způsobenému nadměrnou hydratací. Množství vody potřebné k vyrovnání stávajícího schodku lze vypočítat pomocí následujícího vzorce:

Deficit vody = extracelulární tekutina x [(plazmatická hladina / 140 / Na) 1], kde je extracelulární tekutina v litrech a je vypočtena vynásobením hmotnosti v kg o 0,6; plazmatické hladiny sodíku v meq / l Tento vzorec bere v úvahu konstantní celkový obsah sodíku v těle. U pacientů s hypernatremií a snížením celkového obsahu sodíku v těle (například při poklesu objemu tekutin) je nedostatek volné vody větší než nedostatek vypočtený podle vzorce.

U pacientů s hypernatremií a hypervolémií (zvýšený celkový obsah Na v těle) může být nedostatek volné vody kompenzován 5% roztokem dextrózy, který může být doplněn smyčkovým diuretikem. Příliš rychlé podání 5% roztoku dextrózy však může vést k glukosurii, zvýšení vylučování vody bez soli a hypertonicity, zejména u diabetes mellitus. KCI by měl být podáván v závislosti na koncentraci K v plazmě.

U pacientů s normovolemickou hypernatrémií se používá 5% roztok dextrózy nebo 0,45% fyziologický roztok.

Pacientům s hypovolemickou hypernatrémií, zejména diabetickými pacienty s ne-ketonovou hyperglykemickou kómou, může být podáván 0,45% fyziologický roztok jako alternativa ke kombinaci 0,9% fyziologického roztoku a 5% dextrózy k obnovení hladiny Na a vody. V přítomnosti těžké acidózy (pH> 7,10) může být přidán roztok NaHC03 do 5% roztoku dextrózy nebo 0,45% roztoku chloridu sodného, ale výsledný roztok by měl být hypotonický.

Léčba hypernatremie je podávání odpovídajícího množství vody. K tomu vypočítejte aktuální nedostatek vody. Na základě pozice, že normální voda je 60% tělesné hmotnosti, se stávající deficit vody vypočítá podle vzorce:

Deficit vody = 0,6 x tělesná hmotnost (kg) x (1-140 / P _Na ),

Kde  koncentrace P _Na - sodíku v séru.

V podmínkách akutně vyvinuté hypernatrémie by mělo být doplnění deficitu vody prováděno rychle, aby se zabránilo riziku edému mozku v důsledku hromadění sodíku a vysoce osmotických organických látek v něm. V této situaci, se zavedením vody, je možné rychle přemístit sodík do extracelulárního prostoru.

Současně, v podmínkách chronické hypernatrémie, rychlé zavedení tekutiny je nebezpečné a může vést k otoku mozku. Je to dáno tím, že se v mozku již hromadily organické látky a elektrolyty a jejich odstranění trvá 24 až 48 hodin.V případě výskytu klinických příznaků chronické hypernatrémie je taktika lékaře založena na rychlém zavedení takového objemu tekutiny, aby koncentrace sodíku klesla o více než 1-2 mmol / (lh). Po vymizení klinických příznaků hypernatrémie se zbývající deficit vody doplní do 24-48 hodin, léčba hypernatrémie by měla být kombinována s neustálým a pečlivým sledováním neurologického stavu pacienta. Zhoršení po období akutní injekce tekutin může znamenat rozvoj edému mozku, což vyžaduje okamžité ukončení procedury.

Způsoby podávání vody pacientům se liší - od požití do podání přes nazogastrickou zkumavku nebo intravenózně. Pro intravenózní podání je lepší použít hypotonický roztok chloridu sodného nebo 5% roztok dextrózy. Čistá voda nemůže být injikována z důvodu rizika hemolýzy. Při předepisování roztoků obsahujících glukózu se současně používá vypočtená dávka inzulínu.