Akutní bronchiální obstrukce

Obstrukční poruchy v dolních cestách dýchacích vznikají v důsledku obstrukce pohybu vzduchu v průdušnici na úrovni kariny průdušnice, velkých a středních průdušek.

Patologické stavy a onemocnění doprovázené bronchoobstrukčním syndromem:

• bronchiální astma;
• akutní nebo recidivující obstrukční bronchitida;
• bronchiolitida;
• selhání srdce;
• chronická obstrukční bronchitida;
• zápal plic;
• otrava látkami obsahujícími fosfor;
• nádorové léze tracheobronchiálního stromu.

V některých případech (bronchiální astma, obstrukční bronchitida) dominuje bronchiální obstrukce klinickému obrazu onemocnění, v jiných (pneumonie) se vyskytuje latentně, ale má významný vliv na průběh základního onemocnění a způsobuje komplikace.

Patogenetické mechanismy bronchiální obstrukce:

• křeč hladkých svalů průdušek;
• otok sliznice bronchiálního stromu s možným průnikem edémové tekutiny do lumen průdušek;
• hypersekrece hlenu;
• hnisavé krusty blokující lumen průdušek;
• kolaps bronchiole v důsledku tlaku na ně zvenčí nafouknutými alveoly;
• bronchiální dyskineze.

Ve většině případů je vznik bronchiální obstrukce způsoben všemi mechanismy, ale u každého jednotlivého pacienta není jejich podíl stejný, což vysvětluje rozmanitost klinického obrazu.

U dětí prvních tří let života převládá hyperkrinie, zatímco u starších dětí převládá bronchospastická složka.

Vývoj obstrukce na úrovni bronchiole se projevuje expirační dušností, vysokým sípáním na pozadí lokálního oslabení dýchání a výrazným narušením složení krve plynů.

Obstrukční bronchitida a bronchiolitida

Ve většině případů je obstrukční bronchitida a bronchiolitida způsobena virovou infekcí v kombinaci s alergickou složkou. Rozlišuje se respirační syncytiální virus, parainfluenza a rhinoviry. V poslední době se zvyšuje role chlamydiových a mykoplazmatických infekcí. Na rozdíl od obstrukční bronchitidy postihuje bronchiolitida malé průdušky a bronchioly. Bronchioly jsou infiltrovány; průchodnost je prudce narušena, jako při záchvatu bronchiálního astmatu.

Obstrukční bronchitida je typická pro malé děti, bronchiolitida je typická hlavně pro děti v prvních měsících života.

Onemocnění začíná náhle a projevuje se hypertermií, dušností a úzkostí.

Během vyšetření se do dýchání zapojují pomocné svaly.

Poklepáním plic se slyší krabicovitý zvuk; auskultací je slyšet velké množství vlhkých, převážně jemnobublinných šelestů.

Přirozeným důsledkem bronchiolitidy je hypoxie (55-60 mm Hg), metabolická a respirační acidóza. Závažnost respiračního selhání u bronchiolitidy je určena Fletcherovou stupnicí.

Stupnice závažnosti akutní bronchiolitidy

Kritérium	0 bodů	1 bod	2 body	3 body
Dechová frekvence za 1 minutu	Méně než 40	40–50	51–60	Více než 60
Potíže s dýcháním	Žádný	Mírně	Pouze při výdechu	Při výdechu a nádechu MspSS (, 1
Poměr doby nádechu a výdechu	2,5:1	1,3:1	1:1	Méně než 1:1
Zapojení pomocných dýchacích svalů	Žádný	Pochybný	Mírný	Vyjádřený

První pomoc při léčbě syndromu akutní bronchiální obstrukce spočívá v inhalaci salbutamolu (2-6 let - 100-200 mcg, 6-12 let - 200 mcg, nad 12 let - 200-400 mcg) nebo ipratropium-bromidu (2-6 let - 20 mcg, 6-12 let - 40 mcg, nad 12 let - 80 mcg) pomocí dávkovacího inhalátoru nebo nebulizéru. Je možné použít kombinovaný bronchodilatancium - ipratropium-bromid + fenoterol (do 6 let - 10 kapek, 6-12 let - 20 kapek, nad 12 let - 20-40 kapek). Pro inhalaci malých dětí se používá spacer nebo aerokomora. V případě narůstajícího akutního respiračního selhání se podávají hormony (prednisolon 2-5 mg/kg intramuskulárně nebo intravenózně) a provádějí se opakované inhalace bronchodilatancia (ipratropiumbromid + fenoterol, ipratropiumbromid). Pokud jsou inhalace omezené, podává se intravenózně 2,4% 4 mg/kg aminofylinu pomalým proudem po dobu 10-15 minut v izotonickém roztoku chloridu sodného. Oxygenoterapie 40-60% kyslíkem a infuzní terapie jsou povinné. V případě těžkého akutního respiračního selhání a neúčinného dýchání se doporučuje tracheální intubace a pomocná umělá plicní ventilace 100% kyslíkem.

