Akutní bronchiální překážka

Obstrukční poruchy v dolních dýchacích cestách vznikají v důsledku obstrukce pohybu vzduchu v průdušnici na úrovni kýlu průdušnice, velkých a středních průdušek.

Patologické stavy a choroby doprovázené bronchoobstrukčním syndromem:

• bronchiální astma;
• akutní nebo rekurentní obstrukční bronchitida;
• bronchiolitida;
• srdeční selhání;
• chronická obstrukční bronchitida;
• pneumonie;
• otrava s činidly leptávajícími fosfor;
• nádorové léze tracheobronchiálního stromu.

V některých případech (bronchiální astma, obstrukční bronchitida), bronchiální poruchy Propustnost dominují klinický obraz onemocnění, zatímco jiní (pneumonie) - pokračovat skrytá, ale vyvíjí značný vliv na průběh základního onemocnění a stanovení výskytu komplikací.

Patogenetické mechanismy bronchiální obstrukce:

• křeče hladkých svalů průdušek;
• edém slizniční membrány bronchiálního stromu s možnou transudací edematózní tekutiny do průduchu průdušek;
• hypersekrece hlenu;
• hnisavé krusty pokrývající lumen průdušek;
• zhroucení bronchioles způsobené tlakem na ně zvenčí zduřelými alveoly;
• bronchiální dyskineze.

Ve většině případů je tvorba porušení průdušnosti průdušek způsobena všemi mechanismy, avšak u každého jednotlivého pacienta je jejich specifická hmotnost odlišná, což vysvětluje rozmanitost klinického obrazu.

Hypercnia převládá u dětí prvních tří let života, u dětí staršího věku - bronchospastické složky.

Vývoj obstrukce na úrovni bronchioles se projevuje exspirační dyspnoe, sípání vysokého timbu na pozadí místního oslabení dechu, výrazné narušení složení krve.

Obstrukční bronchitida a bronchiolitida

Ve většině případů způsobuje obstrukční bronchitida a bronchiolitida virová infekce v kombinaci s alergickou složkou. Izolujte respirační syncyciální virus, parainfluenzu, rhinovirus. V poslední době se zvýšila úloha infekcí chlamydií a mykoplasmů. Na rozdíl od obstrukční bronchitidy je bronchiolitida postižena malými průduchy a bronchiolami. Bronchioli infiltrovali; průchodnost je těžce narušena, stejně jako při záchvatu bronchiálního astmatu.

Obstruktivní bronchitida je typická pro malé děti, bronchiolitis - hlavně pro děti v prvních měsících života.

Onemocnění začíná najednou a projevuje se hypertermií, dušností, úzkostí.

Při pohledu na dýchání se podílí pomocné svalstvo.

S perkusími plic, zvuk v boxu; při auskultaci poslouchejte velké množství vlhkých, převážně malých bublin.

Přírodním důsledkem bronchiolitidy je hypoxie (55-60 mm Hg), metabolická a respirační acidóza. Závažnost respiračního selhání při bronchiolitidě je určena stupnicí Fletcher.

Rozsah závažnosti akutní bronchiolitidy

Kritéria	0 bodů	1 bod	2 body	3 body
BHD za 1 min	Méně než 40	40-50	51-60	Více než 60
Obtížné dýchání	Ne	Mírně	Pouze s výdechem	S výdechem a inspirací MspSS (, 1
Poměr času inspirace a vypršení platnosti	2,5: 1	1,3: 1	1: 1	Méně než 1: 1
Účast pomocných respiračních svalů	Ne	Pochybovačně	Střední	Vyjádřeno

Prostředky pro léčbu první pomoc syndromu akutní bronchiální obstrukcí - inhalace salbutamolu (2-6 let - 100 - 200 g, 6-12 - 200 g, více než 12 let - 200-400 g) nebo ipratropium bromid (2-6 let - 20 mikrogramů, 6-12 let - 40 g, více než 12 let - 80 g) za použití dávkovacího rozprašovače nebo nebulizéru. Možná, že užívání kombinované bronhospazmolitika - bromidu ipratropia + fenoterol (až do 6 let - 10 čepice, 6-12 let - 20 Cap nad 12 let. - 20 až 40 cap). Pro vdechnutí malých dětí používejte spacer, vzduchové komory. Při zvýšení akutní respirační selhání podávány hormony (prednison 5,2 mg / kg intramuskulárně nebo intravenózně), a opakovat inhalační bronhospazmolitika (ipratropiumbromid + fenoterol, ipratropium bromid). Omezením inhalace ukazuje zavedení 2,4% 4 mg / kg intravenózně aminofylin pomalu v průběhu 10 až 15 min na izotonický roztok chloridu sodného. Povinná oxygenoterapie 40-60% kyslíku, infuzní terapie. Se závažným akutním respiračním selháním a neúčinným dýcháním, intubací průdušnice, pomocným větráním se 100% kyslíkem.

