Patogeneze purulentních gynekologických onemocnění

V současné době mají zánětlivé onemocnění panvových orgánů multimikrobiální původ, jsou založeny na komplexní interakci mezi synergickými infekčními činidly.

Ženské tělo, na rozdíl od samců, břišní dutina není uzavřený, který přes pochvy, děložního hrdla, dělohy a vejcovodů komunikuje s vnějším prostředím, a za určitých podmínek, infekce může proniknout do dutiny břišní.

Popisují dvě varianty patogenezi: první - vzestupně infekce na flóře nižší pohlavního ústrojí, druhý - šíření mikroorganismů z extragenital ložisek, včetně ze střeva.

V současné době převažuje teorie vzestupné (intrakanalikulyarnom) cesty infekce.

Poškozené tkáně (poškození mikroprocesem a makro pro invazivní intervence, operace, porod, atd.) Jsou vstupní branou infekce. Anaerobní látky pronikají ze sousedních ekologických výklenků sliznic vaginy a cervikálního kanálu a částečně z tlustého střeva, vnějších genitálií, kůže; proliferovat, šířit a léčit patologický proces. Vzestupná cesta infekce je také charakteristická pro jiné formy mikroorganismů.

V přítomnosti IUD se mohou mikroorganismy také šířit typem kapilárního efektu podél vláken, které visí ve vagině. Popsaný cesty striktně anaerobních přes spermatu nebo Trichomonas, v těchto případech, které jsou poměrně snadno spadnout do dělohy, vejcovodů a peritoneální dutiny.

Podle studií cervikálního kanálu chlamydií proniknout do dělohy karoserie a intrakanalikulyarnym u endometria z vejcovodů. V přítomnosti Chlamydia děložního hrdla zjištěného v endometriu 41% pacientů v přítomnosti salpingitis - 21%, klinické projevy endometritidy u žen, a to buď nepřítomné nebo byl slabě exprimován.

Na základě studií na ultrastrukturální experimentu naznačuje, že závažné hromadění hlenu, následuje otok a ztrátu ciliárního epitelu hraje hlavní roli v poškození trubky v důsledku infekce Chlamydia trachomatis.

V komplikovaných forem zánětu a špatného průběhu procesu výzkumníci nejčastěji z vejcovodů izolované C. Trachomatis, kde vystupoval s Escherichia coli a Haemophilus influenzae jako součást polymikrobiálních infekcí. Na základě toho se autoři k závěru, že C. Trachomatis lze považovat za „odrazovým můstkem“ v případě komplikací a závažné infekce.

Upozorňuje na to, že vznik tubo-ovariálních abscesů se v současnosti vyskytuje v důsledku sekundární invaze C. Trachomatis po primární porážce vajíčkovodu a vaječníku gonokokem. Přidělí dvě fáze takové léze: první - porážka vajíčkovodu s okluzí, druhá - sekundární infekce tuby na pozadí stávajících změn.

Specifické patogeny mohou později připojit k endogenní flóru dolního genitálního traktu - gram-pozitivní a gram-negativní aerobní bakterie, jakož i anaerobní bakterie, což vede k progresi onemocnění a výskytem komplikací hnisavého procesu.

Experiment ukazuje, že tumor nekrotického faktoru (TNF), vylučovaný převážně jedná o makrofágy, když je vystavena Chlamydia trachomatis, je nezbytnou součástí patogeneze zánětu.

TNF (cytokiny), nalezeno FMGuerra-Infante a S.Flores-Medina (1999) v peritoneální tekutině pacientů s akutním zánětem, přičemž nejčastěji izolované mikroorganismy byly Chlamydia trachomatis.

V mechanismu poškození endotelu vejcovodů kapilárou PA Rice et al. (1996) přiřadily místo lipo-oligosacharidům a pentadoglukonům. Tyto aminy také stimulují chemotaxi leukocytů polymorfních buněk, jejichž metabolity mohou poškodit tkáň. Autoři zdůrazňují, že studie imunologických mechanismů zánětu by měla být věnována větší pozornost. LSvenson (1980) se domnívá, že N. Gonorrheae způsobuje poškození epiteliálních buněk a je virulentnější než C. Trachomatis.

