Dyscirkulační encefalopatie: příčiny a patogeneze

Příčiny discirkulační encefalopatie

Příčiny akutních a chronických poruch prokrvení mozku, jsou stejné. Mezi hlavní etiologických faktorů považovaných ateroskleróza a hypertenze, často určit kombinaci těchto dvou stavů. Chronické mozkové oběhové nedostatečnosti může mít za následek i dalších onemocnění kardiovaskulárního systému, zejména doprovázena příznaky chronického srdečního selhání, poruchy srdečního rytmu (jak stálých a paroxysmální arytmie), což často vede k poklesu systémové hemodynamiky. Záležitosti a abnormality z mozkových cév, krku, ramenního pletence, aorta, zejména jeho oblouku, které nemusí být patrné na rozvoj aterosklerotických cév. Hypertenzí nebo jiným získaným procesem. Velkou roli ve vývoji cévního encefalopatie nedávno stažen žilní patologie, a to nejen uvnitř, ale i Extrakraniální. Roli v tvorbě chronické ischemie mozku může hrát kompresi cév, a to jak arteriální a venózní. Vezměte v úvahu, by měla nejen spondylogenní vliv, ale také stlačení přilehlých změněných struktur (svaly, fascia, nádory, aneurysma). Nepříznivě ovlivňuje průtok krve do mozku nízký krevní tlak, a to zejména u starších pacientů. V této skupině pacientů se může vyvinout ztrátu malých tepen hlavy spojené se senilní arteriosklerózy. Další příčinou chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti u starších pacientů má cerebrální amyloidóza - amyloidní ukládání v cévách v mozku, což vede k degenerativním změnám v cévní stěně s možností prasknutí.

Často se objevuje discirkulační encefalopatie u pacientů s diabetes mellitus, u nich se objevují nejen mikro-, ale makroangiopatie s odlišnou lokalizací. Jiné patologické procesy mohou vést k chronické cerebrovaskulární insuficienci: revmatismus a další nemoci ze skupiny kolagenu, specifická a nespecifická vaskulitida, krevní onemocnění apod. Nicméně v ICD-10 jsou tyto podmínky zcela správně zařazeny do záhlaví těchto nosologických forem, které určují správnou taktiku léčby.

Klinicky zjištěná encefalopatie může být zpravidla smíšená etiologie. Za přítomnosti hlavních faktorů vývoje chronické insuficience cerebrální cirkulace lze zbytek rozmanitosti příčin této patologie považovat za další příčiny. Izolace dalších faktorů, které významně zhoršují průběh chronické cerebrální ischémie, je nezbytná pro vývoj správného konceptu etiopatogenetické a symptomatické léčby.

Příčiny discirkulační encefalopatie

Základní:

• ateroskleróza;
• arteriální hypertenze.

Další:

• onemocnění srdce se známkami chronického selhání oběhu;
• poruchy srdečního rytmu;
• vaskulární anomálie, dědičné angiopatie;
• venózní patologie;
• komprese cév;
• arteriální hypotenze;
• cerebrální amyloidóza;
• diabetes mellitus;
• vaskulitida;
• krevních chorob.

Patogeneze discirkulační encefalopatie

Výše zmíněné nemoci a patologické stavy vedou k rozvoji chronické hypoperfúze mozku, tj. K prodlouženému selhání mozku při přijímání hlavních metabolických substrátů (kyslíku a glukózy) dodaných krevním řečištěm. Při pomalém vývoji mozkové dysfunkce, která se objevuje u pacientů s chronickou cerebrální cirkulační nedostatečností, se patologické procesy odvíjejí primárně na úrovni malých mozkových tepen (cerebrální mikroangiopatie). Rozsáhlá porážka malých tepen způsobuje difúzní bilaterální ischemické léze, převážně bílou látku, a několik lakunárních infarktů v hlubokých oblastech mozku. To vede k narušení normálního fungování mozku a k rozvoji nespecifických klinických projevů - encefalopatie.