Akutní záchvat bronchiálního astmatu

Akutní záchvat bronchiálního astmatu - akutní nebo postupně zhoršující se exspirační udušení. Klinické projevy: dyspnoe, spastický kašel, sípání nebo sípání. Pro akutní astma, vyznačující se tím snížení průtoku projevující snížením výdechové FEV1 (usilovně vydechnutý objem za jednu sekundu) a špičce výdechové rychlosti během spirometry.

Množství terapie závisí na závažnosti exacerbace.

Kritéria pro posouzení závažnosti záchvatů bronchiálního astmatu u dětí

Symptomy	Lehký útok	Těžký útok	Těžký útok	Hrozba zastavení dýchání (Stofus asthmaticus)
Fyzická aktivita	Uloženo	Omezeno	Vynucená pozice	Chybí
Řečová řeč	Uloženo	Limited; jednotlivé fráze	Řeč je obtížné	Chybí
Koule vědomí	Někdy vzrušení	Vzrušení	Vzrušení, strach, panika "	Zmatená, hypoxická nebo hypoxika hyperkapnia
Frekvence dýchání	Dýchání se zrychlilo	Expresivní Expirační Dušnost	Silně vyjádřeno Expirační Dušnost	Tachypnea nebo bradypnea
Účast pomocných svalů, zatažení jámy	Neočekávaně vyjádřeno	Vyjádřeno	Silně vyjádřeno	Paradoxní thoraco-abdominální dýchání
Dýchavičnost	Obvykle na konci výdechu	Vyjádřeno	Silně vyjádřeno	Mute plic ", nepřítomnost dýchacích zvuků
Srdeční frekvence	Zvýšeno	Zvýšeno	Prudce vzrostl	Snížil
FEV1, PEFb% z normy nebo nejlepší hodnoty pacienta	> 80%	50-80%	<50% normy	<33% normy
PO2	N	> 60 mm Hg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaC02	<45 mmHg	<45 mmHg	> 45 mmHg.	> 45 mmHg.

Algoritmus pro terapii snadného záchvatu bronchiálního astmatu

Inhalace bronchodilatátoru s dávkovacím aerosolovým inhalátorem nebo nebulizátorem.

Použité léky

Salbutamol (beta- _2- adrenomimetik krátkodobě působící); jednorázová dávka v inhalátoru 100-200 mcg, rozprašovač - 1,25-2,5 mg (1 / 2-1 nebule).

Ipratropium bromid (M-anticholinergní); jednorázová dávka DAI 20-40 mcg (1-2 dávky), 0,4-1 ml přes nebulizátor.

Kombinovaná příprava ipratropiumbromidu + fenoterolu; jednorázová dávka 0,5-1 ml přes nebulizátor, 1-2 dávky pomocí DAD (50 μg fenoterola + 20 μg ipratropium bromidu).

Po 20 minutách zhodnoťte stav pacienta. Kritériem účinnosti podávané léčby je snížení dýchání, počet suchých sipkových dýchacích cest v plicích a zvýšení maximálního výdechového průtoku. Při špatně vyjádřené pozitivní dynamice je předepsána opakovaná dávka bronchodilatancia; nepřítomnost účinku - přehodnotit závažnost záchvatu bronchiálního astmatu a v souladu s tímto stavem terapii napravit.