Akutní záchvat bronchiálního astmatu

Akutní záchvat bronchiálního astmatu je akutně vyvinutá nebo progresivně se zhoršující expirační dušnost. Klinické projevy: dušnost, spastický kašel, namáhavé nebo sípavé dýchání. Exacerbace bronchiálního astmatu je charakterizována snížením výdechové rychlosti, což se projevuje snížením FEV1 (usilovný výdechový objem v první sekundě) a vrcholové výdechové rychlosti během spirometrie.

Objem terapie závisí na závažnosti exacerbace.

Kritéria pro posouzení závažnosti astmatického záchvatu u dětí

Znamení	Mírný útok	Mírný útok	Těžký útok	Hrozba zástavy dýchání (Stofus astmaticus)
Fyzická aktivita	Uloženo	Omezený	Vynucená situace	Nepřítomný
Konverzační řeč	Uloženo	Omezené; jednotlivé fráze	Řeč je obtížná	Nepřítomný
Sféra vědomí	Někdy vzrušení	Excitace	"Vzrušení, strach, dýchací panika"	Zmatenost, hypoxické nebo hypoxicko-hyperkapnické kóma
Dechová frekvence	Dýchání je rychlé	Vyjádřený Expirační Dušnost	Ostře vyjádřeno Expirační Dušnost	Tachypnoe nebo bradypnoe
Zapojení pomocných svalů, retrakce jugulární jamky	Není jasně vyjádřeno	Vyjádřený	Ostře vyjádřeno	Paradoxní torakoabdominální dýchání
Sípání	Obvykle na konci výdechu	Vyjádřený	Ostře vyjádřeno	„Němá plíce“, absence dýchacích zvuků
Pulzní frekvence	Zvětšený	Zvětšený	Prudce vzrostl	Snížené
FEV1, PEFb % od normy nebo nejlepších hodnot pro pacienta	>80 %	50–80 %
PO2	N	>60 mmHg
PaCO2			>45 mmHg	>45 mmHg

Algoritmus pro léčbu mírného záchvatu bronchiálního astmatu

Inhalace jednoho bronchodilatačního léku pomocí dávkovacího inhalátoru nebo nebulizéru.

Používané drogy

Salbutamol (krátkodobě působící beta2 adrenergní agonista); jednorázová dávka inhalátorem 100–200 mcg, nebulizérem – 1,25–2,5 mg (1/2–1 nebulizér).

Ipratropiumbromid (M-anticholinergikum); jednorázová dávka pomocí MDI 20-40 mcg (1-2 dávky), 0,4-1 ml pomocí nebulizéru.

Kombinovaný lék ipratropium-bromid + fenoterol; jednorázová dávka 0,5–1 ml nebulizérem, 1–2 dávky pomocí MDI (50 mcg fenoterolu + 20 mcg ipratropium-bromidu).

Po 20 minutách se vyhodnotí stav pacienta. Kritéria účinnosti léčby jsou snížení dušnosti, počtu suchých sípů v plicích a zvýšení maximální výdechové rychlosti. Pokud je pozitivní dynamika malá, předepisuje se opakovaná dávka bronchodilatancia; pokud není účinek, přehodnotí se závažnost astmatického záchvatu a terapie se upraví podle stavu.

Algoritmus pro léčbu středně těžkého záchvatu bronchiálního astmatu

Inhalátorem nebo nebulizérem se podává 1-2 inhalace bronchodilatancií: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), ipratropiumbromid + fenoterol 0,5 ml (10 kapek) pro děti do 6 let a 1 ml (20 kapek) pro děti starší 6 let po dobu 5-10 minut. Používají se inhalační glukokortikosteroidy: 0,5-1 mg budesonidu v nebulích, 1-2 mg/kg prednisolonu parenterálně. Terapie se hodnotí po 20 minutách. Neuspokojivý účinek - opakovaná dávka bronchodilatancia, glukokortikoidu. Při absenci dávkovacího aerosolového inhalátoru nebo nebulizéru se intravenózně podává aminofylin 4-5 mg/kg pomalým proudem po dobu 10-15 minut v izotonickém roztoku chloridu sodného. Po odstranění mírného nebo středně těžkého záchvatu je nutné pokračovat v léčbě beta2 adrenergními agonisty každé 4-6 hodiny po dobu 24-48 hodin; v případě středně těžkého záchvatu je možné přejít na prodloužená bronchodilatancia (beta2 adrenergní agonisté, methylxanthiny) až do normalizace klinických a funkčních parametrů. Je nutné předepsat nebo upravit základní protizánětlivou terapii.