Pro správnou práci na mozku je zapotřebí vysoká hladina krevního oběhu. Mozok, jehož hmotnost je 2,0-2,5% tělesné hmotnosti, spotřebuje 20% cirkulující krve v těle. Méčivý průtok krve v polokoulích dosahuje průměru 50 ml na 100 g / min, avšak v šedé hmotě je 3-4krát vyšší než v bílém a také existuje relativní fyziologická hyperperfúze v předních částech mozku. Vzhledem k věku dochází k poklesu velikosti toku mozku a předčasné hyperperfuzie, která hraje roli při vývoji a růstu chronické cerebrální cirkulační nedostatečnosti. V klidu spotřeba kyslíku v mozku je 4 ml na 100 g / min, což odpovídá 20% veškerého kyslíku vstupujícího do těla. Spotřeba glukózy je 30 μmol na 100 g / min.

V cerebrálním cévním systému se rozlišují tři strukturně-funkční úrovně:

• hlavní tepny hlavy jsou karotické a vertebrální, přenášejí krev do mozku a regulují objem průtoku mozku;
• povrchové a perforující mozkové tepny, které distribuují krev v různých oblastech mozku;
• nádoby mikrocirkulačního lůžka, poskytující metabolické procesy.

Při ateroskleróze se změny původně rozvíjejí primárně v hlavních tepnách hlavy a arterií povrchu mozku. Při arteriální hypertenzi, především, trpí perforující intracerebrální tepny, které krmí hluboké části mozku. V průběhu času, s oběma nemocemi, se proces rozkládá na distální části arteriálního systému a dochází k sekundární reorganizaci nádob mikrocirkulačního ložiska. Klinické projevy chronické cerebrální poruchy oběhu odrážející angioencefalopatii se objevují, když je proces lokalizován primárně na mikrocirkulační úrovni av malých perforovaných tepnách. V tomto ohledu je opatření, které má zabránit rozvoji chronického selhání mozku a jeho progrese, přiměřenou léčbou základního onemocnění nebo onemocnění na pozadí.

Průtok mozku závisí na perfúzním tlaku (rozdíl mezi systémovým arteriálním tlakem a venózním tlakem na úrovni subarachnoidního prostoru) a na odolnosti mozkových cév. Obvykle kvůli mechanismu autoregulace zůstává mozkový průtok krve stabilní navzdory kolísání krevního tlaku od 60 do 160 mm Hg. Když jsou cerebrální cévy postiženy (lipogialinóza s vývojem neaktivní cévní stěny), mozkový průtok krve se stává více závislou na systémové hemodynamice.

Při dlouhodobé arteriální hypertenzi je zaznamenáno posunutí horní hranice systolického tlaku, při kterém zůstává mozkový průtok krve stabilní a po dlouhou dobu nedochází k narušení autoregulace. Přiměřená perfúze mozku je udržována při zvyšování cévní rezistence, což vede k nárůstu zatížení srdce. Předpokládá se, že přiměřená hladina toku mozku je možná, dokud nevzniknou výrazné změny malých intracerebrálních cév s tvorbou lacunárního stavu, který je charakteristický arteriální hypertenzi. V důsledku toho existuje určitá časová rezerva, kdy včasná léčba arteriální hypertenze může zabránit vzniku nevratných změn v cévách a mozku nebo snížit jejich závažnost. Pokud je základem chronického selhání cerebrální cirkulace pouze arteriální hypertenze, pak je použití pojmu "hypertenzní encefalopatie" legitimní. Závažné hypertenzní krize jsou vždy narušením autoregulace s rozvojem akutní hypertenzní encefalopatie, která vždy zhoršuje fenomén chronické cerebrální cirkulační nedostatečnosti.

Známý určitá sekvence aterosklerotických cévních lézí: první proces je lokalizované v aortě, pak do věnčitých cév srdce, pak v mozkových krevních cév, a později - v končetinách. Aterosklerotické cévy v mozku je obvykle vícenásobné, lokalizovaný v extra- a intrakraniální krční a vertebrální tepny, jakož i v tepnách, tvořit kruh Willis a jeho větví.