Poruchy imunitního systému v rozvoji zánětu - velmi komplexní a dynamický proces. Poruchy obecně zastoupeny takto: na začátku akutní bakteriální nebo virové zánět hlavní roli hraje cytokiny (některé interleukiny, interferony, TNF - faktor nekrotizující nádory a další), jakož i polysacharidy a muramyl peptid bakteriálního stěny, která je nespecifické aktivátory B-lymfocytů a plazmatické buňky. Z tohoto důvodu, v prvních 1-2 týdnů po začátku generalizované infekce pozorované polyklonální aktivaci hladiny B-buněk, doprovázené zvýšením sérových hladin protilátek z různých tříd a velmi odlišné antigenní specificitu, včetně v důsledku abnormální zvýšení syntézy a sekrece mnoha vvdo autoprotilátek.

Po 7-10 dní od počátku velmi důležité, aby se choroba začínají specifickou imunitní odpověď (produkce protilátek proti patogenu a jeho životnosti), stejně jako antigen specifických T-buněk. Vzhledem k tomu, útlum akutní infekce obvykle dochází k postupnému produkty redukce heteroclonal protilátky a současně zvýšení výroby (titru) protilátek proti specifickým antigenům patogenu infekce. Pokud je to poprvé pozorováno zvýšení syntézy specifických protilátek třídy Ig M, které se po 2 týdnech syntézy nahradí třídy Ig G protilátek stejné antigenní orientaci. Specifické protilátky přispívat k patogenů vylučování z těla především díky mechanismy opsonizace, aktivace komplementu a lýzy závislé na protilátce. V těchto stupních je aktivace a diferenciace cytotoxických antigen-specifických T-lymfocytů, což zajišťuje selektivní destrukci vlastních buněk v těle, které obsahují aktivátory. Toho je dosaženo buď načítání geneticky podmíněných smrt programu buněk (apoptózu), nebo uvolněním T-lymfocytů a NK cytolytických faktorů poškozujících buněčné membrány v těle, který se vyskytuje fragmenty prezentační antigeny patogenů.

Po ukončení akutní fázi onemocnění se může vyvinout do chronické formy pomalého s vymazány symptomy nebo klinického stavu dochází, společně s úplným odstraněním infekčního agens. Nicméně, nejčastěji pozorovaným původcem uchování v hostitelském na pozadí vzniku nového, v blízkosti je neutrální vztah mezi mikro a makro. Ta je charakteristická pro téměř všechny lidské viry (s několika málo výjimkami), stejně jako mnoho nevirových forem, jako jsou chlamydie mikroflóry, mykoplazmata a další. Odpovídající jevy se objeví jako trvalé nebo latentní infekce a poměrně vzácné doprovodu reaktivaci infekčního onemocnění.

Přežití mikroorganismů v podmínkách stálého systému imunitního dozoru vyžaduje sofistikované taktiky úniku z řízení imunitního systému hostitele. Tato taktika je založena na použití řady adaptačních mechanismů, za prvé, poskytují celkový (generalizovaný) potlačení imunity, jehož intenzita nedostatečná k odstranění patogenu, a za druhé, aby zahrnoval některé další mechanismy umožňující mikroorganismus být „neviditelný“ na efektorové mechanismy imunitu nebo indukovat toleranci, a za třetí, aby narušit imunitní odpovědi hostitele, snížení jejich antimikrobiální aktivitu. Strategie přetrvávání mikroorganismy nutně zahrnuje, na jedné straně, obecné imunosuprese (různé závažnosti), který může být celoživotní, a na druhé straně - vede ke zkreslení efektorových složek imunity.

Endosalpingit morfologicky charakterizovány zánětlivého infiltrátu, který se skládá převážně z polymorfonukleárních leukocytů, makrofágy, lymfocyty, plazmatické buňky, přičemž abstsedirovanie - hnisavé buňky.