Algoritmus pro léčbu těžkého záchvatu bronchiálního astmatu

Používejte beta2 adrenergní agonisty každých 20 minut po dobu 1 hodiny, poté každé 1–4 hodiny nebo provádějte dlouhodobou nebulizaci.

Preferuje se použití nebulizéru: salbutamol 2,5 mg nebo ipratropiumbromid + fenoterol 0,5-1 ml, budesonid 0,5-1 mg, systémové glukokortikosteroidy - 60-120 mg prednisolonu intravenózně nebo 2 mg/kg perorálně. Pokud pacient nedokáže vytvořit vrcholový expirační průtok, podává se subkutánně epinefrin v dávce 0,01 ml/kg nebo 1 mg/ml, maximální dávka je 0,3 ml. Pokud není k dispozici inhalační zařízení (nebulizér a dávkovací inhalátor nejsou k dispozici) nebo pokud je účinek nedostatečný, podává se 2,4% aminofylin intravenózně pomalým proudem po dobu 20-30 minut, poté (v případě potřeby) intravenózně kapačkou po dobu 6-8 hodin. Účinnost léčby se hodnotí: pokud je výsledek uspokojivý (zlepšení stavu, zvýšení maximální výdechové rychlosti, S _a 0 ₂ ), používá se nebulizér každé 4-6 hodiny po dobu 24-48 hodin, systémové glukokortikosteroidy 1-2 mg/kg každých 6 hodin; pokud je neuspokojivý (zhoršující se příznaky, žádné zvýšení maximální výdechové rychlosti, S _a 0 ₂ ) - opakované podávání systémových glukokortikosteroidů: 2 mg/kg intravenózně, intramuskulárně [celkem až 10 mg/kg x den) nebo per os u dětí do jednoho roku - 1-2 mg/kg x den), 1-5 let - 20 mg/den, nad 5 let - 20-60 mg/den; aminofylin - intravenózně kontinuálně nebo frakčním způsobem každé 4-5 hodiny pod kontrolou koncentrace theofylinu v krvi.

Po odstranění ataky se každé 4 hodiny předepisují bronchodilatancia: krátkodobě působící beta2 agonisté po dobu 3-5 dnů s možným přechodem na prodloužené bronchodilatancia (beta2 adrenomimetika, methylxanthiny); systémové kortikosteroidy intravenózně, intramuskulárně nebo perorálně po dobu 3-5 dnů (1-2 mg/kg x denně) do úlevy od bronchiální obstrukce. Korekce základní kortikosteroidní terapie zvýšením dávky 1,5-2krát.

Algoritmus pro léčbu astmatického stavu

Nutná je kyslíková terapie 100% kyslíkem, monitorování krevního tlaku, dechové frekvence, srdeční frekvence, pulzní oxymetrie. Prednisolon 2-5 mg/kg nebo dexamethason 0,3-0,5 mg/kg intravenózně; epinefrin 0,01 ml/kg subkutánně nebo 1 mg/ml (maximální dávka do 0,3 ml). Pokud nedojde k účinku, aplikuje se intravenózně 2,4% aminofylin 4-6 mg/kg po dobu 20-30 minut, poté se pokračuje v dávce 0,6-0,8 mg (Dkg xh) za použití izotonického roztoku chloridu sodného a 5% roztoku glukózy (1:1). Zvyšující se hypoxie vyžaduje intubaci, umělou plicní ventilaci, infuzní terapii roztoky glukózy a solí v dávce 30-50 ml/kg rychlostí 10-15 kapek za minutu.

Cizí tělesa v dýchacích cestách a aspirační syndrom

Cizí těleso může částečně nebo úplně zablokovat dýchací cesty.

Klinické příznaky obstrukce:

• neúčinný kašel;
• inspirační dušnost s postižením pomocných svalů; účast křídel nosu na dýchání;
• sípavé zvuky při výdechu;
• stridor;
• cyanóza kůže a sliznic.