Četné studie ukázaly, že hemodynamicky významné stenózy se vyvinou se zúžením lumen hlavních tepen hlavy o 70-75%. Průtok krve do mozku však závisí nejen na závažnosti stenózy, ale také na stavu kolaterální cirkulace, schopnosti mozkových cév měnit svůj průměr. Tyto hemodynamické rezervy mozku umožňují existenci asymptomatických stenóz bez klinických projevů. Nicméně, dokonce s hemodynamicky nevýznamnou stenózou se bude prakticky nevyhnutelně vyvíjet chronická cerebrální cirkulační nedostatečnost. Pro aterosklerotický proces v mozkových cévách jsou charakteristické nejen lokální změny ve formě plaků, ale také hemodynamická restrukturalizace tepen v místě lokalizovaném distálně až k stenóze nebo okluzi.

Velmi důležitá je struktura desek. Takzvané nestabilní plaky vedou k vývoji arterio-arteriální embolie a akutních poruch mozkové cirkulace, častěji jako typu přechodných ischemických záchvatů. Krvácení do takového plaku je doprovázeno rychlým zvýšením objemu s nárůstem stupně stenózy a zhoršením příznaků chronické insuficience cerebrální cirkulace.

Při porážce hlavních tepen hlavy se mozkové krevní oběh stává velmi závislé na systémových hemodynamických procesech. Tito pacienti jsou obzvláště citliví na arteriální hypotenzi, která může vést k poklesu perfúzního tlaku a zvýšení ischemických poruch v mozku.

V posledních letech jsou zvažovány dvě hlavní patogenetické varianty chronické cerebrovaskulární insuficience. Vycházejí z morfologických znaků - povahy poškození a primární lokalizace. V případě difúzních bilaterálních lézí bílé hmoty je izolován leukoencefalopatický nebo subkortikální bisquan, variantní discirkulační encefalopatie. Druhá je lacunární verze s přítomností několika lakunárních ložisek. V praxi se však často vyskytují smíšené varianty. Na pozadí difuzní léze bílé hmoty se objevuje několik malých infarktů a cyst, jejichž vývoj je vedle ischémie důležitou roli v opakovaných epizodách mozkových hypertenzních krizí. U hypertenzní angioencefalopatie jsou lakuny umístěny v bílé hmotě frontálních a parietálních laloků, skořápky, mostu, thalamu a kaudatálního jádra.

Lacunární variant je nejčastěji způsoben přímou okluzí malých nádob. V patogenezi difuzní léze bílé hmoty hrají hlavní roli opakované epizody pádu systémové hemodynamiky - arteriální hypotenze. Příčinou poklesu krevního tlaku může být nedostatečná antihypertenzní terapie, snížení srdečního výdeje, například při poruchách paroxysmálního srdečního rytmu. Existuje také důležitost přetrvávajícího kašle, chirurgických zákroků, ortostatické arteriální hypotenze v důsledku vegetačně-vaskulární insuficience. V tomto případě může i mírné snížení krevního tlaku vést k ischemii v koncových zónách sousedního zásobování krví. Tyto zóny jsou často klinicky "mute" i při vývoji infarktu, což vede ke vzniku stavu s více infarkty.

V podmínkách chronického hypoperfuzi - základní patogenních odkazy chronických cerebrovaskulární insuficience - kompenzačních mechanismů může zmenšovat, zásobování energií mozku nedostatečná, což má za následek funkční poruchy nejprve vytvořit a následně nevratné poškození morfologické. Při chronické hypoperfuze mozku odhalí zpomaluje průtok krve mozkem, pokles kyslíku a glukózy v krvi (energeticky náročné), oxidačním stresem, glukózu metabolický posun směrem k anaerobní glykolýzy, laktátové acidózy, hyperosmolaritu, kapilární stáze, náchylnosti k trombóze, depolarizaci buněčné membrány, aktivace mikroglie začnou syntetizovat neurotoxiny, který, spolu s dalšími patofyziologických procesů vedoucích k buněčné smrti. U pacientů s dětskou mozkovou mikroangiopatie často odhalí zrnitý a kortikální atrofie oddělení.

