Septický šok: příčiny a patogeneze

Septický šok často komplikuje průběh hnisavých infekčních procesů způsobených gram-negativními flóry: Escherichia coli, Próteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Když jsou tyto bakterie zničeny, uvolňuje se endotoxin, který zahrnuje spouštěcí mechanismus pro vznik septického šoku. Septický proces způsobený gram-pozitivní flórou (enterokokus, stafylokok, streptokok). Je komplikován šokem méně často. Aktivní exogenní formou infekce je exotoxin produkovaný živými mikroorganismy. Příčina šoku může být nejen aerobní bakteriální flóra, ale také anaerobní, zejména Clostridia perfringens a Rickettsia, viry (v. Herpes zoster, cytomegalovirus), prvoci a houby.

Pro výskytu šoku, kromě přítomnosti infekce, kombinace dvou faktorů: snížení celkového odporu těla pacienta a dostupnosti pro masivní infiltraci patogenu nebo jeho toxinů do krevního řečiště. Tyto stavy se často vyskytují u těhotných žen.

V gynekologické klinice se v převážné většině případů zaměřuje na infekční onemocnění: septické mimonemocniční potraty, infekční onemocnění po oficiálních interupcích v nemocnici. Vývoj šoku v této situaci usnadňují několik faktorů:

• Těhotná děloha, která je dobrým vstupem pro infekci;
• krevní sraženiny a zbytky plodového vajíčka, které slouží jako vynikající živné médium pro mikroorganismy;
• charakteristiky cirkulace těhotné dělohy usnadňující snadný vstup bakteriální flóry do krevního oběhu ženy;
• změna hormonální homeostaie (primárně estrogenní a gestagenní);
• hyperlipidemii těhotných žen, usnadňující vývoj šoku.

Velmi důležitá je alergie žen s těhotenstvím, jak dokládá experiment v těhotenství. Fenomén Schwartzman-Sanarelli u těhotných zvířat (na rozdíl od netěhotných zvířat) se vyvinul po jediném podání endotoxinu.

Septický šok může komplikovat omezenou nebo difúzní peritonitidu, která vznikla jako komplikace zánětlivých onemocnění děložních příměsí.

Patogeneze septického šoku

V současné patogenezi septického šoku je mnoho z nich nejasné. Složitost studie tohoto problému spočívá v tom, že mnoho faktorů ovlivňuje charakteristiky nástupu a vývoje septického šoku, které zahrnují: povahu infekce (gram-negativní nebo gram-pozitivní); lokalizace zaměření infekce; charakteristiky a trvání septické infekce; charakteristický pro "průlom" infekce v krevním řečišti (masivnost a frekvence); věk pacienta a stav jejího zdraví, který předchází vzniku infekce; kombinace hnisavé septické léze s traumatem a krvácení.

Na základě údajů z literatury posledních let lze patogenezi septického šoku představit následujícím způsobem. Toxiny mikroorganismy vstupu do krevního oběhu, ničí buněčné membrány retikuloendoteliálního systému jater a plic, krevních destiček a leukocytů. V tomto propuštěn lysozómech bohaté proteolytické enzymy, které řídí vazoaktivní látky: kininy, histamin, serotonin, katecholaminy, renin.

Primární poruchy septického šoku se týkají periferní cirkulace. Vakoaktivní látky typu kininu. Gnetamina a serotoninu způsobit vazoplegii v kapilárním systému, což vede k prudkému poklesu periferního odporu,. Normalizace a dokonce zvýšit srdeční výkon (IM) v důsledku tachykardii, jakož i regionální arteriovenózní bypas (zvláště výrazné v plicích a cév břišní zóny) nemůže plně kompenzovat takové porušení kapilární oběhu. Nastává pokles (obvykle mírný) krevní tlak. Develop hyperdynamická fázi septického šoku, ve kterém, a to navzdory skutečnosti, že proud periferní krve je poměrně vysoká, kapilární perfuze se sníží. Kromě toho, člení spotřebu kyslíku n energetických materiálů přímo poškození působení bakteriálních toxinů na buněčné úrovni. Pokud vezmeme v úvahu, že paralelně s výskytem poruch cirkulace v raných fázích septického šoku je giperaktnvatsiya prokoagulační destiček a hemostatické jednotky krve s rozvojem DIC syndromu, je zřejmé, že v této fázi jsou rozbité šok metabolických procesů v tkáních za vzniku zcela oxidovaného produktu.

Pokračující škodlivý účinek bakteriálních toxinů vede k prohloubení poruch oběhu. Selektivní žilní spasmus v kombinaci s progresí ICE syndromu podporuje sekvestraci krve v mikrocirkulačním systému. Zvyšování propustnosti stěn nádob vede k úniku kapalné části krve a následně do tvaru tvarových elementů do intersticiálního prostoru. Tyto patofyziologické změny vedou k hypovolemii. Příliv krve do srdce je významně snížen, a to i přes ostrý tachykardiální výkon, nemůže kompenzovat narůstající periferní hemodynamiku.

