Diagnostika akutní adrenální insuficience

Pro diagnostiku akutní adrenální nedostatečnosti je důležité mít anamnestické indikace nadledvin, které byly dříve dostupné u pacientů. Častěji se vyskytují nadledvinové krize u pacientů se sníženou funkcí kůry nadledvin v různých extrémních podmínkách těla. Nedostatečná sekrece adrenální kůry nastává při primárním poškození nadledvin a sekundárním hypokorticizmem způsobeným snížením sekrece ACTH.

Adrenální onemocnění zahrnuje Addisonovu chorobu a vrozené dysfunkce kůry nadledvin. Pokud má pacient nějaké autoimunitní onemocnění: tyreoiditidu, diabetes mellitus nebo anémiu - může se uvažovat o Addisonově autoimunitním onemocnění. Primární adrenální nedostatečnost nebo Addisonova choroba se někdy vyvine z důvodu lézí tuberkulózy.

Vysoká pravděpodobnost akutní krize u pacientů s onemocněním, a syndrom Cushing dvoustranné celkové adrenalektomií nebo odstranění nádoru kůry nadledvinek a u pacientů léčených inhibitory biosyntézy kůry nadledvin. K inhibici syntézy kortizolu a aldosteronu nejčastěji používaného léku Chloditan. Jeho dlouhodobé užívání vede k adrenální insuficienci a potenciálu vývoje u pacientů s akutním hypokortizmem. Obvykle s vymezením tohoto léku kompenzuje adrenální nedostatečnost 25 až 50 mg kortizolu denně. Ale za extrémních podmínek těla se tyto dávky mohou ukázat jako nedostatečné.

K diagnostice akutní adrenální nedostatečnosti je důležitým klinickým příznakem zvýšená pigmentace kůže a sliznic. U některých pacientů, melasma se nevyslovuje, a tam jsou jen malé příznaky: zvýšená pigmentace bradavek, palmárních linek, což představuje nárůst počtu stařeckých skvrn, mateřských znamének, tmavé pooperačních stehy. Přítomnost depigmentálních skvrn - vitiligo - je také diagnostickým znamením poklesu funkce kůry nadledvin. Vitiligo může nastat jak na pozadí hyperpigmentace, tak i v nepřítomnosti.

Při primární nedostatečnosti nadledvin zvyšuje pigmentace v době dekompenzace na pozadí progresivní hypotenze a pomáhá diagnostikovat addisonickou krizi. Je mnohem obtížnější počítat s nedostatečností nadledvin v depigmentárních formách, takzvaném bílém addisonismu. Absence melasma v primárním hypokortizmu se vyskytuje přibližně u 10% případů a u všech pacientů se sekundární nadledvinovou nedostatečností. Hyperpigmentace je charakteristická u pacientů s vrozenou dysfunkcí kůry nadledvin. Je spojena se zvýšenou sekrecí ACTH v reakci na sníženou produkci kortizolu.

Charakteristická v diagnózou akutní adrenální insuficience, je postupné snižování krevního tlaku. Addisonicheskogo rysem krize je absence náhrady hypotenze z různých léků, které mají vliv na cévní tonus. Pouze jmenování hormonů nadledvin - hydrokortizon, kortizon a Doxa - vede ke zvýšení a normalizovat krevní tlak. Je však třeba připomenout, že u pacientů po adrenalektomií o Cushingova nemoc nebo nadledvinek corticosteroma a hypertenzní formy vrozené adrenální hyperplazie akutní nedostatečnosti nadledvin se vyskytuje v některých případech se zvýšením krevního tlaku. Někdy je třeba rozlišovat addisonichesky krizi v těchto pacientů hypertenzní krizi.

Diagnostika sekundární nedostatečnosti nadledvin pomoci anamnézu posledních onemocnění nebo poranění centrálního nervového systému, o provozu na hypofýzy nebo radioterapii na hypotalamus-hypofýza oblasti kortikosteroidů na různých autoimunitních onemocnění. Mezi onemocnění a poškození je nejčastější hypofýzy poporodní částečný nekróza hypofýzy (Skien syndrom), kraniofaryngiom, nádory, což snížily sekreci hormonů hypofýzy. Bazální meningitida, encefalitida, gliomy zrakového nervu může také způsobit sekundární adrenální nedostatečnost.

