Co způsobuje arteriální hypertenzi (hypertenze)?

Faktory ovlivňující hladinu krevního tlaku u dětí se pohyboval, konvenčně mohou být rozděleny do endogenní (dědičnost, tělesná hmotnost, výška, osobnostní charakteristiky) a exogenní (strava, nedostatek pohybu, emocionální stres).

Dědičná predispozice

Následující skutečnosti ukazují význam dědičnosti v patogenezi hypertenze:

• vysoká korelace arteriálního tlaku u monozygotních dvojčat ve srovnání s dvojčatami dizygotickými;
• vyšší hodnoty krevního tlaku u dětí s dědičným zatížením hypertenze.

Dokud nebudou nalezeny geny odpovědné za nástup hypertenze. Největší pokrok při porozumění roli dědičné predispozice k arteriální hypertenzi bylo dosaženo při studiu genů renín-angiotenzinového systému.

Molekula angiotenzinogenu určuje hladinu angiotensinu I. Byla stanovena účast angiotenzinového genu při tvorbě profilu systému renin-angiotenzin-aldosteron. Gén angiotenzinogenu se nachází na chromozomu 1.

ACE genový produkt určuje tvorbu angiotenzinu I angiotenzinu II. Geny ACE mohou být reprezentovány dlouhými a krátkými alely: takzvaným polymorfismem vložení / delece. Genotyp DD je považován za nezávislý rizikový faktor pro vývoj esenciální hypertenze. Nejvyšší úroveň exprese genu ACE je charakteristická endotelu malých svalových tepen a arteriol. Exprese genu ACE se dramaticky zvyšuje u pacientů s náhlou arteriální hypertenzí.

V současné době je známa polygenní povaha dědičnosti arteriální hypertenze. Následují fakta:

• vysoká prevalence arteriální hypertenze u dětí v rodinách s trvalým zvýšením krevního tlaku;
• zvýšená hladina krevního tlaku a větší riziko vzniku hypertenze u členů stejné rodiny za přítomnosti tří nebo více lidí s hypertenzí;
• 3-4krát vyšší frekvence stabilní arteriální hypertenze mezi sourozenci (bratr nebo sestra pacienta) a rodiče probandů (pacientů) ve srovnání s populací;
• klinický polymorfismus arteriální hypertenze u dětí a dospívajících;
• vysoký výskyt arteriální hypertenze mezi sibiči chlapců, závažnější průběh onemocnění s krizovými stavy;
• 2-3 krát vyšší shodnost u hypertenzních onemocnění u monozygotních dvojčat ve srovnání s dizygotními;
• závislost rizika onemocnění Sibs na věku, kdy byl proband nemocný (čím dříve se onemocnění objevilo v probandu, tím vyšší je riziko pro sibs);
• vysoká pravděpodobnost zvýšení krevního tlaku v předpubertálním věku za přítomnosti hypertenze u obou rodičů.

Bylo zjištěno spojení arteriální hypertenze s nosičem genů tkáňové kompatibility HLA AN a B22. Byly získány údaje naznačující, že genetické faktory určují až 38% fenotypové variability systolického krevního tlaku a až 42% diastolického krevního tlaku. Významným příspěvkem k udržení optimální úrovně diastolického a systolického krevního tlaku jsou environmentální faktory.

Genetické faktory nevedou vždy k rozvoji hypertenze. Vliv genů na úroveň krevního tlaku je z velké části ovlivněn faktory, jako je stres, konzumace stolní soli a alkoholu, obezita, nízká fyzická aktivita. Kromě toho, na úrovni buněk a tkání progipertenzivnye účinky genetických faktorů může být zeslabena fyziologickými mechanismy pro zajištění stability krevního tlaku (kallikrein-kinin systém).

Spotřeba stolní soli

Spotřeba stolní soli je jedním z hlavních exogenních faktorů. Ovlivnění hladiny krevního tlaku. V populacích, kde je konzumováno jídlo, je méně soli. Zaznamenávají méně významné zvýšení hladin krevního tlaku s věkem a nižší průměrné hodnoty ve srovnání s populacemi, které konzumují více soli. Doporučuje se, aby hypertenzní onemocnění představovalo platbu lidstva za nadměrnou konzumaci stolní soli, kterou ledviny nemohou stáhnout. Systémy regulačních orgánů zvyšují systémový arteriální tlak, aby zvýšili vylučování sodíkových iontů spotřebovaných s nadměrným množstvím potravy zvýšením tlaku v renálních tepnách.

U jedinců, kteří jsou náchylní k rozvoji hypertenze, poruchy autoregulace průtoku krve ledvinami a rychlosti glomerulární filtrace, což obvykle řídí juxtaglomerulárního aparátu. S nárůstem příjmu chloridových iontů do distálních tubulů se v oblasti hustého bodu snižuje rezistence aferentních arteriol. To vede ke zvýšení rychlosti glomerulární filtrace a nakonec ke zvýšení vylučování přebytečných iontů sodíku a chloru z těla. Porušení tubuloglomerulyarnogo mechanismu autoregulace průtoku krve ledvinami vede k tomu, že chlorid sodný je zadržován v těle a přispívá ke zvýšení krevního tlaku. Snížení renální vylučování sodíku u hypertenzních pacientů, může být v důsledku dědičné vady transportu iontů přes epiteliální buňky renálních tubulů. Aby se zabránilo zadržení sodíku v těle, dochází ke zvýšení systémového arteriálního tlaku a následně k perfúzi krevního tlaku ledvin.

Citlivost na zatížení solí se týká geneticky určených vlastností. Spojení arteriální hypertenze s metabolizmem sodíku je známo. Zvýšená hladina intracelulárního sodíku odráží vysoké riziko hypertenze.

