Diagnóza polycystických vaječníků

Je-li klasický symptom klinická diagnóza polycystických vaječníků není obtížná a je založen na kombinaci příznaků, jako je opso- nebo amenorea, primární nebo sekundární neplodnosti, bilaterální zvětšení vaječníků, nadměrného ochlupení, obezity, téměř polovina pacientů. Výsledky studie (TFD) potvrzují anovulační povahu menstruační dysfunkce; u kolpositidy lze v řadě případů detekovat androgenní typ skvrny.

Objektivně vaječníků zvětšení velikosti může být stanovena pnevmopelvigrafii, který bere v úvahu Borghi index (normální sagitální vaječníků velikost menší předozadní rozměr dělohy u syndromu polycystických ovarií - větší než nebo roven 1). V US určena vaječníků velikost, jejich objem (normální - 8,8 cm ³ ) a echostructure umožňuje identifikovat cystických degeneračním folikulů.

V laparoskopii se objevuje široká aplikace, která kromě vizuálního posouzení vaječníků a jejich rozměrů umožňuje provést biopsii a morfologicky potvrdit diagnózu.

Hlavní místo v diagnostice syndromu polycystických ovarií se hormonální metody výzkumu zaměřené na identifikaci hyperandrogenismu, jeho zdroj, a stanovení hladiny gonadotropin uvolňujícího hormonu (GH) - LH a FSH.

Úroveň vylučování moče celkem 17-KC v syndromu polycystických vaječníků se velmi liší, častěji v horní hranici normy nebo v její blízkosti. Základní úroveň 17-CS neukazuje zdroj hyperandrogenismu. Stanovení 17-KS frakcí (DHEA, 11-ketosteroidů oxidované, a androsteron etioholanolona) také lokalizace zdroje hyperandrogenismu, i když DHEA vylučování odráží především adrenální hyperandrogenismus genezi. Je známo, že spolehlivou indikací adrenálního původu androgenů je stanovení síranu DHEA v krvi. V posledních letech byly v krevní plazmě široce používány radioimunoanalýzy pro stanovení androgenů, jako jsou T, A, DHEA a DHEA-sulfát. Pro syndromu polycystických ovarií, vyznačující se tím mírné zvýšení hladiny krevní plazmě a výraznější T - A, přičemž vysoký obsah DHEA-sulfát označuje adrenální hyperandrogenismus genezi. Pro ověření lokalizace zdroje hyperandrogenismu navrženy různé funkční testy, z nichž nejrozšířenější obdržel test s dexamethasonem (DM) a jeho kombinace se lidského choriového gonadotropinu (hCG).

Test s DM na základě potlačení adrenokortikální funkce v důsledku DM, který je příjemcem 2 mg / sec po dobu dvou dnů s definicí exkrece 17-KS. Předpokládá se, že snížení tohoto indexu o 50% nebo více ukazuje nadledvin hyperandrogenismu, zatímco nevýznamný pokles (méně než 50%) uvádí, vaječníků geneze hyperandrogenismu, jako funkce vaječníků není upravena ACTH a v důsledku toho se nezměnila za expozice DM . Vzorek může být informativní v případě dostatečně výrazného počátečního zvýšení vylučování 17-CS, který se obvykle neobjevuje u syndromu polycystických vaječníků. Na normální úrovni tohoto parametru u pacientů s syndromem polycystických vaječníků, stejně jako u zdravých žen, by zavedení DM mělo vést k jeho poklesu principu zpětné vazby. Kromě toho je známo, že DM, kromě potlačení ACTH, inhibuje sekreci hypotalamu a LH. Rovněž je třeba zdůraznit, že vylučování 17-CS neodráží úroveň zvýšení T-jádra androgenu u syndromu polycystických vaječníků. S ohledem na výše uvedené se domníváme, že test s DM pro diferenciální diagnostika zdrojového hyperandro v syndromem polycystických ovarií uninformative.

Přesnější vzorkem je potlačení funkce DM kůry nadledvin a stimulace funkce vaječníku CG s T v krevní plazmě na tomto pozadí. DM je předepsáno pro denní dávku 2 až 4 mg po dobu 4 dnů, v posledních 2 dnech se přidá další HG u 1500 jednotek IM v 8 hodin ráno. Odběr vzorků krve se provádí před testem, třetí den před podáním HG a 5. Den ráno. Podle výzkumu byla tato studie informativní v diagnostice zdroje hyperandrogenie a jejího funkčního nebo nádorového charakteru. Výsledky testu pro různé geny hyperandrogenismu jsou ukázány na obr. 77. Na pozadí DM je mírnému poklesu hladiny T, zůstává však o něco vyšší než standard, a ovariální stimulace hCG vede k významnému zvýšení úrovně T, i přes pokračující příjem DM. Při vrozené dysfunkci adrenálních kůry (DMC) vede DM k poklesu hladiny T na normální hodnoty a další stimulace HCG ji nezmění. U virilizujících nádorů vaječníků se signifikantně nezmění výrazně zvýšená výchozí hodnota T v krvi za podmínek vzorku.