Algoritmus pro léčbu mírného záchvatu bronchiálního astmatu

1-2 bronchodilatátory vyrábět inhalační formulace pomocí rozprašovače nebo ingyalator: salbutamolu 2,5 mg (2,5 ml), ipratropium bromid, fenoterol + 0,5 ml (10 CAP) u dětí ve věku 6 a 1 ml (20 kapek) u dětí více než 6 let během 5-10 minut. Aplikovaná inhalační kortikosteroidy: 0,5-1 mg budesonidu mlhovina, parenterálně 1-2 mg / kg prednisolon. Terapie je hodnocena po 20 minutách. Nevyhovující účinek - opakované dávky bronchodilatační léčiva, glukokortikoidy. V nepřítomnosti dávkovacího rozprašovače nebo nebulizéru použité aminofylin 4-5 mg / kg intravenózně pomalu v průběhu 10 až 15 min na izotonický roztok chloridu sodného. Po odstranění plic nebo srednetyazhologo útoku musí pokračovat léčby beta ₂ -adrenomimetikami každých 4-6 hodin po dobu 24-48 hodin při teplotě srednetyazholom fit možné překladové prodlouženým bronchodilatancia (beta ₂ před normalizací klinické a funkčních parametrů -adrenomimetiki, methylxanthiny). Je nutné předepsat nebo opravit základní protizánětlivou léčbu.

Algoritmus pro léčbu závažného záchvatu bronchiálního astmatu

Použijte (beta _2- adrenomimetika za 20 minut po dobu 1 hodiny, pak každých 1-4 hodin nebo strávit dlouhou nebulizaci.

S výhodou použít rozprašovač: 2,5 mg salbutamol nebo ipratropiumbromid, fenoterol + 0,5-1 ml, 0,5-1 mg budesonid, systémové kortikosteroidy - 60 až 120 mg prednisolon nebo intravenózně 2 mg / kg po. V případě, že pacient nemůže vytvořit vrcholové výdechové rychlosti, epinefrin podáván subkutánně v dávce 0,01 ml / kg nebo 1 mg / ml, maximální dávce 0,3 ml. V nepřítomnosti inhalační techniky (dostupné inhalátor s odměřováním dávky a rozprašovače), nebo nedostatečného účinku 2,4% aminofylin intravenózně pomalu dobu 20-30 minut, pak (v případě potřeby), intravenózně po dobu 6-8 h Vyhodnocení účinnosti léčby :. V uspokojivý výsledek (zlepšení stavu, zvýšení maximální výdechový průtok, S 0 ₂ ) se používá rozprašovač každých 4-6 hodin po dobu 24-48 hodin, systémové glukokortikosteroidy 1-2 mg / kg každých 6 hodin; nevyhovující, pokud (exacerbace příznaků žádné zvýšení vrcholové výdechové průtok, S. 0 ₂ ) - znovuzavedení systémové kortikosteroidy 2 mg / kg intravenózně, intramuskulárně [kumulativně až 10 mg / kghsut) nebo per os děti do jednoho roku - 1-2 mg / kgsut), 1-5 let - 20 mg / den, po dobu 5 let -20-60 mg / den; aminofylinu - intravenózně kontinuálně nebo frakčně každých 4-5 hodin pod kontrolou koncentrace teofylinu v krvi.

Po odstranění útočných bronchodilatancií podávané každé 4 hodiny: beta- ₂ agonisty krátkodobě 3-5 dní, případně přestup na dlouhodobě působící bronchodilatancia (beta ₂ -adrenomimetiki, methylxanthiny); systémové kortikosteroidy intravenózně, intramuskulárně nebo per os 3 až 5 dní 1-2 mgDkgsut) před nástřikem bronchiální obstrukce. Korekce základní terapie kortikosteroidy s nárůstem dávky 1,5-2 krát.

Algoritmus pro léčbu astmatického stavu

Povinná oxygenoterapie je 100% kyslíkem, monitorování krevního tlaku, respirační frekvence, srdeční frekvence, pulzní oximetrie. Přednizolon 2-5 mg / kg nebo dexamethason 0,3-0,5 mg / kg intravenózně; epinefrin 0,01 ml / kg subkutánně nebo 1 mg / ml (maximální dávka na 0,3 ml). Není-li žádný účinek použit 2,4% 6,4 mg / kg i.v. Aminofylin na 20-30 minut, následuje prodloužení v dávce 0,6-0,8 mgDkghch) za použití izotonického roztoku a 5% roztok glukózy chloridu sodného (1 : 1). Zvyšující se hypoxie vyžaduje intubaci, ventilaci, infuzní terapii roztoky glukózy a soli v dávce 30-50 ml / kg rychlostí 10-15 kapek za minutu.

Cizí tělesa respiračního a aspiračního syndromu

Cizorodé tělo může částečně nebo úplně narušit průchodnost dýchacích cest.

Klinické příznaky obstrukce:

• neúčinný kašel;
• inspirační dušnost s postižením pomocného svalstva; účast na dýchání křídel nosu;
• pískání při výdechu;
• strategie;
• cyanóza kůže a sliznic.