Zánět sliznice trubky (endosalpingit) se přepne do tunica muscularis, vyznačující se tím, že hyperemie, mikrocirkulace porucha, výpotek, vytvořené perivaskulární infiltrace, intersticiální edém.

Dále, serózní kryt trubičky (perisalpingit), obálka ovariálního epitelu (periophoritida), pak se zánět šíří do peritonea malé pánve.

Vaječník se podílí na zánětlivém procesu není vždy, protože pokrytí embryonálního epitelu slouží jako poměrně silná bariéra šíření infekce, včetně hnisavého.

Nicméně poté, co je infikován prasknutí folikulu se granulosa plášť dochází purulentní ooforitida, pak piovar. Vzhledem k tomu, lepení pili a vývoj adhezí v potrubí dochází ampullar saccular „nádor“ se serózní (hydrosalpinx) nebo obsah purulentní (piosalpinsk). Zánětlivá formace ve vaječnících (cysty, abscesy) a jejich sloučení hydrosalpinx piosalpinks a Tubo-ovariální formu takzvané „nádor“ nebo zánětlivé formace tubo-vaječníků.

Chronicity, progrese a exacerbace zánětlivé Periodické nastat proti svalové tkáně vejcovodů rozpadu a hluboké funkční a strukturální změny cévní dělohy až do vývoje adenomatózní proliferace.

Při vytváření hydrosalpinxu jsou pozorovány nejen hluboké morfologické změny, ale i žádné méně závažné funkční změny v potrubí, a proto jsou v těchto případech všechny rekonstrukční operace odsouzeny k selhání.

Většina pacientů ve vaječnících vykazuje cystické změny jiné povahy - od malých jedinců až po velké cysty. U některých pacientů není vnitřní výstelka cyst zachována nebo je reprezentována lhostejným epitelem. Hlavním faktorem jsou folikulární cysty a cysty žlutého těla.

Chronická fáze se vyznačuje přítomností infiltrátů - tubo-ovariálních formací - s výsledkem fibrózy a sklerosy tkání. Ve stadiu exacerbace se tubo-ovariální formace značně zvyšují v objemu, což dává právo toto vyšetření přizpůsobit akutnímu v praxi.

Při častých recidivách chronické purulentní salpingitidy se významně zvyšuje riziko infekce cystických lézí. Toto je usnadněno vytvořením jediného tubo-ovariálního konglomerátu, který často má společnou dutinu. Porážka vaječníků má téměř vždy formu abscesu, který vzniká v důsledku nadýchání cyst. Pouze takový mechanismus si dovoluje představit si možnost vývoje velkých a navíc několika ovariálních abscesů.

Naše studie ukázaly, že moderní antibiotická terapie vedla k významným změnám v klinice a morfologii purulentního zánětu. Méně častější jsou exsudační formy zánětu. U pacientů s chronickým purulentním procesem není úloha primárního patogenu významná. Morfologické změny spočívají především v vymazání jakýchkoli rozdílů v důsledku polyetologické povahy mikrobiálního faktoru. Morfologická specifičnost je obtížně určitelná strukturálními změnami ve stěnách vajíček a buněčným složením zánětlivého infiltrátu. Jedinou výjimkou je tuberkulózní salpingitida, při které vždy zjišťují specifické granulomy v sliznici a stěnách tub.

Druhá cesta - šíření mikroorganismů z extragenitalních ložisek, včetně střev, je extrémně vzácné, ale o této možnosti je třeba si uvědomit.

TN Khung s et al. Popisujeme případ pánevní absces (hnisavý salpingitis bilaterální absces Douglas prostor) v Panně, způsobené Salmonella, což potvrzuje výskyt vzácného varianty pánevní infekce zahrnující gastrointestinální mikroorganismy u pacientů s gastroenteritidy. Podobný případ Tubo-ovariální Formace absces způsobené Salmonella, a popsat E.Kemmann L.Cummins (1993). Zjevná infekce se objevila devět měsíců před operací na absces.

