Patogeneze arteriální hypertenze
Naposledy posuzováno: 19.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Arteriální tlak v osobě závisí na komplexu různých faktorů, které podle akademika P.K. Anokhin, funkční systém. Tento systém udržuje konzistenci krevního tlaku zásadou samoregulace. U hypertenzních onemocnění je zvýšení krevního tlaku způsobeno komplexní interakcí genetických, psychosociálních faktorů a maladaptací fyziologických mechanismů.
Poruchy autoregulačních mechanismů centrální hemodynamiky
Obvykle existují mechanismy autoregulace, které podporují rovnováhu mezi srdečním výstupem a periferním cévním odporem. Takže se zvýšením srdečního výdeje během cvičení snižuje celkový periferní vaskulární odpor. Naopak s nárůstem celkové periferní cévní rezistence dochází k reflexnímu snížení srdečního výdeje.
Při hypertenzi jsou narušeny mechanismy autoregulace. Mezi srdeční produkcí a celkovou periferní cévní rezistencí existuje nesrovnalost. V počátečních stádiích hypertenze se zvyšuje srdeční výkon, zatímco celková periferní cévní rezistence může být normální nebo jen mírně zvýšená. Jak postupuje onemocnění, systémový arteriální tlak se stabilizuje ve vysokých hladinách, celková periferní vaskulární rezistence se neustále zvyšuje.
Systémového krevního tlaku začíná při vyčerpání stoupat antihypertenzní homeostatické mechanismy nebo nadměrného zesílení vasokonstrikční antinatriuretický a neurohumorální systémy (angiotensinu II, norepinefrinu, endoteliin-I, inzulínu, atd). Mezi antihypertenzních důležitých homeostázy mechanismy jsou následující:
- renální vylučování iontů sodíku;
- baroreceptory aorty a velkých tepen;
- aktivity kalikrein-kininového systému
- uvolňování dopaminu, natriuretických peptidů A, B, C;
- prostaglandiny E 2 a I 2,
- oxid dusnatý;
- adrenomedullin;
- bible.
Porušení aktivity systému renin-angiotenzin-aldosteron
Renin - serinové proteázy syntetizován v juxtaglomerulárního aparátu ledvin, je vytvořen také v buňkách jiných orgánů, zejména kůry nadledvin. Sekrece reninu vliv na krevní tlak, nedostatek sodíku v těle, kallikrein, endorfiny, beta-adrenergní stimulace vasodilatátory. Reninu proteinu molekuly štěpí angiotensinogen, měnit to na angiotensin I. Tento dekapeptid není biologicky aktivní, ale po vystavení ACE se stane aktivní oktapeptid, který se nazývá angiotensin II. ACE se vylučuje buňkami plic a krevních cév.
Angiotenzin II způsobuje zúžení cév (vazokonstrikci) a také stimuluje sekreci aldosteronu kůrou nadledvinek, což má za následek zvýšenou reabsorpci sodíku v renálních tubulech buněk s následným zvýšením objemu cirkulující v plazmě a zvýšení krevního tlaku. Účinné prostředky inhibující sekreci aldosteronu, slouží jako atriální natriuretický faktor.
Zvýšená aktivita systému renin-angiotenzin-aldosteron v krevním oběhu a tkáních hraje důležitou roli v patogenezi hypertenzního onemocnění. V epidemiologických studiích bylo prokázáno, že plazmatická hladina reninu slouží jako nezávislý prognostický faktor v průběhu arteriální hypertenze. S vysokou hladinou renínu v šesti násobcích rizika komplikací hypertenze.