Cvičení cizích těles

Většina všech aspirovaných cizích těl se dostává do průdušek a pouze 10-15% zůstává na úrovni hrtanu nebo ústní dutiny a může být po vyšetření odstraněno. Neustále působící negativní faktor je doba, která uplynula od aspirace. Kultura cizorodých těl v souvislosti s velkým nebezpečím pro život a zvláštnost kliniky jsou vymezena jako samostatná skupina. Většina těchto těl má hladký povrch (semena melounu, slunečnice, kukuřice, hrách). Když se kašel, smích, strach, že mohou být snadno přesunuty do tracheobronchiálního stromu proudí vzduch házet je do hlasivkové štěrbiny, dráždí opravdové hlasivky, jejich propojování do podoby až okamžitě. V tomto okamžiku je slyšet zvuk tlumení cizího těla (dokonce i na dálku) o uzavřených vazy. Někdy se tělo hlasovacího lístku drží v hlavě a způsobuje úzkost. Zákeřnost hlasovacích těl spočívá ve skutečnosti, že v době aspirace pacient trpí ve většině případů krátkodobým úderem udušení a po chvíli se jeho stav zlepšuje. Při prodlouženém spasmu hlasivky je možný smrtelný výsledek.

Pevné cizí tělesa

Stav pacientů s cizími těly fixovanými v průdušnici může být vážný. Najednou se objeví kašel, zrychlí a ztíží dýchání, dochází ke stržení vhodných míst na hrudníku, je vyjádřena akrocyanóza. Dítě se snaží zaujmout pozici, která usnadňuje dýchání. Hlas není změněn. S perkusemi, box zvuk po celém povrchu plic; při auskultaci je dech oslabován stejně z obou stran. Cizí tělesa, upevněná v oblasti tracheální bifurkace, jsou velkým nebezpečím. Když se dýchají, mohou se pohybovat jedním směrem nebo jiným a zavřít vstup do hlavního bronchu, což způsobí jeho úplné uzavření s vývojem plicní atelectázy. Stav pacienta se v tomto případě zhoršuje, dušnost a cyanóza se zvyšují.

Vdechování emetických hmot se často vyskytuje u dětí, které jsou v kómě, během anestezie, při otravě nebo při depresi CNS způsobené jinými příčinami, tj. V těch případech, kdy je mechanismus kašlání přerušený. Aspirace jídla je pozorována hlavně u dětí prvních 2-3 měsíců života. Při styku s cukrářskou hmotu do dýchacích cest vyvíjí reaktivní otok sliznic, se připojí toxický edém dýchacích cest (Mendelsonova syndrom) aspirace kyselou žaludeční šťávou v reaktivní místní edém. Klinické projevy jsou rychle rostoucí asfyxie, cyanóza, těžký laryngo- a bronchospasmus a pokles krevního tlaku.

Navzdory živému klinickému obrazu, který naznačuje pravděpodobnost aspirace cizího tělesa, je diagnóza obtížná, neboť u většiny hlasujících cizích těles jsou fyzická data minimální.

Naléhavá péče - nejrychlejší odstranění cizího těla, odstranění bronchiálního křeče a bronchioles. Děti do 1 roku, platí 5-8 tahy na zadní straně (dítěte do rukou dospělého v břiše, pod hlavou těla), pak zase na dítě a udělat pár otřesy v hrudníku (v dolní třetině hrudní kosti na úrovni jednoho prstu pod bradavky). Děti starší než 1 rok absolvují Heimlichův příjem (až 5krát), zatímco sedí za sedícím nebo stojícím dítětem. Pokud je cizorodé tělo viditelné, je extrahováno kartáčem, pinzetou, Migillovými kleštěmi; zvracení, zbytky jídla jsou odstraněny z orofaryngu sání. Po uvolnění dýchacího traktu je 100% kyslíku dodáván s maskou nebo s dýchacím vakem.

Okamžitý zákrok není indikován pro částečnou obstrukci dýchacích cest (s normální barvou kůže a reflexem kašle). Vyšetřování prstů a odstranění cizího těla slepě u dětí je kontraindikováno vzhledem k tomu, že je možné pohybovat cizí těleso dovnitř s vývojem úplné obstrukce.