Moderní antibakteriální léčba má omezené možnosti hematogenní a lymfatické cesty hnisavé infekce patogeny, které v současné době mají hodnotu jen pro zobecnění infekce.

Přítomnost dalších způsobů kromě rostoucí šíření infekce označena WJHueston (1992) pozorovali pacientů s tubo-vaječníků absces, který se vyvíjel 6 let po hysterektomii, který vylučuje nejběžnější způsob infekce stoupá. Pacient neměl souběžnou apendicitidu nebo divertikulitidu. Autor navrhl, že zdrojem abscesu byl předchozí operační subakutní zánět v přílohách.

Podobný případ popsal N. Behrendt a kol. (1994). Tubo-ovariální absces se vyvinul u pacienta 9 měsíců po hysterektomii u myší dělohy. Před operací po dobu 11 let pacient použil IUD. Příčinou abscesu byl Actinomyces Israilii.

Tak, na závěr lze říci, že celá řada škodlivých činitelů a faktorů, že změna agenti zánětlivého procesu, použití různých metod léčebné účinky, které by měly být zdůrazněny antibiotické léčby vedlo ke změně v klasickém klinickým a patologickým obrazem hnisavého zánětu.

Je třeba zdůraznit, že základem hnisavého zánětu je téměř vždy nevratná povaha procesu. Jeho nevratnost je dána nejen výše uvedenými morfologickými změnami, jejich hloubkou a závažností, ale také funkčními poruchami, u nichž je jediná racionální léčba chirurgická.

Průběh purulentního procesu je z velké části určen stavem imunitního systému.

Imunitní reakce jsou nejdůležitějším spojením v patogenezi purulentního procesu, který velmi určuje jednotlivé charakteristiky průběhu a výsledku onemocnění.

Asi 80% žen s chronickým zánětem dělohy zhoršuje, podle výzkumu immunotsitobiohimicheskih diagnostikována perzistentní, latentní současného zánětlivého procesu, a čtvrtiny pacientů odhalily riziko nebo přítomnost imunodeficitu, který vyžaduje imunoterapii. Výsledek dlouhodobých rekurentních zánětlivých procesů je purulentní zánětlivé onemocnění děložních příček.

Tím, že se hovoříme o pojetí etiologie a patogeneze hnisavých onemocnění v gynekologii, můžeme vyvodit určité závěry.

1. V současné době pyogenní mikroflóra některého genitální lokalizace je převážně asociativní v přírodě, s gram a anaerobní mikroorganismy jsou hlavní destruktivní faktory. Ve stejné době jako gonokoků patogenem hnisavého procesu v potrubí a méně v děloze a vaječníků nejen neztratil svůj význam, ale také zvýšila úroveň jeho agrese v důsledku souběžné mikroflóry, a především STIs.
2. V současných podmínkách je charakterizován progrese hnisání a následné destrukci tkáně na pozadí aktivní antibakteriální terapie, takže v případě, že zánět proces genitálie měnění stupně lokalizace a stupeň toxicity, stejně jako možnost septických komplikací je významně zvýšena v důsledku stoupající virulence a odolnost mikroflóry.
3. Selhání imunitního systému u pacientů s hnisavými onemocnění pánevních orgánů je nejen důsledkem těžkého zánětu a dlouhodobou léčbu, ale v mnoha případech je příčinou nových recidiv, exacerbace a těžším průběhu pooperačního období.
4. V krátkodobém horizontu bychom neměli očekávat pokles počtu hnisavých procesů genitálií a pooperačních hnisavých komplikací. To je způsobeno nejen ke zvýšení počtu pacientů s imuno-patologii a extragenital onemocnění (obezita, anémie, diabetes mellitus), ale s významným zvýšením provozní činnosti v porodnictví a gynekologii. Jedná se především o významný nárůst počtu porodů v břiše, endoskopických a všeobecných chirurgických výkonů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]