Hlasování o cizích tělesech

Většina všech aspirovaných cizích těles se dostane do průdušek a pouze 10-15 % zůstává na úrovni hrtanu nebo ústní dutiny a lze je odstranit během vyšetření. Trvale působícím negativním faktorem je doba uplynulá od aspirace. Ballotující cizí tělesa jsou vyčleněna do samostatné skupiny kvůli velkému nebezpečí pro život a klinickým projevům. Většina takových těles má hladký povrch (meloun, slunečnice, kukuřice, semínka hrachu). Při kašlání, smíchu nebo obavách se snadno pohybují v tracheobronchiálním stromě, proudy vzduchu je vrhají do hlasivkové štěrbiny a dráždí hlasivky, které se okamžitě uzavírají. V tomto okamžiku je slyšet zvuk cizího tělesa plesknoucího o uzavřené štěrbiny (i na dálku). Někdy ballotující těleso uvízne v hlasivkové štěrbině a způsobí záchvat dušení. Zákeřnost ballotujících těles spočívá v tom, že v okamžiku aspirace pacient ve většině případů zažije krátkodobý záchvat dušení, poté se jeho stav na nějakou dobu zlepší. Při prodlouženém křeči hlasivek je možný fatální výsledek.

Fixní cizí tělesa

Stav pacientů s cizími tělesy fixovanými v průdušnici může být závažný. Náhle se objeví kašel, dýchání se zrychlí a ztíží, objeví se retrakce poddajných oblastí hrudníku a výrazná akrocyanóza. Dítě se snaží zaujmout polohu, která usnadňuje dýchání. Hlas se nezmění. Poklepem se slyší krabicovitý zvuk po celém povrchu plic; auskultací se odhaluje stejně oslabené dýchání na obou stranách. Cizí tělesa fixovaná v bifurkační oblasti průdušnice představují velké nebezpečí. Během dýchání se mohou posunout na jednu nebo druhou stranu a uzavřít vstup do hlavního průdušku, což způsobí jeho úplné uzavření s rozvojem plicní atelektázy. Stav pacienta se poté zhoršuje, dušnost a cyanóza se stupňují.

K aspiraci zvratků často dochází u dětí v kómatu, během anestezie, při otravě nebo útlumu CNS způsobeném jinými příčinami, tj. v případech, kdy je narušen mechanismus kašle. Aspirace potravy je pozorována zejména u dětí v prvních 2-3 měsících života. Při vniknutí potravy do dýchacích cest se rozvíjí reaktivní edém sliznice; při aspiraci kyselé žaludeční šťávy se k lokálnímu reaktivnímu edému připojuje toxický edém dýchacích cest (Mendelsonův syndrom). Klinické projevy jsou rychle se zvyšující asfyxie, cyanóza, silný laryngo- a bronchospasmus a pokles krevního tlaku.

Navzdory jasnému klinickému obrazu naznačujícímu pravděpodobnost aspirace cizího tělesa může být diagnóza obtížná, protože u většiny balónkujících cizích těles jsou fyzikální nálezy minimální.

První pomoc - co nejrychlejší odstranění cizího tělesa, odstranění křeče průdušek a průdušinek. U dětí do 1 roku je nutné provést 5-8 úderů do zad (dítě je položeno na paži dospělého břichem dolů, hlavou pod tělem), poté dítě otočit a několikrát zatlačit na hrudník (ve výšce dolní třetiny hrudní kosti, jeden prst pod bradavkami). U dětí starších 1 roku provést Heimlichův manévr (až 5krát) za sedícím nebo stojící dítětem. Pokud je cizí těleso viditelné, odstraní se karcinómem, pinzetou, Magillovými kleštěmi; zvratky, zbytky jídla se odsají z orofaryngu. Po uvolnění dýchacích cest se podává 100% kyslík pomocí masky nebo dýchacího vaku.

V případech částečné obstrukce dýchacích cest (s normální barvou kůže a kašlacím reflexem) není okamžitý zákrok indikován. Digitální vyšetření a slepé odstranění cizích těles je u dětí kontraindikováno z důvodu možnosti hloubějšího pohybu cizího tělesa, což by vedlo k úplné obstrukci.