Během mimořádné situace se pacientovi dostane spouštěcí poloha snížením hlavového konce lůžka. Co nejdříve se provádí tracheální intubace a aspirace obsahu průdušnice a průdušek, aby se odstranila obstrukce. Nafukovací manžeta na endotracheální trubici chrání dýchací cesty před opakovaným zvracením. Při absenci účinného spontánního dýchání se provádí větrání. Skrz zkumavku se do dýchacího ústrojí zavede 50 ml izotonického roztoku chloridu sodného a následně odsátím. Postup se opakuje několikrát, dokud nejsou dýchací cesty zcela vyčištěny. Při omezení intubace se provádí kuželotomie, propíchnutí kryoterotického vaziva, katétr velkého kalibru nebo punkce průdušnice s 2-3 jehlami velkého průměru. Oxygenoterapie se 100% kyslíkem.

Hospitalizace je povinná i při odstranění cizího tělesa, doprava je vždy v sedě.

Edém plic

Edém plic je patologický nárůst objemu extravazní tekutiny v plicích, který se vyvíjí v důsledku zvýšeného hydrostatického tlaku v plicních cévách, poklesu onkotického tlaku krevní plazmy; zvyšují propustnost cévní stěny, nitrooční tlak a redistribuci krve z velkého do malého kruhu krevního oběhu.

Typy plicního edému:

• kardiogenní;
• nekardiogenní.

Děti se často vyskytuje nekardiogenní plicní edém v důsledku prudkého zvýšení podtlaku v hrudníku když obstrukce dýchacích cest neustranonnoy, obnovení spontánního dýchání po zastaví se a delší kardiopulmonální resuscitace, aspirace, závažná hypoxie (zvýšení kapilární permeabilita), utonutí. Kardiogenní edém u dětí vyvíjí se selháním levé komory v důsledku mitrální vady ventilů, arytmie, myokarditida, nadměrné hydrataci v důsledku nadměrného terapii tekutiny.

Klinické příznaky: dušnost, kašel s krvavým sputem.

Při auskultaci - mokré rale, někdy bublající dech. Tachykardií se stává tachyarytmie, porušení srdečního rytmu; Dýchavičnost s odtažením kompatibilních míst hrudníku. Při vyšetření odhalí opuch na nohách, čímž se rozšiřují hranice srdce.

Důležitým ukazatelem je nárůst CVP (15-18 cm vody).

Vyvíjí respirační a metabolickou acidózu.

Léčba plicního edému začíná dávkováním zvýšené polohy pacientovi (zvedá se vrchní část lůžka). Zaveďte furosemid v dávce 1-2 mg / kg intravenózně, při nepřítomnosti účinku opakujte úvod po 15-20 minutách; prednisolonu 5 až 10 mg / kg. Povinná oxygenoterapie 40-60% kyslíku, prošla 33% alkoholem; nezávislé dýchání v režimu pozitivního tlaku na konci vypršení platnosti. V případě neúčinnosti provedených opatření - převedení na umělou ventilaci v režimu pozitivního tlaku na konci výdechu; Děti starší 2 let dostávají intramuskulárně nebo intravenózně 1% trimeperidinu (0,1 ml / rok života). Hospitalizace v jednotce intenzivní péče.

Syndrom akutního intrapleurálního napětí

Ostré napětí v pleurální dutině se vyvíjí v důsledku spontánního nebo traumatického stresového pneumotoraxu, nesprávné lékařské manipulace. Spontánní pneumotorax se může objevit u zjevně zdravého dítěte s bronchiálním astmatem, pneumonií, cystickou fibrózou, bronchiektázou.

Pneumotorax se vyznačuje náhlým, rychle se zvyšující dušnost a cyanóza, bolest na hrudi, závažné tachykardii paradoxní puls, hypotenze, mediastinální přechodu na zdravé straně. Smrt nastává během několika minut po akutní hypoxii, elektromechanické disociaci.

Nouzová péče začíná kyslíkovou terapií se 100% kyslíkem. Hlavní událostí během napjaté pneumotoraxu - punkce pleurální dutině v „ležící“ poloze tělesa v narkóze (2,1% novokain 0,5 ml) v druhém mezižebří v přední nebo střední axilární čáře na horním okraji podkladového žebra. K odstranění tekutiny (krve, hnisu) se provádí punkce v pátém interkostálním prostoru podél střední osnice. Pokud je pacient v bezvědomí, není prováděna anestézie. Při odstraňování jehly je kůže kolem punkce stlačena prsty a ošetřena lepidlem.

Opatření k léčbě ventilového pneumotoraxu - pasivní drenáž podle Bylau.

[1], [2], [3], [4], [5],