Septického šoku dělá nadměrné nároky na myokardu, která za nepříznivých podmínek existence nemůže zajistit dostatečný přísun těla s kyslíkem a energetických substrátů. K výsledné narušení srdečního složitých důvodů: zhoršení koronárního průtoku krve, negativními účinky toxinů a mikroorganismy tkáňových metabolitů, zejména peptidy o nízké molekulové hmotnosti, v kombinaci termín „faktor sešlápnutí myokardu“ redukční reakci na adrenergní stimulaci myokardu a edém svalových buněk. Stále klesá krevní tlak. Rozvíjí hypodynamická fázi septického šoku. V této fázi, šok je progresivní porucha prokrvení tkání vede k dalšímu prohloubení tkáně acidózy na pozadí ostrého hypoxií.

Metabolismus probíhá anaerobní cestou. Konečným článkem anaerobní glykolýzy je kyselina mléčná: vzniká laktátová acidóza. To vše v kombinaci s toxickým účinkem infekce rychle vede k narušení funkcí jednotlivých částí tkání a orgánů, a pak k jejich smrti. Tento proces není dlouhý. Nekrotické změny se mohou objevit 6-8 hodin po nástupu funkčních poruch. Plíce, játra, ledviny, mozog, gastrointestinální trakt, kůže jsou vystaveny největšímu škodlivému účinku toxinů při septickém šoku.

Pokud je v těle hnisavá infekce, plíce pracují s vysokým zatížením a vysokým napětím. Septický šok vede k časným a významným změnám ve funkci a struktuře plicní tkáně. Patofyziologie „plicního šoku“ nejprve projevuje v rozporu mikrocirkulace s arteriovenózní vypouštění krve a vzniku intersticiální edém, což vede k narušení vztahu mezi větrání a perfuzní plicní tkáni. Prohloubení tkáně acidóza, mikrotrombozov plicních cév, nedostatečná produkce surfaktantu vede k vývoji uvnitř alveolární plicní edém, mikroatelektazirovaniyu a hyalinní membrány formace. Septický šok je tedy komplikován akutním respiračním selháním, což způsobuje hluboké narušení zásobování tělem kyslíkem.

Při septickém šoku dochází ke snížení perfúze ledvinné tkáně, dochází k přerozdělení renálního krevního toku s poklesem přívodu krve do kortikální vrstvy. V těžkých případech dochází k cervikální nekróze. Příčinou těchto poruch jsou snížení celkových BCC a regionální změny vyplývající z katecholaminemie, renin-angiotenzinového účinku a DIC syndromu. Sníží se glomerulární filtrace, osmolarita moče se rozpadne - vzniká "šoková ledvina", vyvine se akutní renální selhání. Oligoanurie vede k abnormálním posunům ve vodní elektrolytové rovnováze, vylučování močových strusek je narušeno.

Poškození jater při septickém šoku je indikováno zvýšením krve orgánově specifických enzymů, bilirubinemie. Porušená funkce glykogenu v játrech a metabolismu lipidů zvyšuje produkci kyseliny mléčné. Určitou roli hraje játra při udržování syndromu DIC.

Mikrocirkulace poruchy doprovázené tvorbou krevních destiček fibrin trombů a v kombinaci s oblastí krvácení jsou pozorovány v některých oblastech mozku, zejména v adenohypofýzy a diencephalic oblasti.

Mikrotrombozov a křeč ve střevní žaludečních cév a vedou k tvorbě vředů a erozí sliznice, a ve vážných případech - k rozvoji pseudomembranózní enterokolitidy.

U septického šoku jsou extravazace a nekrotické kožní léze spojené s porušením mikrocyklu a přímým poškozením buněčných elementů toxinem.

Proto v patogenezi septického šoku lze vyvodit následující hlavní body. V reakci na přítok infekce do krevního řečiště se uvolňují vazoaktivní látky, membránová permeabilita se zvyšuje a DVS syndrom se vyvíjí. To vše vede k porušení periferní hemodynamiky, poruchy výměny plic a zvýšené zátěže myokardu. Progrese patofyziologických změn vede k rozporu mezi energetickými nároky orgánů a tkání pro podávání kyslíkových a energetických substrátů. Vyvíjejí se hluboké metabolické poruchy, které přispívají k poškození životně důležitých orgánů. Vznikají šokové plíce, ledviny a játra, vzniká srdeční selhání a jako poslední etán homeostatického vyčerpání může tělo zemřít.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]