Během neodkladné péče je pacient uložen do drenážní polohy se sníženou hlavou lůžka. Co nejrychleji se provede tracheální intubace a aspirace tracheálního a bronchiálního obsahu, aby se odstranila obstrukce. Nafukovací manžeta na endotracheální trubici chrání dýchací cesty před opakovaným vniknutím zvratků. Pokud není pozorováno účinné spontánní dýchání, provede se umělá ventilace. Do dýchacích cest se trubicí vstříkne 50 ml izotonického roztoku chloridu sodného a následně se provede evakuace odsáváním. Zákrok se několikrát opakuje, dokud nejsou dýchací cesty zcela volné. Pokud je intubace omezena, provede se konikotomie, punkce krikotyreoidálního vazu, instalace katétru velkého kalibru nebo punkce trachey 2-3 jehlami velkého průměru. Kyslíková terapie 100% kyslíkem.

Hospitalizace je povinná i při odstraňování cizího tělesa, transport probíhá vždy vsedě.

Plicní edém

Plicní edém je patologické zvýšení objemu extravaskulární tekutiny v plicích, které se vyvíjí v důsledku zvýšeného hydrostatického tlaku v plicních cévách, sníženého onkotického tlaku krevní plazmy; zvýšené propustnosti cévní stěny, nitrohrudního tlaku a redistribuce krve ze systémového do plicního oběhu.

Typy plicního edému:

• kardiogenní;
• nekardiogenní.

U dětí se častěji vyskytuje nekardiogenní plicní edém, způsobený prudkým zvýšením podtlaku na hrudi při nevyřešené obstrukci dýchacích cest, obnovením spontánního dýchání po jeho zástavě a prodlouženou kardiopulmonální resuscitací, aspirací, těžkou hypoxií (zvýšenou propustností kapilár), utonutím. Kardiogenní edém se u dětí rozvíjí při selhání levé komory způsobeném vadami mitrální chlopně, arytmiemi, myokarditidou, hyperhydratací v důsledku nadměrné infuzní terapie.

Klinické příznaky: dušnost, kašel s krvavým sputem.

Auskultace odhaluje vlhké chřesty, někdy bublavé dýchání. Tachykardie přechází v tachyarytmii, srdeční arytmii; dušnost s retrakcí poddajných oblastí hrudníku. Vyšetření odhaluje otoky nohou, rozšíření srdečních okrajů.

Důležitým ukazatelem je zvýšení centrálního žilního tlaku (15-18 cm H2O).

Rozvíjí se respirační a metabolická acidóza.

Léčba plicního edému začíná zvednutím pacienta (zvednutí hlavy postele). Furosemid se podává intravenózně v dávce 1-2 mg/kg, pokud nedojde k účinku, podání se opakuje po 15-20 minutách; prednisolon 5-10 mg/kg. Povinná je kyslíková terapie s 40-60% kyslíkem propouštěným 33% alkoholem; spontánní dýchání v režimu pozitivního endexpiračního tlaku. Pokud jsou přijatá opatření neúčinná, převeďte na umělou plicní ventilaci v režimu pozitivního endexpiračního tlaku; dětem starším 2 let se podává 1% trimeperidin intramuskulárně nebo intravenózně (0,1 ml/rok života). Hospitalizace na jednotce intenzivní péče.

Syndrom akutního intrapleurálního napětí

Akutní napětí v pleurální dutině se vyvíjí v důsledku spontánního nebo traumatického tenzního pneumotoraxu, nesprávných lékařských manipulací. Spontánní pneumotorax se může objevit u zdánlivě zdravého dítěte, s bronchiálním astmatem, pneumonií, cystickou fibrózou, bronchiektázií.

Pneumotorax se vyznačuje náhlou, rychle se zvyšující dušností a cyanózou, bolestí na hrudi, výraznou tachykardií s paradoxním pulsem, arteriální hypotenzí a posunem mediastina na zdravou stranu. Smrt nastává během několika minut v důsledku akutní hypoxie a elektromechanické disociace.

Pohotovostní péče začíná kyslíkovou terapií 100% kyslíkem. Hlavním postupem u tenzního pneumotoraxu je punkce pleurální dutiny v pololeže v anestezii (1-2 ml 0,5% novokainu) ve druhém mezižebří podél přední nebo střední axilární linie podél horního okraje podkladového žebra. Pro odstranění tekutiny (krev, hnis) se provádí punkce v pátém mezižebří podél střední axilární linie. Pokud je pacient v bezvědomí, anestezie se nepodává. Při vytahování jehly se kůže kolem vpichu stlačí prsty a ošetří se přípravkem Cleol.

Léčebná opatření pro valvulární pneumotorax - pasivní drenáž dle Bulaua.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]