Multifokální patologický stav mozku s převládajícím poškozením hlubokých dělení vede k narušení vazeb mezi kortikálními a subkortikálními strukturami a vzniku tzv. Separačních syndromů.

Snížení průtoku mozku je povinné v kombinaci s hypoxií a vede k rozvoji energetického deficitu a oxidativního stresu, což je univerzální patologický proces, který je jedním z hlavních mechanismů poškození buněk v ischemii mozku. Vývoj oxidativního stresu je možný v podmínkách nedostatečnosti i přebytku kyslíku. Ischemie má škodlivý účinek na antioxidační systém, což vede k patologickému způsobu využití kyslíku - tvorbě jeho aktivních forem v důsledku vývoje cytotoxické (bioenergetické) hypoxie. Uvolněné volné radikály zprostředkovávají poškození buněčných membrán a mitochondriální dysfunkci.

Akutní a chronické formy ischemické poruchy cerebrální cirkulace mohou projít do sebe. Ischemická mrtvice se zpravidla vyvíjí na již změněném pozadí. Pacienti odhalit morphofunctional histochemické, imunologické změny způsobené předcházející procesní discirkulatornaya (většinou aterosklerotické nebo hypertenzní angioentsefalopatiey), vlastnosti, které výrazně rostou v období po mrtvici. Akutní ischemické proces, pak spouští kaskádu reakcí, z nichž některé končí v akutním období, a část je uložena na neomezenou dobu a podporuje vznik nových patologických podmínek, které vedou ke zvýšení symptomů chronické mozkové oběhové nedostatečnosti.

Patofyziologické procesy v období po mrtvici se projevuje další poškození mozkovou bariérou, mikrocirkulace poruchy, změny v imunoreaktivity, vyčerpání progrese ochrany antioxidanty systému okysličovadla v endoteliální dysfunkce, vyčerpání zásob cévní antikoagulační, sekundárních metabolických poruch, kompenzačních mechanismů. To se děje cystické a cystickou glie transformaci poškozených oblastí mozku, je vymezit z morfologicky poškozených tkání. Nicméně, na ultrastrukturální úrovni kolem odumřelých buněk může přetrvávat buňky apoptozopodobnymi reakce probíhající v akutní fázi cévní mozkové příhody. To vše vede ke zhoršení chronické mozkové ischémie, ke kterému dochází před úderem. Průběh cerebrovaskulární insuficience se stává rizikovým faktorem pro rekurentní cévní mozkové příhody a vaskulární kognitivní poruchou až k demenci.

Doba po mrtvici je charakterizována nárůstem patologie kardiovaskulárního systému a poruchami nejen mozkové, ale i obecné hemodynamiky.

Zbytková doba ischemické mrtvice známky vyčerpání antiagregatsionnogo potenciálu cévní stěny, což vede k trombóze, ateroskleróza nabalovací závažnosti a progresi mozkové prokrvení nedostatečnosti. Tento proces má zvláštní význam u starších pacientů. V této věkové skupině, a to bez ohledu na předchozí mrtvice, na vědomí, aktivaci systému krevní koagulace, funkční mechanismy antikoagulační poruchy, zhoršení reologických vlastností krve, poruchy systémové a místní hemodynamiky. Stárnutí nervové, respirační, kardiovaskulární systém vede k narušení autoregulace prokrvení mozku, jakož i vývoj nebo růst mozku hypoxie v zase podporuje další mechanismy poškození autoregulace.

Zlepšení toku mozku, eliminace hypoxie, optimalizace metabolismu však může snížit závažnost poruch funkcí a přispět k ochraně mozkové tkáně. V tomto ohledu je velmi důležitá včasná diagnostika chronické cerebrální cirkulační nedostatečnosti a odpovídající léčby.

[1], [2], [3], [4], [5]