Nadváha tělesné hmotnosti

Téměř všechny epidemiologické studie odhalily úzký vztah mezi hladinou krevního tlaku a tělesnou hmotností. U jedinců s vyšší tělesnou hmotností jsou hodnoty krevního tlaku výrazně vyšší než hodnoty s normální hmotností.

Nadváha tělesné hmotnosti je běžným jevem v dětské populaci. Při vyšetřování žáků ve věku 7-17 let se osoby s nadváhou těla staly 25,8%. U americké populace byla tělesná hmotnost o 29% vyšší než ideální tělesná hmotnost u 15,6% dětí ve věku 10-15 let. Tam byla tendence ke zvýšení prevalence nadváhy s věkem. Pokud tedy ve věku 6 let tělesná hmotnost překračující ideál o 20% nastane u 2% dětí, pak o 14-18 let - na 5%. Koeficient stability tělesné hmotnosti během dynamického pozorování po dobu 6 let je 0,6-0,8. Proto je kontrola tělesné hmotnosti u dětí základem pro prevenci vývoje obezity u dospělých. Snížení tělesné hmotnosti je doprovázeno snížením krevního tlaku.

Polovina dětí s nadváhou má zvýšený systolický a diastolický krevní tlak. Nadváha je spojena se zvýšeným plazmatické hladiny triglyceridů a snížení cholesterolu v HDL, vysokým obsahem glukózy nalačno a imuno-reaktivní inzulínu v krvi, snížená tolerance glukózy. Pro kombinaci těchto indikátorů s arteriální hypertenzí se používá termín "metabolická varianta hypertenze". Nebo "metabolické kvarteto". Nedostatek inzulínu buněčné membránové receptory - genetická příčina hyperinzulinémie, hyperglykémie a dyslipidemie, a také významným rizikovým faktorem pro hypertenzi a obezitu. Hlavní patogenní mechanismus syndromu „metabolický kvarteto“ - nízká asimilace glukózy buňkou. U těchto pacientů přispívají metabolické poruchy v kombinaci s dyslipidémií k včasnému a akcelerovanému vývoji aterosklerózy.

Frekvence nadváhy je ovlivněna nedostatečnou fyzickou aktivitou.

K detekci dětí s nadměrnou tělesnou hmotností se používá tloušťka kožní záhyby na rameni, břichu, indexů růstu hmotnosti Quetelet. Cole et al. Předpokládá se, že děti s hodnotou indexu Quetelet přesahující 90. Percentil distribuční křivky (dodatek 3) mají nadměrnou tělesnou hmotnost.

Nicméně nejen zvýšená, ale i nízká tělesná hmotnost je spojena se zvýšenou hladinou krevního tlaku. Ve studii pětiletých dětí s hladinou krevního tlaku nad 95. Percentilem byl v podskupině dětí s nízkou tělesnou hmotností pozorován nejvyšší koeficient rezistence zvýšeného DBP. Tělesná hmotnost při porodu také ovlivňuje hladinu krevního tlaku. Nízká porodní hmotnost je spojena s nárůstem krevního tlaku v dospívání.

Psychoemotional stres

Mechanismy vývoje hypertenze byly po dlouhou dobu vysvětleny z polohy neurogenní teorie G.F. Lang a A.L. Myasnikov. Základem této teorie je pojem centrální dysregulace vegetativního oddělení nervového systému se zvýšením aktivity sympathoadrenálního spojení. V současné době existuje významné množství klinických a experimentálních údajů, které potvrzují, že psychoemoční faktory hrají významnou roli při vzniku a průběhu hypertenze.

Zvýšená emoční citlivost, zranitelnost vedou k rozvoji syndromu disadaptace. Činnost stresoru je přeměněna na základě posouzení jeho dopadu na jednotlivce a závisí na charakteristice charakteru, dominantních motivech činnosti. Vznik emocionálního stresu není určován absolutní silou stresu, ale sociálně-osobním postojem dospívající k němu.

Ve stresující situaci je pro rozvoj nebo nepřítomnost hypertenze velmi důležitá sociální podpora (přátelé, rodiče, blízké). Při jeho nepřítomnosti se stresující situace zhoršuje, což je spojeno se zvýšením krevního tlaku, většinou DBP.

Když psycho-emocionální stres podráždění první vnímat smyslových receptorů impuls je aplikován na hypotalamu mozkových struktur, které slouží jako vegetativní a emocionální centra odpovědných za aktivaci sympatického nervového systému. V druhém, neurohormonální, fáze při poskytování emocionální stresu humorální zahrnuty, hlavní z nich - systém podle hypofýza-nadledviny osy a renin-angiotenzinového systému. Na úrovni hypotalamických retikulárních struktur vzniká takzvaná stagnační ohniska excitace. Psychoemotické napětí je doprovázeno psychologickými a vegetativními projevy. Aktivace sympatomadrenálního systému je nešpecifickou složkou adaptační reakce a nepůsobí jako přední faktor v reakci pacienta. V tomto případě je důležitější manifestace kardiovaskulární hyperreaktivity se zvyšující se celkovou periferní cévní rezistencí.

Nalezeno různé stupně odolnosti vůči stresu, odhalil stabilní a náchylné ke stresu skupiny, druhé je schopen přizpůsobit se stresovým situacím a zemřel na akutním srdečním selháním s masivní nekróze v myokardu. Stabilita kardiovaskulárního systému na stres, je určen hlavně geneticky podmíněné a selektivní distribuci biogenní aminy poměr adrenergním, serotonin a holino - neurotransmiterů systémů nergicheskih v mozkových strukturách, jakož i citlivost na katecholaminy adrenoceptory.