Další testy s DM a hCG známý test s DM a estrogen-progestin léky (např bisekurina), vyznačující se tím hCG stimulace ovariální suprese nahrazených progestiny. Tento vzorek má řadu nedostatků (déle, účinek progestinů na funkci kůry nadledvin a jejich začlenění do metabolismu není vyloučen), což ztěžuje interpretaci výsledků.

Tam je také vzorek s DM a clomiphene, ve kterém přímá stimulace funkce vaječníku CG je nahrazena nepřímou stimulací přes endogenní gonadotropins. Vedle androgenů tato reakce bere v úvahu reakci E2 a gonadotropních hormonů. Použití vzorku je omezeno delším trváním a větším spektrem studovaných hormonů.

V posledních letech literatura potvrzuje názor, že všechny funkční testy k identifikaci zdroje hyperandrogenismu jsou málo informativní. Předpokládá se, že vliv zvýšené hladiny síranu DHEA je patognomický pro detekci nadledvinové geneze hyperandrogenismu.

Přeje připojené na způsob přímé katetrizace z nadledvin a vaječníků žil, také nenaplnily důsledku pulsujícího povaze sekrece hormonů nadledvinek nejen, ale také s ohledem na vaječnících, jakož i složitost postupu.

Kromě stanovení celkového T je důležité určit jeho volnou hladinu, která je vždy zvýšena v případě syndromu polycystických vaječníků.

Úroveň E2 u pacientů s syndromem polycystických vaječníků obecně odpovídá tomuto parametru u zdravých žen v časné folikulární fázi nebo je snížena. Obsah E2 se v tomto případě zvyšuje.

Při stanovení hladiny GH u pacientů s syndromem polycystických vaječníků je charakteristické zvýšení hladiny LH a normální nebo mírně snížené hladiny FSH. V takovém případě se poměr LH / FSH vždy zvýší (větší než 1). U vzorků luliberinu (100 mcg iv) mají pacienti s syndromem polycystických vaječníků hyperegickou odpověď na LH a normální odpověď na FSH. V centrálních formách onemocnění mohou být hladiny GH odlišné, stejně jako poměr LH / FSH, který je spojen jak s formou hypotalamo-hypofyzárních poruch, tak s trvaním onemocnění.

U syndromu polycystických vaječníků je zjištěna zvýšená hladina prolaktinu v 20-70% případů. Jeho úloha v patogenezi syndromu polycystických vaječníků není plně pochopena.

Při určování syndromu je třeba si uvědomit možnost hyperplastických procesů v endometriu. Proto by měl komplex studií zahrnovat diagnostiku děložní dutiny. Je také možné vyvinout difuzní fibroskystickou mastopatii.

Diferenciální diagnóza syndromu polycystických vaječníků by měla být provedena se všemi nemocemi, u kterých se mohou klinicky projevit symptomy způsobené hyperandrogenními příznaky. Patří sem:

• adrenální formy hyperandrogenismu:
  • vrozená dysfunkce kůry nadledvin a její post-pubertalní forma;
  • virilizující adrenální nádory (androsteromy), Itenko-Cushingův syndrom;
  • hyperplazie nadledvin ( Isenko-Cushingova choroba );
• virilizující nádory vaječníků;
• akromegalie (zvýšené hladiny hypertyreózy způsobují hyperandrogenismus, jsou zde rozšířené vaječníky);
• hypotyreóza [zvýšená TSH vede ke zvýšení prolaktinu (PRL), což vede ke zvýšení DHEA v důsledku blokády 3-beta-dehydrogenázy, což vede k rozvoji hirsutismu; navíc vysoká hladina PRL může narušit poměr LH / FSH, což vede k narušení ovulace, rozvoj polycystických vaječníků;
• idiopatické a ústavní formy hirsutismu;
• hyperprolaktinemická dysfunkce vaječníků s hirsutismem;
• jaterního onemocnění doprovázeného snížením syntézy globulinu vázajícího testosteron-estrogen (TESG);
• hypotalamo-hypofyzárních syndromů, včetně nádorů různých částí. Hypothalamické syndromy se sníženým metabolismem tuků;
• dysgeneze vaječníků s hirsutismem (s výjimkou zvýšení hladiny LH, zvýšení hladiny FSH).
• Takzvaná stromální ovariální tekomatóza (tecomatóza L. Frenkel) se rozlišuje do speciální klinické skupiny, která je klinicky charakterizována:
• výrazná virilizace;
• obezita a další známky hypotalamo-hypofyzárního syndromu;
• hyperpigmentace kůže, někdy s hyperkeratózou v podkolenních a axilárních záhybech, na krku a loktech;
• porušení metabolismu sacharidů;
• velikost vaječníků se může pohybovat od normální až po značně zvětšené;
• často se projevuje rodinná povaha onemocnění;
• rezistence na konzervativní terapii, včetně klomifenu;
• Nižší účinnost klíční resekce vaječníků ve srovnání s syndromem polycystických vaječníků.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]