Izolovaný pokles ACTH vylučování u onemocnění hypofýzy je extrémně vzácný, a je obvykle doprovázena poklesem jeho úroveň schodku ostatních tropických hormonů - thyreotropní, somatotropin, gonadotropin. Proto, když sekundární nedostatečnosti nadledvin, spolu s hypoadrenalismu označen hypotyreózy, retardovaný růst, v případě, že nemoc se vyvíjí v dětství, poruchy menstruace u žen, hypogonadismus u mužů. Někdy, když je poškozen zadní lalok hypofýzy, se k ní přidávají příznaky diabetes insipidus.

Laboratorní metody pro diagnostiku akutní adrenální nedostatečnosti jsou spíše omezené. Stanovení kortizolu, aldosteronu a ACTH v plazmě nelze vždy studovat dostatečně rychle. Kromě toho jediný indikátor hladiny hormonů neodráží přesně funkční stav kůry nadledvin. Diagnostické testy používané při chronické adrenální nedostatečnosti při akutní adiasonické krizi jsou kontraindikovány.

Pro diagnózu akutní adrenální nedostatečnosti jsou důležitější změny v rovnováze elektrolytů. Ve stavu kompenzace u pacientů nelze úroveň elektrolytů zpravidla měnit. Během krize a stavu dehydratace se obsah sodíku a chloridů snižuje: hladina sodíku je nižší než 142 meq / l a během krize může být tato hladina 130 meq / l a nižší. Charakteristickým znakem je snížení uvolňování sodíku v moči - méně než 10 g / den. Důležité pro diagnózu akutní adrenální insuficience je zvýšení hladiny draslíku v krvi na 5-6 meq / l; někdy tato hodnota dosahuje 8 meq / l. V důsledku zvýšení obsahu draslíku v krvi a poklesu sodíku se mění poměr sodíku a draslíku. Je-li tento koeficient u zdravých lidí 32, pak akutní hypokorticizmus je charakterizován poklesem až o 20 nebo méně.

Hyperkalemie má toxický účinek na myokard a EKG často vykazuje vysoký špičatý T-zub, stejně jako zpomalení vedení. Navíc v podmínkách nedostatečné funkce kůry nadledvin může být prokázáno prodloužení S-T intervalu a QRS komplexu, EKG s nízkým napětím.

Vedle významné ztráty vody a solí je hypoglykemie významným rizikem v souvislosti s addisonickou krizí. Stanovení obsahu cukru v krvi by mělo být kontrolováno. Hypoglykemická krize však může být nezávislým projevem dekompenzace chronické adrenální insuficience během plic a infekčních onemocnění. Během akutního hypokortizmu může být hladina glukózy v krvi velmi nízká, ale chybí hypoglykemické projevy.

Ztráta sodíku a vody během krize vede ke zesílení pravé krve a ke zvýšení počtu hematokritu. Pokud zhrubnutí krve nezávisí na adrenální nedostatečnosti, ale je způsobeno průjmem, zvracením, koncentrace sodíku a chloridu může být normální, zvýšená nebo snížená a draslík se nezvyšuje.

Během vývoje akutní adrenální nedostatečnosti se hladina močoviny a zbytkového dusíku často významně zvyšuje, objevují se různé stupně acidózy, což svědčí o poklesu alkalinity krve.

Diferenciální diagnóza mezi addisonickou krizí, cévní kolapsem, šokem různého původu a hypoglykemickou kóma je složitá. Neúspěšná aplikace cévních prostředků a opatření proti šoku obvykle indikuje nadledvinovou povahu krize.

V současné době jsou do arzenálu zahrnuty kortikosteroidy, které odstraňují pacienty před šokem. V těchto případech je tedy možné diagnostikovat addisonovou krizi. To je ovšem odůvodněno okamžitým jmenováním pacientů spolu s antišokovou léčbou kortikosteroidů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],